Болезни, вызываемые нейротропными вирусами

• Бешенство
• Болезнь Ауески
• Инфекционный энцефаломиелит лошадей
• Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

Бешенство

Бешенство — остро протекающая инфекционная болезнь человека и животных, характеризующаяся клинико-анатомическими признаками энцефаломиелита и нервно-психическими расстройствами. Болезнь проявляется в буйной и паралитической формах.

Возбудитель — РНК-содержащий нейротропный вирус из семейства рабдовирусов. Он содержится в центральной нервной системе больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной железах и в нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения — укусы бешеных животных.

Патологоанатомические изменения. У павших собак и других животных отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек. Преджелудки у крупного рогатого скота переполнены сухими кормовыми массами; у собак желудок часто без кормовых масс (при паралитической форме) или содержит непереваренные остатки корма или инородные тела (солому, сено, куски дерева, костей или кожи, камни, волосы, перья и т. д.). Слизистая оболочка желудка гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями (рис. 65) и отдельными эрозиями. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие; рубцовая ткань может быть отечной. В паренхиматозных органах застойные явления. Кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками гиперемии, отека; в мозжечке и продолговатом мозге встречаются диапедезные кровоизлияния.

Патогномоническое значение для бешенства имеет обнаружение в цитоплазме ганглиозных клеток специфических включений — телец Бабеша — Негри (рис. 66) округлой или овальной формы. В гомогенном ацидофильном веществе их содержатся базофильные зернистые образования различной структуры, имеющие большое диагностическое значение. Бывают Негри-негативные случаи. Изменения в мозге характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Наряду с дистрофическими и некротическими изменениями ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистыми расстройствами наблюдают пролиферацию глиальных элементов и лимфоидную инфильтрацию вокруг сосудов с образованием «клеточных муфт». На месте погибших ганглиозных клеток в головном и спинном мозге, церебральных и симпатических ганглиях из клеток-сателлитов формируются «узелки бешенства» (истинная нейронофагия).

Диагноз ставят на основании лабораторных исследований. При подозрении на бешенство в лабораторию с нарочным направляют труп животного или голову в специальной упаковке. Для гистологического исследования вырезают небольшие кусочки из аммоновых рогов, мозжечка, продолговатого мозга и больших полушарий. Материал фиксируют в 10%-ном водном растворе формалина не менее 24— 48 ч или в ацетоне не менее 6 ч, заливают в парафин и окрашивают гистосрезы по Ленцу.

При вскрытии трупа следует соблюдать особую осторожность (спецодежда, перчатки, очки, маска). Места вскрытия дезинфицируют 10%-ным раствором крезола, перчатки обрабатывают раствором этого же дезинфектора и стерилизуют кипячением вместе с инструментами. Труп животного сжигают.            

Рис. 66. Тельца включения Бабеша—Негри при бешенстве

При обнаружении специфических для бешенства включений диагноз положительный. В настоящее время применяют люминесцентный экспресс-метод обнаружения вирусного антигена с помощью специфически меченных флуорохромами антител. В необходимых случаях диагноз на бешенство уточняют биопробой на кроликах или морских свинках.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (ложное бешенство) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя.

Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Чаще поражаются свиньи, собаки и кошки, реже — крупный рогатый скот, овцы, лошади.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из группы герпеса. Заражение животных в естественных условиях происходит алиментарным путем, аэрогенно или через кожу. Вирус быстро размножается на месте внедрения, попадает в кровь, различные органы и ткани.

Патологоанатомические изменения. У свиней болезнь Ауески имеет ряд особенностей. У них часто возникают осложнения: в легких — в виде различных пневмоний; в области глотки и гортани — в виде язвенно-некротических процессов.

В отличие от животных других видов у свиней не бывает зуда, а поэтому нет расчесов.

Патологоанатомические изменения зависят от возраста животного и стадии болезни. У абортированных плодов и поросят до 2-недельного возраста находят серозно-катаральный конъюнктивит, отек век, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, катаральный ларингофарингит, иногда с милиарными некрозами слизистой. У отдельных животных — некротизирующий тонзиллит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, а также катаральный гастроэнтерит. Нередко обнаруживают множественные или единичные милиарные и субмилиарные очажки некроза серого или серо-желтоватого цвета в слизистой оболочке гортани, глотки, трахеи, в миндалинах, а также в печени, селезенке, реже в легких, почках и надпочечниках. В печени, почках и селезенке иногда отмечают застойные явления и зернистую дистрофию. Сердце растянуто, миокард дряблый, серовато-красноватого цвета. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии, реже катаральной бронхопневмонии. Головной и спинной мозг и их оболочки гиперемированы и отечны. Иногда на оболочках встречаются точечные кровоизлияния.

У павших поросят более старшего возраста (до отъема) патологоанатоми-ческие изменения такие же, как и у новорожденных, но у них не находят милиарных некрозов в слизистой оболочке и паренхиматозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне общесептических явлений ярче выражены крупозно-дифтеритичес-кие и язвенно-некротические поражения слизистой оболочки глотки с миндалинами, гортани, трахеи. Часто наблюдают острый серозный ринит. При отторжении некроти-ческих масс на слизистой остаются язвы. Легкие отечны. В желудочно-кишечном тракте находят острый катаральный гастроэнтерит, реже — геморрагический или фибринозный энтерит. Головной и спинной мозг, а также оболочки гиперемированы, отечны и пронизаны мелкими точечными кровоизлияниями.

У крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек и других животных постоянно обнаруживают расчесы кожи, чаще в области головы. В этих местах кожа лишена шерсти, эпидермис и глубже расположенные ткани повреждены. Подкожная клетчатка отечна.

У крупного рогатого скота слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Реже отмечают слабо выраженный геморрагический энтерит, гиперемию и отек легких. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В головном мозге и его оболочках застойная гиперемия и слабо выраженный отек.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований.

Для бактериологического исследования в лабораторию посылают труп мелкого животного или голову, головной мозг, кусочки селезенки, печени, легкого в стерильном чистом глицерине или в насыщенном растворе хлорида натрия.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением головного и спинного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства тога-вирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломиелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны и для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно-красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов не-свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные.

Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красно-глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато-серого цвета; почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтоватым оттенком.

Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник — каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами.

Головной и спинной мозг гиперемирован, несколько отечен, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.

Патогистологические изменения в печени характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией печеночных балок, зернисто-жировой дистрофией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда с пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого, желто-бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубин) как признак паренхиматозной желтухи.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами — пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения (Боль, Вертинский).

Диагноз ставят на основании клинических, патоморфологических и вирусологических данных (выделение вируса). Для гистологического исследования в лабораторию посылают кусочки печени, селезенки, почек и сердца, а также головного мозга, зафиксированные в 10%-ном водном растворе формалина и в чистом ацетоне (головной мозг).

Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации инфекционной анемии лошадей. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ретикулогистиоцитарной системы (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

Злокачественная катаральная горячка (лихорадка) — остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, редко овец и коз, характери-зующаяся фибринозным воспалением слизистой оболочки пищевари-тельного тракта и дыхательных путей, поражением глаз и нервной системы.

Возбудитель — вирус герпеса. Он проникает в кровь и в различных органах вызывает воспалительные изменения. Обладает эпителио- и нейротропизмом.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, окоченение хорошо выражено. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного трактов в состоянии фибринозно-некротического воспаления. В коже туловища, вымени (его сосков) и в слизистых оболочках обнаруживают некротические участки.

Селезенка не увеличена, но в ее пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния.

Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) в состоянии острого серозного воспаления. Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечны. Головной мозги его оболочки гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Веки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями.

Гистологически отмечают острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа. В пораженных клетках обнаруживают цитопатогенное действие, цитоплазматические ДНК-содержащие включения и синцитиобразования.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерных клинических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований.

Необходимо исключить ящур, чуму, бешенство, лептоспироз, а также микотоксикозы. Бешенство — по специфическим изменениям головного мозга. При ящуре, чуме и других болезнях не наблюдается выраженного кератита и менингоэнцефалита; при злокачественном течении ящура афтозно-эрозионные поражения слизистых оболочек кутанного типа и кожи сочетаются с альтеративным миокардитом и миозитом.

Контрольные вопросы. 1. Как осуществляется диагностика бешенства у животных? 2. Каков патогенез инфекционного энцефаломиелита у лошадей? 3. Что характерно для инфекционной анемии лошадей?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных