Инвазионные болезни

Инвазионные болезни

Пироплазмидозы

Пироплазмидозы — группа болезней сельскохозяйственных животных, возбудителями которых являются простейшие из рода Piroplasma, локализующиеся в эритроцитах или в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Клинически пироплазмидозы проявляются лихорадочным состоянием, анемией, желтухой и гемоглобинурией, а патологоанатомически — изменениями, свойственными сепсису.

Возбудители — пиропл азмидии, специфичные для животных определенного вида.

Пироплазмоз

Пироплазмоз — остро протекающая болезнь, вызываемая у крупного рогатого скота Piroplasma bigeminum, у овец и коз — Piroplasma ovis, у лошадей — Piroplasma caballi.

Патологоанатомические изменения. Резко выражены явления геморрагического диатеза. Труп истощен, слизистая оболочка, подкожная и межмышечная клетчатка, сухожилия, фасций, апоневрозы желтушны. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличена, дряблая, на разрезе вишнево-красного цвета. В печени, почках и миокарде застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Моча красного цвета (гемоглобинурия). В кишечнике слабо выраженные катаральные процессы. Легкие гиперемированы и отечны.

Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом, правый отдел сердца расширен, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнисто-полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Легкие неспавшиеся, тестоватой консистенции, полнокровные и отечные. Под плеврой и в глубине паренхимы видны кровоизлияния. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Бабезиоз

Бабезиоз — остро протекающая болезнь жвачных, вызываемая Babesia ovis.

Патологоанатомические изменения. Труп нижесредней упитанности или истощен. Видимая слизистая оболочка анемична или желтушна. Подкожная клетчатка в области подгрудка и живота слегка отечна, желтушна. Скелетные мышцы красноватые, дряблые на ощупь. Поверхностные лимфатические узлы слегка дряблые, на разрезе серовато-красноватого цвета. Серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в полости содержится красноватая жидкость.

Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, дрябловатой консистенции, под капсулой множественные кровоизлияния; на разрезе пульпа темно-вишневого цвета, на воздухе быстро алеет. Печень увеличена, слегка дряблая, с выраженным мускатным рисунком. Желчный пузырь растянут и наполнен темно-коричневой густой желчью, стенка его часто отечная. Почки увеличены, светло-краснокоричневого цвета, капсула снимается легко, под ней множественные кровоизлияния, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь растянут, переполнен красноватой мочой, на слизистой оболочке мелкие геморрагии.

Книжка увеличена, плотная, заполнена сухими кормовыми массами (завал). В сычуге, тонком и толстом кишечнике признаки острого или подострого катара, на слизистой оболочке кровоизлияния.

В грудной полости содержится до 2—5 л прозрачной, светло-красной жидкости. Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнистые кровоизлияния, миокард дряблый, цвета вареного мяса. Легкие гиперемированы и отечны. Сосуды головного мозга и его оболочек переполнены кровью.

Диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение бабезий в мазках крови).

Тейлериоз крупного рогатого скота

Тейлериоз — остро или под остро протекающая болезнь, вызываемая кровепаразитом Theileria annulata.

Патологоанатомические изменения. Особенность данной инвазии заключается в своеобразии цикла развития паразита и специфического его действия на организм хозяина. В развитии возбудителя установлены два цикла. Первый соответствует ретикулоэндотелиальной фазе — развитие гранатных тел в лимфатических узлах, регионарных воротам инвазии; второй эритроцитарный, при котором гранатные тела распадаются и образуются гаметоциты, локализующиеся в эритроцитах. Наиболее яркие патологоанатомические изменения находят у животных, павших в период эритроцитарной фазы развития тейлерий.

Трупы обычно не истощены. Видимая слизистая оболочка анемична, слегка желтушна, с отечными кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях находят небольшое количество кровянистого выпота. Кровоизлияния отмечаются почти во всех органах и тканях, но особенно часто в лимфатических узлах. Последние резко увеличены (в 8—10 раз), дряблые, на разрезе сочные, серо-красного цвета, с кровоизлияниями. Рыхлая клетчатка вокруг них отечна и геморрагична. Наиболее часто и интенсивно поражаются предлопаточные, коленной складки и надвымянные лимфатические узлы, а также портальные, околожелудочные и околопочечные.

Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, дряблая, под капсулой кровоизлияния, на разрезе она вишнево-красного цвета, пульпа размягчена, соскоб обильный. Печень увеличена, полнокровна, с признаками зернистой и жировой дистрофий; желчный пузырь заполнен темно-зеленой густой желчью, на слизистой кровоизлияния. Почки увеличены, темно-красного цвета, под капсулой кровоизлияния. Моча прозрачная, на слизистой точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными сухими кормовыми массами.

Патогномоничными являются узелковые (гранулематозные) поражения слизистой оболочки сычуга. Вначале узелки красноватые, затем бледнеют и становятся серо- или бело-желтыми. Эти узелки нередко выпадают, и на их месте образуются язвочки округлой или звездчатой формы диаметром 2—10 мм. Заживают они путем рубцевания. Аналогичные узелки обнаружи-вают в слизистой оболочке кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, а также в печени, почках, надпочечниках, сердце и в скелетной мускулатуре.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и микроскопии мазков из лимфатических узлов, печени, селезенки и крови.

Нутталлиоз лошадей

Нутталлиоз — протозойная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, вызываемая Nuttalia equi. Болеют также ослы, мулы, лошаки. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны они при остром течении болезни. При вскрытии павших животных находят резко выраженную желтушность слизистых и серозных оболочек (с лимонно-желтым оттенком), множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах органов. Селезенка незначительно увеличена за счет гиперплазии лимфоидной ткани. В печени и почках застойные явления и зернистая дистрофия. Мышца сердца дряблая, под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны.

При подостром и хроническом течениях отмечают атрофию жира в подкожной клетчатке и других жировых депо, затухание явлений геморрагического диатеза, гиперплазию селезенки, портальных и селезеночных лимфатических узлов. Некоторые авторы считают характерным для нутталлиоза наличие грануломатозных узелков в легких, почках, печени и лимфатических узлах. Нутталлиоз иногда осложняется гнойным воспалением некоторых лимфатических узлов, гломерулонефритом, катаральной или крупозной пневмонией.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови и обнаружения нутталлий. Для микроскопического исследования от трупов берут мазки крови из уха, сердца и других органов; мазки-отпечатки — из мышцы сердца, печени, почек, селезенки и пораженных лимфатических узлов.

Эймериозы (кокцидиозы). Кокцидиоз кроликов

Кокцидиоз кроликов — остро, подостро или хронически протекающая протозойная болезнь, вызываемая внутриклеточными паразитами из класса Sporozoa, отряда Coccidia, семейства Eimeria. Наиболее часто болеют крольчата до 4—5-месячного возраста. Возбудитель локализуется в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника и желчных протоков (кишечная, печеночная и смешанная формы заболевания).

Патологоанатомические изменения. Трупы крольчат истощены, анемичны, а иногда и желтушны.

Различают кишечную и печеночную формы болезни. При кишечной форме наблюдают катаральное воспаление тонкой и слепой кишок с выраженным геморрагическим, а иногда и дифтеритическим акцентом. Поражения бывают диффузными или очаговыми. При печеночной форме желчные протоки имеют вид беловатых очажков или тяжей с полужидкой массой. Печень увеличена в 4—7 раз за счет пролиферации эпителия и соединительнотканной основы желчных протоков, а также их расширения.

Диагноз ставят с учетом обнаружения ооцист в эпителии кишечника и желчных протоков и при копрологическом исследовании.

Для патогистологического исследования берут кусочки печени и пораженного кишечника, а для копрологического исследования — содержимое кишок.

Кокцидиоз птиц

Кокцидиоз птиц протекает тяжело, характеризуется поражением кишечника у кур и почек у гусей. Болеет преимущественно молодняк. Все кокцидии — внутриклеточные паразиты. Наибольшее значение для хозяйств имеет кокцидиоз цыплят. Поражаются главным образом цыплята в возрасте от 2- до 3—4-месячного возраста. Характерные признаки болезни — истощение, анемия, угнетение, понос с жидкими кровянистыми испражнениями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, перья и пух взъерошены, окружность клоаки загрязнена засохшими или свежими каловыми массами буроватого или буровато-красного цвета. Кожные придатки головы (гребень, сережки и др.) и конъюнктива синюшны. Скелетные мышцы дряблые.

Наиболее выраженные изменения (беловатые участки, чередующиеся с крупными яркими или тусклыми пятнами различной величины) сосредоточены в слепых кишках. Расположены вдоль кишки с кровоизлияниями в просвет кишечника, в результате чего содержимое слепой кишки имеет вид серовато-красной полужидкой массы. Видны через серозную оболочку кишечника. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с беловатыми или красновато-серыми наложениями, пропитанными кровью.

Величина некоторых очажков может достигать 2 мм. Иногда эти очажки выступают и значительно кровоточат. Частые кровотечения в просвет слепых кишок объясняют механическим воздействием кокцидий на кровеносные сосуды, что приводит к образованию пробки, которая имеет форму слепой кишки (слепок). Часто эти пробки связаны со стенкой слепых кишок или же лежат свободно в их просвете и при дефекации могут выбрасываться наружу. В результате скопления в слепых кишках слепков и пробок кишки увеличены, плотные, на разрезе нередко слоистые, темного цвета.

Диагноз. В начальных стадиях болезни в серовато-беловатых наложениях обнаруживают ооцист. Для этого берут соскоб. Взятый материал размешивают с водой, покрывают покровным стеклом. Ооцисты имеют вид округлых или эллиптических образований с двойными контурами стенок.

У гусей кокцидии локализуются в эпителии мочевых канальцев почек, в результате чего почки увеличены в 3—4 раза, в них находят большое количество беловатых величиной с булавочную головку узелков, придающих органу пестрый вид. В тонком кишечнике острое катаральное воспаление, редко язвенно-некротический энтерит (наши наблюдения).

Кокцидиоз необходимо дифференцировать от гистомоноза, трихомоноза, туберкулеза. Гистомоноз характеризуется преимущественным поражением печени, в которой развиваются своеобразные некротические фокусы, окруженные геморрагической зоной. При трихомонозе отмечают дифтеритическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, зоба, пищевода, желудка, катаральное воспаление и некротические процессы в кишечнике и внутренних органах.

Дизентерия свиней

Дизентерия — группа болезней, характеризующаяся диареей и воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте.

Возбудители — Balantidium suis и Vibrio suis. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. Чаще заболевает молодняк от 2 до 6 мес. Болезнь наблюдается в течение всего года, но чаще осенью, зимой и весной.

В группу дизентерий относят балантидиоз, вибриоз, спирохетоз и амебиоз. Наибольшее практическое значение имеют балантидиоз и вибриоз.

Балантидиоз

Балантидиоз вызывается инфузориями В. suis и В. coli. Протекает остро и хронически.
Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в толстом кишечнике. Если болезнь протекала остро (3—10 дней), серозная оболочка слепой и ободочной кишок местами покраснев-шая, содержимое жидкое, грязно-серого или кофейного цвета, с пузырь-ками газов. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, местами с кровоизлияниями. Солитарные лимфатические фолликулы увеличены, несколько выступают в полость. В целом устанавливают картину острого катарального, иногда катарально-геморрагического воспаления. Острокатаральные процессы обнаруживают также в желудке и тонком кишечнике.

Брыжеечные, портальные, околожелудочные и околопочечные лимфати-ческие узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочные, серовато-красноватого цвета.

В печени, почках и миокарде острые застойные явления, зернистая и реже жировая дистрофия. Селезенка иногда несколько увеличена, пульпа темно-красного цвета, соскабливается легко. Легкие темно-красные, несколько тестоваты, в бронхах и трахее пенистая прозрачная жидкость.

При подостром и хроническом течениях трупы животных истощены, кожа сероватая, щетина тусклая. Видимая слизистая оболочка бледная, с синюшным оттенком, суховата. Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе серого цвета.

На поверхности слизистой оболочки слепой и ободочной кишок обнаруживают серовато-беловатый отрубевидный налет, представляющий собой некротический детрит. Под ним обнаруживают эрозии и язвы.

В целом при длительном течении болезни развивается хронический катаральный энтероколит. Селезенка без видимых изменений. В печени, почках и сердце дистрофические изменения.

Кампилобактериоз (вибриоз)

Вибриоз — болезнь поросят отъемного возраста, у взрослых свиней он протекает преимущественно бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения находят в толстом кишечнике. При остром течении болезни в толстом кишечнике фекалии разжижены, грязно-серокрасного цвета. Слизистая оболочка набухшая, резко покрасневшая, нередко с эрозиями и изъязвлениями. При подостром течении она бывает покрыта отрубевидным налетом. В желудке и кишечнике острокатаральные процессы. Брыжеечные, околожелудочные, портальные и околопочечные лимфатические узлы увеличены, дряблые, на разрезе сочные, серо-красного цвета. В печени, почках и миокарде зернистая дистрофия. Селезенка без видимых изменений. В легких застойная гиперемия и отек. Сосуды головного мозга и его оболочек умеренно полнокровны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины болезни, патологоанатомических изменений, патологогистологических исследований и микроскопии свежих фекалий.

В лабораторию посылают свежий труп поросенка или внутренние органы и трубчатую кость. Материал берут как можно раньше после смерти, так как паразиты в трупе лизируются через 1,5—2 ч.

Гельминтозы

Гельминтозы — болезни, вызываемые паразитическими червями. Инвазированность гельминтами одного животного может быть различной: от нескольких экземпляров до десятков и сотен паразитов.

К. И. Скрябин разработал методику полного гельминтологического вскрытия, которая позволяет проводить тщательное исследование всех органов и тканей животного с целью выявления гельминтов. Патологоанатомическое вскрытие имеет задачи не только выявления гельминтоза и интенсивности инвазии, но также определения изменений, обусловленных механическими, токсическими и аллергическими воздействиями гельминтов.

Гельминтозы разделяют соответственно классам паразитических червей на трематодозы, цистодозы и нематодозы.

Трематодозы

Трематодозы характеризуются поражением желчных ходов печени.

Фасциолез, вызываемый Fasciola hepatica и Fasciola gigantica, встречается у животных многих видов, но преимущественно у крупного рогатого скота и овец.
Патологоанатомические изменения. Паразиты заносятся в печень гематогенно или, прободав кишечник, передвигаются по серозным покровам брюшной полости. По ходу миграции паразитов возникает очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно-красные тяжи длиной 0,5—1 см с кровоизлияниями и последующим рубцеванием ткани.

Если молодые фасциолы локализуются в желчных ходах, возникают холангит и билиарный цирроз. Холангит — утолщение желчных ходов, диаметр их достигает 2—3 см, а толщина стенки — до 0,5 см. Ткань их по цвету и твердости напоминает хрящи, в полости полужидкая зеленовато-коричневая масса, содержащая фасциолы. В более поздних стадиях на внутренней поверхности ходов можно обнаружить известь и частичное обызвествление стенки.

Билиарный цирроз характеризуется равномерным расположением серовато-белых очажков соединительной ткани, разросшейся вокруг междольковых желчных ходов, атрофией паренхимы печеночных долей, желтухой.

Иногда фасциолы обнаруживают в легких, куда они заносятся гематогенно. Миграция в легких и под плеврой молодых фасциол приводит, как и в печени, к образованию «ходов бурения» — множества очагов серозно-геморрагической инфильтрации. Иногда в легких находят инкапсулированные очаги размером от лесного до грецкого ореха, содержащие тягучую полужидкую массу зеленовато-коричневого цвета и фасциолы. Эти очаги после гибели паразитов могут обызвествляться, а иногда вскрываются в грудную полость. Аналогичные очаги, но меньших размеров встречаются в брыжеечных лимфоузлах. Из других изменений при фасциолезе отмечают сильное истощение, желтуху, отеки подкожной клетчатки, асцит, дистрофию миокарда и почек.

Дикроцелиоз, вызываемый Dicrocaelium lancatum, бывает также у крупного рогатого скота и овец. Локализуются гельминты в желчных ходах печени, мигрируя туда из кишечника через отверстие желчного протока до самых мелких разветвлений желчных ходов, где достигают половозрелости, а затем перемещаются в более крупные протоки. Гематогенная фаза миграции отсутствует.

Патологоанатомические изменения. В печени, главным образом в левой доле, под капсулой, видны беловатые извитые тяжи. Это утолщенные желчные ходы. Если болезнь протекала тяжело, поверхность печени имеет сетчатый рисунок, шагреневая или мелко бугристая, плотной консистен-ции, коричневого цвета, на поверхности разреза множество равномерно расположенных беловатых очажков, соответствующих утолщенным междольковым желчным ходам, содержащих вязкую жидкость темно-коричневого цвета с паразитами, количество которых может исчисляться тысячами.

Желчный пузырь содержит вязкую желто-коричневую жидкость с паразитами. В жидком содержимом можно обнаружить мелких полу-прозрачных трематод, поэтому для выявления гельминтов берут соскоб и делают разведение водой или применяют метод сливов с размятой печени.

Описторхоз вызывается трематодой Opistorchis felineus, промежуточными хозяйствами которой являются пресноводный моллюск и рыбы, дефинитивный хозяин — рыбоядные животные.

Патологоанатомические изменения в печени очень похожи с описанными при дикроцелиозе, но утолщенные тяжи желчных ходов иногда имеют варикозные вздутия, преимущественно по краям долей. Могут быть кистозные расширения желчных ходов с утолщенной капсулой, на внутренней поверхности которой бывает крошко-ватый белый налет, а содержимое — студневидная масса сероватобелого цвета, содержащая паразитов.

Онхоцерки по размерам и форме напоминают дикроцелий, но отличаются от них наличием двухлопастных семенников вблизи заднего конца тела. Их можно легко выявить при исследовании под лупой.

Цестодозы

Цестоды — ленточные гельминты, тело которых состоит из сколекса и множества члеников, самопроизвольно отделяющихся по мере созревания. Все цестоды имеют промежуточных и дефинитивных хозяев среди сельскохозяйственных животных, поэтому цестодозы вызываются личиночными и зрелыми паразитами (последние локализуются в кишечнике).

Поражение кишечника выражается катаральным энтеритом, причем часть паразитов глубоко внедряется сколексами в слизистую оболочку между ворсинками, а другие лежат свободно. Болезнь сопровождается истощением животного.

Из личиночных цестод наибольшее значение имеют ценуроз, эхинококкоз и цистицеркоз.

Ценуроз мозга копытных вызывается личиночной стадией Multiceps multiceps. Промежуточным хозяином являются овцы, крупный рогатый скот, реже — козы, свиньи, лошади. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы.

Животные заглатывают яйца паразита вместе с кормом, загрязненным фекалиями инвазированных собак и других животных. Из кишечника личинки ценурусов лимфогематогенным путем разносятся по всему организму, но развиваются только в головном мозге. В других органах они погибают. Образуются обызвествленные и инкапсулированные очажки размером с горошину.

При внедрении онкосфер в мозг появляются извилистые тяжи длиной до 1—2 мм и многочисленные кровоизлияния — следы миграции паразита, отек мозга и водянка мозговых желудочков, образуются ценурозные пузырьки в 1,5—2 мм в диаметре.

К дальнейшему развитию способны только 1—2 онкосферы. Клинически ценуроз проявляется через 3—4 месяца после заражения.

Патологоанатомические изменения. Ценурозные пузыри чаще локализуются в правом полушарии мозга, реже — в мозжечке и стволовой части, очень редко — в продолговатом и спинном мозге. Размеры пузыря достигают трети или трех четвертей объема полушария головного мозга, они содержат до 75 мм прозрачной жидкости. Оболочка тонкая, прозрачная, легко отделяется от мозгового вещества, на внутренней поверхности расположены крупные сколексы.

При удалении пузыря остается гладкая полость, грязновато-розового цвета с серовато-желтым наложением, иногда с мелкими крупинками извести. Мозговое вещество вокруг пузыря, а иногда и кости черепа над пузырем атрофированы. При пальпации кости прогибаются или образуются отверстия. Сохранившиеся части мозга в состоянии негнойного энцефалита.

Эхинококкоз вызывается личиночной формой цестоды Echinococcus granulosus, дефинитивными хозяевами которой являются плотоядные животные (собаки, волки, лисицы), промежуточными — копытные и человек.

Из проглоченных с кормами яиц эхинококка в кишечнике выходят онкосферы. Они активно проникают через стенку кишки в кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в легкие и печень, а иногда через большой круг кровообращения в другие органы. Через 3 недели формируется едва различимый пузырек, через 3—4 месяца он достигает 4—5 см и инкапсулируется, но в течение многих лет продолжает развиваться.

Патологоанатомические изменения. Эхинококковые пузыри шарообразной формы, серовато-белого или желтоватого цвета, флюктуируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со сколексами. Иногда дочерние пузыри формируются на наружной поверхности материнского пузыря. У крупного рогатого скота сколексов в пузырях может не быть (ацефалоцисты), и они при поедании мясоядными животными не вызывают инвазии.

Пузыри свободно лежат в соединительнотканной капсуле, от которой отделены тонким слоем бесструктурной некротической массы. Локализуются пузыри в печени, легких, а увеличиваясь в размере и количестве, вызывают тяжелую атрофию инвазированных органов.

Цистицеркозы (финнозы) вызываются личиночными формами цестод из рода тениид. Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином невооруженного цепня Taenia saginatum, свиньи — вооруженного цепня Taenia solium, дефинитивным хозяином обеих цепей является человек. У свиней и собак бывает тенуикольный цестодоз, личиночная форма паразита называется Cysticercus tenuicollis, а половозрелая, инвазирующая кишечник собак, — Taenia hydatigena.

Патологоанатомические изменения. Цистицерки — пузырьки размером у крупного рогатого скота до 20 мм, у свиней 8—15 мм, с прозрачной тонкой оболочкой, на внутренней поверхности которой располагается сколекс. Локализуются цистоцерки в поперечнополосатых мышцах (жевательных, поясничных, межреберных, шейных, плечевых, диафрагме, в языке и сердце). Иногда их обнаруживают в легких, печени, глазах, мозге.

Онкосферы обнаруживают в межмышечной соединительной ткани, прилежащие мышечные волокна атрофированы, вокруг пузырей сформирована тонкостенная капсула. Цистицерки могут существовать до 5—6 лет, погибшие пузыри без жидкости сморщенные, обызвествленные.

Тенуикольный цистицеркоз встречается у овец и свиней, пузыри достигают размеров куриного яйца, локализуются на брюшине, где висят на тонкой ножке, иногда гроздьями, заполняющими большую часть брюшной полости.

При заносе онкосфер тенуикольного цистицерка в печень там образуются извитые тяжи темно-красного цвета длиной до 2—4 см, представляющие собой ходы, образовавшиеся в результате миграции онкосфер. Полного развития онкосфер в печени не происходит, они погибают и обызвествляются.

Нематодозы

Нематоды — наиболее многочисленная группа паразитических червей, инвазирующих самые различные органы. Личинки нематод мигрируют по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывают местные изменения, а в половозрелой стадии токсические и механические повреждения.

Аскаридатозы вызываются у лошадей Parascaris equorum, у телят — Neoascaris vitulorum, у свиней — Ascaris suum.

Заражение происходит при проглатывании животными яиц после созревания их во внешней среде не менее двух недель. Вылупившиеся из яиц личинки пробуравливают кишечник и мигрируют по лимфатическим сосудам брыжейки, грудному протоку, в полую вену или по кровеносным сосудам через воротную вену в печень, полую вену, в легкие. В легких личинки пробуравливают стенки альвеол, попадают в их просвет, а затем поднимаются по бронхам и трахее в гортань и глотку, проглатываются и снова оказываются в кишечнике, где превращаются в половозрелую форму.

Иногда личинки из легких проникают с кровью в сердце и по большому кругу кровообращения попадают в различные органы, там они погибают, обызвествляются и инкапсулируются.

Патологоанатомические изменения. На ранней стадии массивной инвазии в тонких кишках находят множественные кровоизлияния. В легких, особенно в подплевральной зоне, также видны множественные кровоизлияния и мелкие очажковые геморрагические инфильтраты, в которых могут находиться личинки, а в дальнейшем образуются серовато-белые очажки (фокусная аскаридозная пневмония). В органах большого круга кровообращения, особенно часто в почках у собак, находят множествен-ные просовидные беловатые очажки, в которых при микроскопическом исследовании обнаруживают личинки аскарид.

Половозрелые аскариды локализуются в тонком кишечнике. При большом скоплении их возникают катаральное воспаление, непроходимость, атрофия кишечной стенки и даже разрыв ее. Аскарид можно обнаружить в желчных и панкреатических протоках, в желудке и даже в глотке, гортани, трахее, куда они попадают при рвоте. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней — сыпь на коже.

Стронгилядозы лошадей вызываются тремя подродами стронгилов — Delafondia, Alfortia, Strongylus, которые в зрелой форме паразитируют в толстом кишечнике, а в личиночной — в разных органах.

Делафондиозные личинки локализуются в передней брыжеечной артерии, где вызывают образование аневризм, тромбоз, эмболию разветвлений брыжеечных артерий, геморрагические инфаркты кишечника.

Патологоанатомические изменения. Альфортиоз характеризуется поражением пристенной брюшины. На ней можно обнаружить темно-красные пятна кровоизлияний размером 1—6 см, а иногда размером в ладонь, соединительнотканные бляшковидные разрастания, многочисленные спайки кишок с брюшиной. Возможны ущемления ими кишечника. Если в кишечнике паразитировали половозрелые гельминты, находят признаки катарального колита.

Гемонхоз овец вызывается нематодой Haemonchus contortus длиной до 5 см, локализующейся в сычуге. При массивной инвазии слизистая оболочка его бывает покрыта ворсинчатым слоем из громадного количества паразитов. Типичны также сильное истощение, отек подкожной клетчатки, межмышечной ткани и средостения, асцит и гидроторакс, водянистая кровь (гидремия).

Спируратозы однокопытных вызываются нематодами Habronema muscde, Habronema muscae и Drascheia megastoma. Промежуточными хозяевами являются мухи. Животные заражаются при поедании мух из кормов. Личинки внедряются в слизистую оболочку желудка, где образуется при драшейозе опухолевидное разращение полушаровидной формы размером около 3—4 см и больше, губчатого строения с кратерообразными углублениями, из которых выделяются гноевидная масса и паразиты — тонкие беловатые нематоды длиной около 1 см. Осложнения связаны с образованием в этих узлах абсцессов, прорывом гноя в брюшную полость и развитием гнойного перитонита. Иногда абсцессы находят в селезенке.

При инвазии Habronema megastoma узлов нет, в желудке можно обнаружить язвы. Моторная и секреторная функции желудка нарушаются. Животное худеет, крупные узлы создают механическое препятствие для прохождения кормовых масс.

Легочные нематодозыу жвачных вызываются нематодой Dictyocaulus viviparus, у свиней — Metastrongylus suum, у овец — Dictyocaulus filaria.

Инвазионные личинки из кишечника мигрируют в легкие лимфогенным или гематогенным путем через систему воротной вены. Вокруг личинок, погибших в стенке кишечника, можно обнаружить инкапсулированные узелки с некротическим центром и остатками паразита. Личинки, проникшие в легкие, прободают альвеолярные перегородки, вселяются в альвеолы, что сопровождается серозно-геморрагическим воспалением органа. Половозрелые паразиты откладывают яйца, которые с мокротой попадают в кишечник, где из них вылупляются личинки, удаляемые с калом.

Яйца и личинки гельминта вызывают утолщение альвеолярных перегородок, образование серовато-желтых очагов хронической бронхопневмонии. При слиянии пневмонических участков поражаются целые доли легкого.

Половозрелые диктиокаулы локализуются в бронхах, вызывают хронический катарально-гнойный бронхит, закупорку бронхов, ателектаз, могут быть смертельные исходы от асфиксии.

Возбудитель мюллериоза — нематода, едва различимая невооруженным глазом, локализуется в альвеолах и мелких бронхах, образует мелкие плотные округлые очажки желтовато-серого или коричнево-черного цвета. При осложнении секундарной инфекцией в разных частях легкого, главным образом в задних долях, видны очаги лобулярной или лобарной гнойно-катаральной некротизирующей бронхопневмонии или крупозной пневмонии.

Трихинеллез — нематодоз плотоядных животных, вызываемый нематодой Trichinella spiralis, личиночная стадия которой обитает в мышечных волокнах, а половозрелая — в кишечнике.

К трихинеллезу восприимчивы плотоядные животные, а также человек. Заражаются они при поедании мяса зараженных животных. В кишечнике из личинок образуются половозрелые паразиты, самки которых откладывают яйца в слизистую оболочку. Яйцалимфогенно разносятся по всему организму и задерживаются в поперечно-полосатой мускулатуре, преимущественно в диафрагме, гортани, жевательных и межреберных мышцах, где через 2 мес инкапсулируются, через 6 мес обызвествляются, но сохраняют жизнеспособность до 30 лет.

Инкапсулированные личинки имеют вид серовато-белых точек. Во время миграции личинок в интерстиции мышечной ткани образуются серозные инфильтраты, мышечные волокна атрофируются, подвергаются глыбчатому распаду (восковидный некроз). При сильной инвазии наступает смерть животного от тотального острого миозита.

Кишечный трихинеллез выражается острым катаральным энтеритом.

Контрольные вопросы. 1. Какие болезни называют пироплазмидозами? 2. Что такое тейлериоз крупного рогатого скота? 3. Как протекает дизентерия у свиней? 4. Какие бывают гельминтозы у животных?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *