Медленные инфекции

Медленные инфекции

Медленные инфекции (Сигурдсон, 1954) — группа инфекционных болезней животных с продолжительным инкубационным периодом (месяцы и даже годы), длительным необратимо прогрессирующим (без ремиссий) клиническим течением с неблагоприятным исходом. Как правило, болезнь поражает животных одного вида, а в пределах вида — определенные ткани.

Возбудителями медленных инфекций являются либо своеобразные РНК-содержащие вирусы из сем. Retroviridae, либо инфекционный белок, прион (Proteinae coides infect, particles), не содержащий нуклеиновых кислот (S. В. Prusiner, 1982). В последнем случае болезни называются прионными.

Скрепи

Скрепи (от исланд. почесуха) — медленно прогрессирующая прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся дистрофическими и некротическими изменениями в центральной нервной системе с развитием атаксии, тремора, повышенной чувствительности, зудом, потерей шерсти. По характеру патоморфологических изменений относится к группе губкообразных (спонгиозных) энцефалопатий.

Патологоанатомические изменения. Наиболее ярко они выражены в головном мозге. Особенно сильно поражаются мозжечок, продолговатый и средний мозг. Вещество мозга подвергается отеку, становится губкообразным (спонгиозным), разжижается. В других органах какие-либо характерные изменения не установлены.

Из патогистологических признаков наиболее характерны гидропическая (вакуольная) дистрофия нервных клеток вплоть до развития внутриклеточного отека, перицеллюлярного и периваскулярного отека межклеточного вещества. Головной мозг становится губчатым, сотовидным.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анамнеза, эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных. Решающее значение имеет установление патогномоничных гистологических изменений в головном мозге. Поданным В. А. Шубина, обнаружение большого количества нервных клеток с признаками вакуольной дистрофии при малом увеличении микроскопа — достаточное основание для постановки диагноза на скрепи.

При электронной микроскопии методом негативного контрастирования выявляют специфические фибриллы, устойчивые к протеиназе К прион-ного белка. Их назвали скрепи ассоциированными (Merz). Они позволяют установить диагноз несколько раньше вакуолизации нейронов (Г. А. Надточий, 1996).

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом (не менее 20 мес), необратимо прогрессирующим клиническим проявлением у взрослых животных (от 20 мес до 11 лет) и избирательным тяжелым поражением центральной нервной системы со смертельным исходом. В нашей стране не диагностирована. Имеются сведения о связи возбудителя болезни с прионом скрепи овец, энцефалопатии норок и, возможно, с болезнью Крейцфель-да — Якоба человека, известной с 1920 г.

У крупного рогатого скота при губкообразной энцефалопатии отмечают симптомы поражения центральной нервной системы: повышенную возбудимость, атаксию, тремор и др.

Патологоанатомические изменения отсутствуют.

При патогистологическом исследовании отмечают характерную вакуолизацию серого вещества и цитоплазмы нейронов.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и патогистологических данных. Для исследования в лабораторию направляют головной мозг, стволовую часть его, обязательно ромбовидный, продолговатый и средний мозг. Выявление вакуолизации серого вещества и цитоплазмы нейронов в сочетании с клиникоэпизоотологическими данными позволяет поставить диагноз на губкообразную энцефалопатию. При этом в отличие от скрепи для губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота более характерна вакуолизация серого вещества, чем цитоплазмы нейронов.

Висна-маэди

Висна-маэди (от исланд. висна — изнурение, истощение; маэди — одышка) — медленная вирусная болезнь овец, проявляющаяся в виде двух клинико-морфологических форм или симптомокомплексов, связанных с поражением центральной нервной системы и легких.

Возбудитель —РНК-содержащий вирус из сем. Retroviridae.

Висна как одна из форм болезни характеризуется безлихорадочным течением, менингитом и энцефаломиелитом лимфоцитарного типа с развитием атаксии и параличей. Для маэди, как другой формы болезни, характерно развитие хронической интерстициальной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Пораженные легкие, неспавшиеся, тяжелые (масса их увеличивается в 2—5 раз), плотные, резиноподобные, серо-красного или светло-коричневого цвета с желтоватым, сероватым или синюшным оттенком, поверхность разреза их суховата. Пневмония имеет диффузный характер, но с преимущественным поражением диафрагмальных долей, их нижних частей. Увеличиваются и уплотняются также трахеобронхиальные и средостенные лимфоузлы. На поверхности разреза они одного рисунка и серого цвета.

При микроскопическом исследовании в легких отмечают сильно выраженную пролиферацию лимфоидных и плазматических клеток, а также клеток ретикулоэндотелиальной системы в межальвеолярной и интерстициальной тканях с образованием диффузных полей клеток, с запустением части альвеол. Гиперплазии подвергаются клетки альвеолярного эпителия, миобласты и фибропласты, формирующие соединительную ткань с фиброзом и склерозом легких с аденоматозными изменениями альвеол, бронхиол и бронхов.

Диагноз ставят комплексно по клинико-эпизоотологическим, патоморфологическим и вирусологическим данным. Из патоморфологических признаков решающее значение имеют менингоэнцефалит лимфоцитарного типа для висны и хроническая интерстициальная пневмония для маэди. Исключают скрепи и аденоматоз с учетом патогномоничных для них изменений.

Аденоматоз легких овец и коз

Аденоматоз легких овец и коз — медленно прогрессирующая контагиозная болезнь с мета- и неоплазией альвеолярного и бронхиального эпителия, образованием в легких опухолей из железистой ткани (аденом, аденокарцином).

Возбудитель —вирус из сем. Retroviridae, содержащий РНК-зависимую ДНК-полимеразу; обнаруживается в иммунных комплексах.

Патологоанатомические изменения. По данным В. М. Митрофанова, легкие увеличены, их масса возрастает в несколько (2 — 6) раз; в них обнаруживаются единичные или чаще множественные различной формы и величины (от просяного зерна до крупного яйца и больше) плотноватой консистен-ции очаги саловидной ткани серо-белого, бело-желтого или серо-красноватого цвета, напоминающие рыбье или вареное мясо. Очаги беспорядочно расположены по всей паренхиме легких и под плеврой, несколько выступают над поверхностью органа. Вокруг них заметна зона гиперемии, альвеолярной эмфиземы или отека. По мере слияния очагов поражения в легких приобретают лобарный характер. Иногда наблюдают метастазы аденокарциномы в другие органы.

В центральной нервной системе и в паренхиматозных органах (почки, печень, миокард) выражены неспецифические дистрофические и гемодинамические изменения.

Патогистологические и гистохимические изменения характеризуются превращением эпителиальных клеток (альвеол, бронхиол и бронхов) в атипичные опухолевые клетки кубической и цилиндрической форм, формирующие паренхиму, характерную для аденом и аденокарцином. По мере их разрастания они образуют многорядный эпителий, возникают сосочковые выросты в просвет бронхов и альвеол, вызывающие их кистообразное расширение. Иногда в опухолевых клетках обнаруживают тельца-включения. Своеобразная строма опухолевых образований представлена лимфоретикулярной соединительной тканью. Развитие опухолевой ткани в легких сопровождается структурной перестройкой и деформацией их, дистрофическими, атрофическими и некротическими процессами, а также осложнениями в виде неспецифической бронхопневмонии с реактивными процессами в регионарных трахеобронхиальных и средостенных лимфоузлах.

Диагноз ставят комплексно на основе клинико-эпизоотологических, вирусологических и характерных патоморфологических изменений в легких опухолевой аденоматозной природы.

Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь норок, вирусный плазмоцитоз — преимущественно хронически протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся системной прогрессирующей пролиферацией плазматических клеток, гипергаммаглобулинемией, аутоиммунными процессами, нодозным периартериитом, гломерулонефритом, гепатитом и истощением.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из сем. Parvoviridae. Вирус вызывает пролиферацию В-лимфоцитов и плазмоцитов, системный плазмоцитоз и гипергаммаглобулинемию с образованием неэлиминируемых иммунных комплексов (вирус —антитело — комплемент), характерных для иммунокомплексных болезней. Инфекционные иммунные комплексы, выпадая в тканях, повреждают клетки с образованием аутоантигенов и развитием в органах патологических процессов на аутоиммунной основе.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, с признаками эксикоза, анемичны. На слизистой оболочке ротовой и носовой полостей, желудка и кишечника часто встречаются мелкие эрозии и кровоточащие язвы. Наиболее характерные изменения наблюдают в селезенке, лимфоузлах, печени и почках. Селезенка, как правило, увеличена в 2—5 раз и более (спленомегалия), плотная, темно-краснокоричневого цвета; рисунок фолликулов выявляется в виде шаровидных серо-белых очажков. Лимфатические узлы туловища и внутренних органов набухшие, увеличены, беловато-серого или светло-коричневого цвета.

Печень увеличена, полнокровна, темно-коричневокрасного цвета с оттенком красного дерева или мускатного ореха. В желчном пузыре утолщение стенки, желчь часто отсутствует.

Постоянные изменения наблюдают в почках. Они набухшие, увеличены в 1,5—3 раза, поверхность их слегка зернистая, крапчатая. В корковом слое на бледно-коричневом фоне видны точечные и петехиальные кровоизлияния и множественные серо-белые милиарные очажки и очаги, проникающие в мозговой слой. В прогрессирующих случаях почки представляются сморщенными, серожелтого цвета, поверхность их мелкобугристая. Они приобретают вид тутовых ягод.

Патогистологические изменения характеризуются диффузной пролиферацией В-лимфоцитов и системным плазмоцитозом органов, богатых лимфоидной тканью и мононуклеарно-макрофагаль-ными клетками. Лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация сочетается с мукоидным и фибриноидным набуханием соединительной ткани. Ярко выражен нодозный периартериит в периваскулярной ткани, костном мозге, вокруг триад и внутрисосудистых капилляров печени, клубочков и канальцев почек, по периферии мальпигиевых телец и в красной пульпе селезенки, в перифолликулярной зоне, мозговых тяжах и синусах лимфоузлов. В почках аллергический мезангиопролиферативный и мембранозный гломерулонефрит наряду с белково-жировой дистрофией характеризуется накоплением ШИК-положительных депозитов комплекса антиген-антите-ло-комплемента на базальных мембранах и в мезангиуме клубочков. В затяжных случаях почечные канальца расширены с наличием гиалиновых цилиндров.

В печени наряду с лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрацией отмечают пролиферацию эпителия и расширение желчных протоков, вакуолизацию железистых клеток (рис. 74), проявление

Вакуолизация эпителия желчных протоков и перинатальная и плазмоцитарная инфильтрация у норки при алеутской болезни

Рис. 74. Вакуолизация эпителия желчных протоков и перинатальная и плазмоцитарная инфильтрация у норки при алеутской болезни

гидропической дистрофии, признаки пролиферативного и аутоиммунного гепатита.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и патогистологических данных. Учитывают обнаружение ШИК-положительных цитоплазматических включений в эпителии канальцев почек и в клетках Пуркинье, а также базофильных внутриядерных телец-включений в нейронах головного мозга. Большое диагностическое значение имеют постановка серологических реакций (реакция иммуноэлектроосмофореза и йодно-агглютинационного теста), определение количества гамма-глобулинов в крови.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить чуму, псевдомоноз, туберкулез, энцефаломиелит, гепатоз, алиментарную анемию и дистрофию.

Контрольные вопросы. 1. Каковы основные клинико-морфологические признаки медленных прионных и вирусных болезней животных? 2. Какие патоморфологи-ческие изменения характерны для скрепи, висна-маэди и аденоматоза легких овец и коз? 3. Каковы патогномоничные признаки алеутской болезни норок, имеющие значение для ее дифференциальной диагностики?

Лейкозы

Лейкозы (греч. leucos — белый) — группа заболеваний человека и животных опухолевой природы. Характеризуются системным размножением незрелых клеток кроветворной и лимфоидной тканей. Поэтому их еще называют гемобластозами. Лейкозы встречаются у всех животных, особенно часто у крупного рогатого скота и птиц, реже у плотоядных, сравнительно редко у свиней и овец. Описан лейкоз у новорожденных и даже у плодов.

Этиология и патогенез лейкозов у млекопитающих (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, плотоядные и др.) связаны с онкорновирусной инфекцией (ретровирусы типов В, С и D), канцерогенным действием определенных химических веществ и ионизирующей радиации.

В возникновении болезни важную роль играют измененная иммунологическая реактивность организма и его генетическая предрасположенность. Механизмы клеточной трансформации с образованием новых клонов клеток, обладающих опухолевидными свойствами , выяснены недостаточно.

Классификация и морфологические изменения при лейкозах определяются видом, характером дифференциации и размножения клеточных элементов кроветворной и лимфоидной тканей. Выделяют три основные группы лейкозов: лимфоцитарные, миелоидные и эритроидные. По степени зрелости клеточных элементов различают острые (с менее дифференцированными клетками) и хронические лейкозы (с более дифференцированными клетками), а также начальную, развитую и терминальную стадии лейкозного процесса. Кроме того, различают лейкемические (с поступлением лейкозных клеток в кровяное русло), сублейкемические (с малым поступлением) и алейкемические (без поступления их в кровь) лейкозы.

Лимфоидный лейкоз наиболее часто встречается у крупного рогатого скота (черно-пестрой, бурой латвийской и красной степной пород).

При остром, лимфобластном, лейкозе преимущественно поражаются лимфоузлы и селезенка, а при хроническом, лимфоцитарном, — и другие органы: сердце, печень, почки, сычуг, матка, реже другие органы.

Патологоанатомические изменения. Лимфатические узлы значительно увеличены в объеме (у крупного рогатого скота масса их может достигать несколько килограммов), дрябловатой консистенции, белого или серого цвета, с саловидной, без четкого рисунка поверхностью разреза и нередко с некротическими очагами и кровоизлияниями.

Селезенка сильно увеличена, иногда достигает громадного размера (у крупного рогатого скота длиной до 1 м и шириной 20— 25 см), на красном фоне поверхности разреза органа четко выступают большие белые фолликулы.

Сердце увеличено в размерах, миокард местами замещен лейкозной тканью серо-белого цвета, иногда выступающей в просвет предсердий.

Печень и почки увеличены в объеме, светло-коричневого цвета, а при наличии опухолевидных образований в них встречаются множественные мелкие или крупные узлы белого цвета (рис. 75).

Сычуг часто с утолщенной до 5,5 см стенкой на разрезе белого цвета рыхлой консистенции. Слизистая оболочка органа в таких местах, особенно по вершинам складок, изъязвлена.

В кишечнике пейеровы бляшки и солитарные фолликулы резко увеличены, изъязвлены.

Матка увеличена, стенка ее утолщена, дряблая, белого цвета.

Гистологические исследования пораженных лимфолейкозом органов показывают, что новообразованная ткань состоит из атипичных лимфоидных клеток на разных стадиях дифференциации: пролимфобластов, лимфобластов и лимфоцитов. Паренхима органа в состоянии дистрофических и некротических изменений, иногда разрушена.

Близко к лимфоидным лейкозам стоят нередко диагностируемые у животных лимфобластические, лимфоцитарные, гистиолимфоцитарные лимфомы и лимфосаркомы, ретикулосаркомы, а также тимомы и другие новообразования.

Миелоидные лейкозы характеризуются преимущественным поражением костного мозга (с замещением жировой ткани костного мозга миелоидной). При распространении миелобласзных клеток гематогенным путем в первую очередь отмечают поражения селезенки, печени, а также лимфоузлов, редко других органов. При диффузном поражении органы увеличены в объеме, а при очаго-

Почка крупного рогатого скота при лимфоидном лейкозе

Рис. 75. Почка крупного рогатого скота при лимфоидном лейкозе

вом — в них обнаруживают опухолевидные разрастания белого цвета. Гистологически отмечают инфильтрацию пораженных органов атипичными клетками миелоидного ряда (гранулоцитами) на разной стадии их дифференциации.

Эритроидный, моноцитарный, плазмоклеточный, тучноклеточный и мегакариоцитарный лейкозы у млекопитающих диагностируют при гематологическом и гистологическом исследованиях сравнительно редко. Они характеризуются диффузным размножением атипичных более или менее дифференцированных клеток соответствующего ряда в костном мозге, а в дальнейшем и в других органах гемопоэза.

Диагноз лейкозов осуществляют комплексно по гематологическим, клиническим и патоморфологическим признакам. Для гистологического исследования в лабораторию направляют образцы лимфоузлов, селезенки и других пораженных органов.

При дифференциальной диагностике исключают реактивные воспалительные процессы, характеризующиеся лейкемоидными реакциями крови и умеренной пролиферацией клеток ретикулоги-стиоцитарной системы.

Лейкоз птиц. Лейкоз — злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением главным образом органов кроветворения. Различают несколько форм лейкоза птиц: лимфоидный; миелоидный; ретикулоэндотелиальный; эритроидный.

Патологоанатомические изменения. Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз). Вызывается вирусом, передается трансвариально. Чаще болеют куры в возрасте половой зрелости, но могут поражаться цыплята 4—5-месячного возраста, индейки, утки, гуси и дикие птицы. При этой форме лейкоза типичные изменения обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже. Различают диффузное и узелковое поражения паренхиматозных органов. Обе формы поражения протекают как системное заболевание.

При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли печени увеличены неравномерно. Цвет печени серокрасный или желто-серый, что зависит от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в ней. Печень плотной или дряблой консистенции, легко рвется при надавливании, под капсулой видны кровоизлияния. При диффузном поражении поверхность печени гладкая, с многочисленными точечными или более крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении на поверхности выступают саркомоподобные узлы различной величины. В том и другом случаях поражения проникают глубоко в паренхиму органа.

Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета. Почки красно-серого цвета вследствие образования узелков разной величины. Узелковые поражения бывают и в других органах.

Миелоидный лейкоз встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и яичйика. При остром течении болезни почти не бывает изменений в указанных органах, при хроническом — обнаруживают анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или с крупными узлами беловато-серой ткани, дряблой консистенции. Ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета. Узлы различной величины обнаруживают в почках. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикар-диум, анасарку (отек подкожной клетчатки), с кровоизлияниями в разных органах. Нередко наблюдают разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Ретикулоэндотелиальный лейкоз характеризуется гиперпластическими процессами в строме паренхиматозных органов. Его чаще регистрируют у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. При вскрытии обнаруживают синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена, серовато-красная или вишнево-красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция ее плотная, ткань легко рвется (даже ломается). Нередко встречаются прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость. Селезенка увеличена, серовато-красного цвета, с беловато-серыми очажками. Костный мозг темнокрасного цвета.

Эритроидный лейкоз встречается редко. Патологоанатомическая картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. Нередко наблюдают асцит. Костный мозг разжижен.

Диагноз на лейкоз ставят комплексно, используя вирусологические, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические методы. Решающим в постановке диагноза является патологоанатомическое вскрытие. Для определения формы лейкоза используют гистологический метод.

Лейкозы птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от болезни Марека, туберкулеза и колигрануломатоза. При болезни Марека обнаруживают сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Однако болезнь Марека поражает молодняк в возрасте 1—5 мес, болезнь возникает внезапно. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.

При туберкулезе чаще поражаются печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы обладают способностью сливаться в более крупные (конгломераты) и часто окрашены в серо-желтый цвет, и центр таких узлов подвергается расплавлению. При лейкозе эти изменения саловидного цвета и консистенции.

При колигрануломатозе типичные нарушения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образований желтоватый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечается слоистость; гранулемы, сливаясь, нередко образуют конгломериру-ющие формы плотной консистенции.

Болезнь марека

Болезнь Марека — инфекционная болезнь птиц, преимущественно кур, вызываемая ДНК-содержащим вирусом. По клиникоанатомическим признакам различают классическую и остро протекающую болезни Марека.

Классическая болезнь Марека протекает хронически и подостро, характеризуется поражением центральной, периферической нервной системы и органов зрения. Чаще болеют куры в возрасте от 3 до 16 мес. Условно выделяют нервную и глазную формы болезни.

При нервной форме наиболее постоянны и характерны поражения периферических нервов — чаще всего плечевого и пояснично-крестцового сплетений с отходящими от них нервными стволами. Поражение седалищных нервов и пояснично-крестцового сплетения встречается у 43 % больных птиц. Иногда (12,5 % случаев) при вскрытии клинически больных нервной формой болезни птиц видимых изменений не обнаруживают.

Пораженные нервы обычно утолщены, отдельные участки — в несколько раз. Некоторые из них слиты между собой в более крупный толстый тяж, имеют желтоватый или серо-желтый цвет. Иногда стволы отечны, мягкие, полупросвечивающиеся. Отечна и периневральная клетчатка. Редко в нервах и периневрии отмечают точечные кровоизлияния. Эти изменения могут иметь односторонний или двухсторонний характер. В головном и спинном мозге обнаруживают участки отечности и размягчения, иногда гиперемию мозга с кровоизлияниями. Большинство павших птиц нижесредней упитанности. При осмотре можно обнаружить атрофию мышц пораженных конечностей. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки бледные, а гребешки и сережки синюшно-красного цвета. Кроме этого, могут отмечаться белково-жировая дистрофия миокарда, печени и почек, катаральный энтерит и расширение зоба.

При глазной (окулярной) форме болезни радужная оболочка беловато-серого цвета, а зрачок не круглый, а овальной, щелевидной или звездчатой формы. Иногда он очень маленький или его вообще нет.

На вскрытии часто находят утолщение радужной оболочки, реже — реснитчатого тела и его отростков. Зрачковый край радужной оболочки иногда бывает сращен с капсулой хрусталика. Специфические морфологические изменения при этой форме болезни обнаруживают только при гистологическом исследовании. Отмечают острое катаральное воспаление кишечника, зернисто-жировую дистрофию печени, почек и сердца.

При остром течении болезни Марека отмечают опухолеподобные поражения внутренних органов (сердца, печени, легких, селезенки, кишечника, яичников и др.). Чаще бывают поражены яичник (S3 % случаев) и семенники. Яичник увеличен, неправильной формы, плотной консистенции; в нем видны различной величины беловато-серые опухолеподобные узлы. Беловатые, мелкие или более крупные узлы и узелки можно обнаружить в печени, в результате чего она бугристая. Реже отмечают диффузное ее поражение. Селезенка увеличена, плотной консистенции, серовато-красного цвета. На разрезе видны беловато-серые очажки различной величины. Иногда также очажки обнаруживают под эпикардом. В результате разроста специфической для болезни Марека ткани особенно утолщена стенка железистого желудка. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена. Нередко разрастается ткань в легких, почках.

При наружном осмотре трупов находят истощение, желтушность гребешков. У цыплят поражается фабрициева сумка. Она увеличена вследствие разрастания опухолевидной ткани.

Диагноз на болезнь Марека основывается на данных вирусологических, эпизоотологических, клинических и патоморфологических исследований.

Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, авитаминозов А и Е, листериоза. В отличие от болезни Марека лимфоидным лейкозом болеют цыплята старше 4— 5 мес, а взрослые куры — старше одного года. Гистологически для лимфоидного лейкоза характерныинфильтраты из лимфобластов. При авитаминозах В и Е на вскрытии не находят характерных для болезни Марека изменений периферических нервов, поражений глаз и разрастание опухолевидной ткани во внутренних органах. Авитаминоз Е сопровождается отечностью головного мозга, особенно мозжечка и его оболочек, кровоизлияниями и очагами некроза в ткани мозжечка. Сходные изменения обнаруживают при листериозе птиц, для которого характерны множественные серовато-белые некротические очаги в сердечной мышце, печени и селезенке.

Контрольные вопросы. 1. Что такое медленные инфекции и какую группу болезней они представляют? 2. Как и у каких животных проявляется Скрепи? 3. Что такое прионные инфекции? 4. Как протекают лейкозы у млекопитающих и птиц?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *