Болезни, вызываемые нейротропными вирусами

Бешенство

Бешенство — остро протекающая инфекционная болезнь человека и животных, характеризующаяся клинико-анатомическими признаками энцефаломиелита и нервно-психическими расстройствами. Болезнь проявляется в буйной и паралитической формах.

Возбудитель — РНК-содержащий нейротропный вирус из семейства рабдовирусов. Он содержится в центральной нервной системе больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной железах и в нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения — укусы бешеных животных.

Патологоанатомические изменения. У павших собак и других животных отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек. Преджелудки у крупного рогатого скота переполнены сухими кормовыми массами; у собак желудок часто без кормовых масс (при паралитической форме) или содержит непереваренные остатки корма или инородные тела (солому, сено, куски дерева, костей или кожи, камни, волосы, перья и т. д.). Слизистая оболочка желудка гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями (рис. 65) и отдельными эрозиями. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие; рубцовая ткань может быть отечной. В паренхиматозных органах застойные явления. Кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками гиперемии, отека; в мозжечке и продолговатом мозге встречаются диапедезные кровоизлияния.

Полосчатые кровоизлияния по складкам слизистой оболочки собаки при бешенстве

Рис. 65. Полосчатые кровоизлияния (1) по складкам слизистой оболочки собаки при бешенстве

Патогномоническое значение для бешенства имеет обнаружение в цитоплазме ганглиозных клеток специфических включений — телец Бабеша — Негри (рис. 66) округлой или овальной формы. В гомогенном ацидофильном веществе их содержатся базофильные зернистые образования различной структуры, имеющие большое диагностическое значение. Бывают Негри-негативные случаи. Изменения в мозге характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Наряду с дистрофическими и некротическими изменениями ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистыми расстройствами наблюдают пролиферацию глиальных элементов и лимфоидную инфильтрацию вокруг сосудов с образованием «клеточных муфт». На месте погибших ганглиозных клеток в головном и спинном мозге, церебральных и симпатических ганглиях из клеток-сателлитов формируются «узелки бешенства» (истинная нейронофагия).

Диагноз ставят на основании лабораторных исследований. При подозрении на бешенство в лабораторию с нарочным направляют труп животного или голову в специальной упаковке. Для гистологического исследования вырезают небольшие кусочки из аммоновых рогов, мозжечка, продолговатого мозга и больших полушарий. Материал фиксируют в 10%-ном водном растворе формалина не менее 24— 48 ч или в ацетоне не менее 6 ч, заливают в парафин и окрашивают гистосрезы по Ленцу.

При вскрытии трупа следует соблюдать особую осторожность (спецодежда, перчатки, очки, маска). Места вскрытия дезинфицируют 10%-ным раствором крезола, перчатки обрабатывают раствором этого же дезинфектора и стерилизуют кипячением вместе с инструментами. Труп животного сжигают.            

Тельца включения Бабеша—Негри при бешенстве

Рис. 66. Тельца включения Бабеша—Негри при бешенстве

При обнаружении специфических для бешенства включений диагноз положительный. В настоящее время применяют люминесцентный экспресс-метод обнаружения вирусного антигена с помощью специфически меченных флуорохромами антител. В необходимых случаях диагноз на бешенство уточняют биопробой на кроликах или морских свинках.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески (ложное бешенство) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя.

Восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Чаще поражаются свиньи, собаки и кошки, реже — крупный рогатый скот, овцы, лошади.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из группы герпеса. Заражение животных в естественных условиях происходит алиментарным путем, аэрогенно или через кожу. Вирус быстро размножается на месте внедрения, попадает в кровь, различные органы и ткани.

Патологоанатомические изменения. У свиней болезнь Ауески имеет ряд особенностей. У них часто возникают осложнения: в легких — в виде различных пневмоний; в области глотки и гортани — в виде язвенно-некротических процессов.

В отличие от животных других видов у свиней не бывает зуда, а поэтому нет расчесов.

Патологоанатомические изменения зависят от возраста животного и стадии болезни. У абортированных плодов и поросят до 2-недельного возраста находят серозно-катаральный конъюнктивит, отек век, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, катаральный ларингофарингит, иногда с милиарными некрозами слизистой. У отдельных животных — некротизирующий тонзиллит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикардом, в селезенке, корковом слое почек, а также катаральный гастроэнтерит. Нередко обнаруживают множественные или единичные милиарные и субмилиарные очажки некроза серого или серо-желтоватого цвета в слизистой оболочке гортани, глотки, трахеи, в миндалинах, а также в печени, селезенке, реже в легких, почках и надпочечниках. В печени, почках и селезенке иногда отмечают застойные явления и зернистую дистрофию. Сердце растянуто, миокард дряблый, серовато-красноватого цвета. Легкие отечны, в состоянии застойной гиперемии, реже катаральной бронхопневмонии. Головной и спинной мозг и их оболочки гиперемированы и отечны. Иногда на оболочках встречаются точечные кровоизлияния.

У павших поросят более старшего возраста (до отъема) патологоанатоми-ческие изменения такие же, как и у новорожденных, но у них не находят милиарных некрозов в слизистой оболочке и паренхиматозных органах. У подсвинков и взрослых свиней на фоне общесептических явлений ярче выражены крупозно-дифтеритичес-кие и язвенно-некротические поражения слизистой оболочки глотки с миндалинами, гортани, трахеи. Часто наблюдают острый серозный ринит. При отторжении некроти-ческих масс на слизистой остаются язвы. Легкие отечны. В желудочно-кишечном тракте находят острый катаральный гастроэнтерит, реже — геморрагический или фибринозный энтерит. Головной и спинной мозг, а также оболочки гиперемированы, отечны и пронизаны мелкими точечными кровоизлияниями.

У крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек и других животных постоянно обнаруживают расчесы кожи, чаще в области головы. В этих местах кожа лишена шерсти, эпидермис и глубже расположенные ткани повреждены. Подкожная клетчатка отечна.

У крупного рогатого скота слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Реже отмечают слабо выраженный геморрагический энтерит, гиперемию и отек легких. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В головном мозге и его оболочках застойная гиперемия и слабо выраженный отек.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований.

Для бактериологического исследования в лабораторию посылают труп мелкого животного или голову, головной мозг, кусочки селезенки, печени, легкого в стерильном чистом глицерине или в насыщенном растворе хлорида натрия.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением головного и спинного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства тога-вирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломиелиты у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны и для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно-красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов не-свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные.

Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красно-глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато-серого цвета; почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтоватым оттенком.

Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник — каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами.

Головной и спинной мозг гиперемирован, несколько отечен, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.

Патогистологические изменения в печени характерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией печеночных балок, зернисто-жировой дистрофией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематогенных и гистиоцитарных клеток, иногда с пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозернистого, желто-бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубин) как признак паренхиматозной желтухи.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами — пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения (Боль, Вертинский).

Диагноз ставят на основании клинических, патоморфологических и вирусологических данных (выделение вируса). Для гистологического исследования в лабораторию посылают кусочки печени, селезенки, почек и сердца, а также головного мозга, зафиксированные в 10%-ном водном растворе формалина и в чистом ацетоне (головной мозг).

Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации инфекционной анемии лошадей. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы (гиперплазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ретикулогистиоцитарной системы (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

Злокачественная катаральная горячка (лихорадка) — остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, редко овец и коз, характери-зующаяся фибринозным воспалением слизистой оболочки пищевари-тельного тракта и дыхательных путей, поражением глаз и нервной системы.

Возбудитель — вирус герпеса. Он проникает в кровь и в различных органах вызывает воспалительные изменения. Обладает эпителио- и нейротропизмом.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, окоченение хорошо выражено. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного трактов в состоянии фибринозно-некротического воспаления. В коже туловища, вымени (его сосков) и в слизистых оболочках обнаруживают некротические участки.

Селезенка не увеличена, но в ее пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния.

Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) в состоянии острого серозного воспаления. Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечны. Головной мозги его оболочки гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Веки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями.

Гистологически отмечают острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа. В пораженных клетках обнаруживают цитопатогенное действие, цитоплазматические ДНК-содержащие включения и синцитиобразования.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерных клинических и патоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований.

Необходимо исключить ящур, чуму, бешенство, лептоспироз, а также микотоксикозы. Бешенство — по специфическим изменениям головного мозга. При ящуре, чуме и других болезнях не наблюдается выраженного кератита и менингоэнцефалита; при злокачественном течении ящура афтозно-эрозионные поражения слизистых оболочек кутанного типа и кожи сочетаются с альтеративным миокардитом и миозитом.

Контрольные вопросы. 1. Как осуществляется диагностика бешенства у животных? 2. Каков патогенез инфекционного энцефаломиелита у лошадей? 3. Что характерно для инфекционной анемии лошадей?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *