Болезни, вызываемые эпителиотропными вирусами

Болезни, вызываемые эпителиотропными вирусами

Ящур

Ящур —острое чрезвычайно контагиозное вирусное заболевание парнокопытных животных, характеризующееся лихорадкой, афтозным пораже-нием слизистых оболочек кутанного типа и бесшерстных участков кожи, миокардитом и миозитом.

Возбудитель — вирус, относящийся к роду афтовирусов. Вирусу ящура свойствен тканевый тропизм — поражает эпителиальную и нервную ткани, а также сердечную мышцу. Восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, буйволы, верблюды, яки, северные олени, а также дикие парнокопытные. Болеет также и человек. Источник болезни — больное животное.

Патологоанатомические изменения. Различают доброкачественное и злокачественное течения ящура. При доброкачественном течении на слизистых оболочках кутанного типа (многослойный эпителий) роговой полости, пищевода, рубца, сетки, книжки и на бесшерстных участках кожи тела животного обнаруживают единичные или множественные афты (пузырьки, везикулы), а также эрозии с красноватым дном (рис. 67). Они могут сливаться, обнажая пораженную поверхность. Позднее эрозии покрываются катаральногнойным экссудатом, а затем желтовато-коричневыми струпьями При осложнении секундарной микрофлорой в местах поражения отмечают некрозы и дифтеритический процесс с ихорозным распадом тканей.

У молодых животных часто регистрируют катаральное или геморрагическое воспаление кишечника. Афты на конечностях вследствие механических повреждений заживают медленно. Афтозный процесс на вымени часто сочетается с серозно-катаральным или гнойным маститом. Изменения со стороны паренхиматозных органов незначительны. В регионарных лимфатических узлах можно отмечать развитие серозного или серозно-геморрагического лимфаденита.

При злокачественном течении, как правило, поражается сердечная мышца, реже вовлекаются в процесс скелетные мышцы. В сердечной мышце обнаруживают серовато-желтые очаги как с поверхности сердца, так и на разрезе его. Чаще (у жвачных) они локализуются в стенке левого желудочка и в межжелудочковой перегородке, реже — в других отделах сердца. Располагаясь в виде полос и пятен, поражения придают сердцу неравномерную окраску, на-

Обширные эрозии на слизистой оболочке рубца при ящуре

Рис. 67. Обширные эрозии на слизистой оболочке рубца при ящуре

Яшурный миокардит

Рис. 68. Яшурный миокардит

поминая шкуру тигра, отсюда название «тигроидное» сердце. Сходные изменения отмечают и в скелетных мышцах. Злокачественное течение ящура, как правило, приводит к смертельному исходу.

Изменения в паренхиматозных органах не патогномоничны и отражают в основном обшее страдание животного, особенно при осложнении секундарной микрофлорой и развитием язв, некрозов, абсцессов и др.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических и лабораторных исследований.

Яшур следует дифференцировать от оспы, стоматита, некро-бактериоза, злокачественной катаральной горячки. При стоматитах кормового происхождения на слизистой оболочке афты не образуются. При оспе поражаются соски вымени, и для нее характерна стадийность процесса (разеолы — папулы — везикулы —пустулы). Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, вирусная диарея, чума не сопровождаются поражением копыт.

Оспа млекопитающих

Оспа — контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся инфекционной экзантемой (сыпью) на коже и слизистых оболочках.

Возбудитель — вирус из группы оспенных вирусов, которые характеризуются высокой эпителиотропностью.

Восприимчивы овцы, козы, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, кролики, птицы, а также человек.

Источник инфекции — больное животное.

Патологоанатомические изменения. Вирус оспы обладает известным тропизмом. Наиболее благоприятная среда для его развития — эпителиальная ткань кожного покрова и слизистых оболочек. Развитие оспенного процесса имеет определенную закономерность. Процесс обычно начинается с сосочкового слоя кожи как очаговое острое воспаление. Сначала появляются небольшие красные пятна — разводы — воспалительная гиперемия. В результате усиленной пролиферации эпителия в этих местах образуются сероватокрасные, округлой формы узелки (формирования) — папулы. Пролиферирующий эпителий не только увеличивается в количестве, но и подвергается боллонирующей колликвации: клетки его набухают, цитоплазма разжижается с образованием полостей и щелей между клетками, которые заполняются лимфой. Так возникает видимый невооруженным глазом пузырек — везикула. Вследствие того что периферия узелка продолжает размножать-ся, в середине его образуется вдавливание — пупочек. Затем везикула заполняется лейкоцитами и другими форменными элементами крови и лимфой. Такой узелок называют пустулой, она часто подсыхает и превращается в струп. Обычно под струпом происходит эпителизация пораженной поверхности.

Описанный выше процесс развития оспы в полной мере выявляется только при оспе человека, крупного рогатого скота и лошадей. У других животных, в том числе птиц, при развитии оспенного процесса бывают отклонения.

Отличительной особенностью оспы овец является то, что у них сыпь, образующаяся на нежных участках кожи, как правило, покрыта нежной кожицей, и оспины выступают в виде грядоподобных формирований, сливающихся друг с другом. Обычно процесс начинается с бурной пролиферации эпителия и пропитывания основы кожи серозно-клеточным инфильтратом. Четко выраженного образования везикул при оспе не обнаруживают. При обильном серозном выпоте кожица, покрывающая оспину, разрывается.

У овец описана черная оспа. Это геморрагический вариант оспенного процесса, при котором в серозном выпоте пузырьков доминируют эритроциты. Черная оспа считается тяжелым клиническим вариантом болезни с большой летальностью. У овец также описана сливная оспа. При этом оспенном процессе везикулы сливаются друг с другом, образуя крупные пузыри, наполненные гноем. Процесс захватывает глубокие слои эпидермиса и основу кожи. Часто заканчивается септикопиемией.

Оспенный процесс у коз мало чем отличается от оспы овец.

Оспа коров протекает доброкачественно, и поражается практически только молочная железа. Папулы обычно достигают величины горошины. Везикулы всегда имеют вдавливания в середине (пупочек). Вокруг везикул обычно находят красноватый поясок. При заживлении образуются рубцы.

Оспа лошадей также протекает доброкачественно. Поражения обычно обнаруживают на слизистой оболочке (щек, губ, десен, нижней поверхности языка и преддверия носовой полости), ротовой полости, где развивается папулопустулезная экзантема.

Оспа свиней имеет типичное для оспенного процесса течение. Отмечают все стадии оспенного процесса — разеолу, папулу, везикулу и пустулу. Оспенные поражения достигают 2,5 см в диаметре. По истечении 5—8 дней на их месте образуются корочки, которые и отпадают.

Особенность всех вирусов оспы — способность вызывать в эпителиальных клетках образование цитоплазматических телецвключений (тельца Гварньери).

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных с учетом лабораторных исследований.

Оспу следует отличать от ящура, пустулезного стоматита, везикулярного дерматита, иногда от обычной экземы.

Оспа птиц

Оспа (оспа-дифтерия) птиц — контагиозная вирусная инфекция, характеризующаяся экзантемой кожных покровов или дифтерити-ческими поражениями слизистой оболочки ротовой полости. Болеют куры, индейки, цесарки, редко водоплавающие птицы (гуси, утки). Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки.

Патологоанатомические изменения. Болезнь протекает в двух формах — оспенной (кожная) и дифтеритической.

Оспенная форма характеризуется появлением бледно-желтоватых пятнышек на кожных придатках (гребень, сережки, бородка) (рис. 69), а также на коже в области углов рта, век, начальной части клюва. Иногда оспины можно обнаружить ина оперенных участках тела. Они состоят из маленьких узелков, напоминают бородавки величиной до горошины и редко до лесного ореха. Сформированная оспина покрыта желто-серым или красно-бурым струпом, твердая. Если болезнь протекает легко, оспины отторгаются, не оставляя следов. При осложнении банальной микрофлорой процесс прогрессирует и образуются язвы и эрозии.

Оспенная экзантема на гребне у петуха

Рис. 69. Оспенная экзантема на гребне у петуха

Поражение слизистой оболочки у курицы при оспе

Рнс. 70. Поражение слизистой оболочки у курицы при оспе

Дифтеритическая форма характеризуется появлением на слизистой оболочке (преимущественно в ротовой полости) так называемых ложных пленок (наложения) (рис. 70). Поверхностный слой эпителия отторгается, образуя желтоватые творожистые массы. Из ротовой полости процесс переходит на слизистую глаз, носовых ходов. Образующиеся в ротовой полости творожистые массы часто настолько обильны, что закрывают голосовую (дыхательную) щель, и у птицы наступает асфиксия со смертельным исходом. Такие же массы обнаруживают на конъюнктиве и в подглазничных синусах Если поражаются зоб и кишечник, на вскрытии также обнаруживают желтоватые творожистые массы с неприятным запахом.

Диагноз ставят с учетом вирусологических, клинико-эпизоотологических и патоморфологических исследований. Гистологическим методом обнаруживают тельца Боллингера. Для этого срез, приготовленный на замора-живающем микротоме, окрашивают Суданом III. Тельца-включения выявляются в виде желтых, охрянокрасных, овальных или округлых образований в эпителиальных клетках эпидермиса.

Оспу необходимо дифференцировать от авитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита и инфекционного бронхита. При авитаминозе А отмечают метаплазию эпителия слизистой оболочки дыхательных путей; при ларинготрахеите поражения обнаруживают только в трахее. Инфекционным бронхитом болеют преимущественно цыплята, у взрослых птиц характерных патологоанатомических изменений не бывает. На кожу и слизистую оболочку процесс не распространяется.

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием везикул, пустул и струпьев в области губ, реже в бесшерстных местах и вымени.

Возбудитель — вирус, относящийся к группе вирусов оспы. В эксперименте болезнь можно воспроизвести у кроликов, телят, собак, котят. Восприимчив также человек. Болезнь встречается в любое время года и протекает в виде энзоотии.

Источник инфекции — больное животное. Вирус проникает в организм животного через поврежденные участки кожи и слизистые оболочки.

Патологоанатомические изменения. Первоначально везикулярную сыпь можно обнаружить на губах и других участках кожи, где нет шерсти, — на ушах, вымени, анусе, промежности, межкопытной щели. Везикулы лопаются, и образуются пустулы с гнойным содержимым, после подсыхания которых остаются корочки с грубыми трещинами — струпья. При поражении ротовой полости на месте везикул образуются эрозии, которые часто осложняются вторичной микрофлорой. В таких случаях отмечают нагноения и некрозы. Патологоанатомические изменения в других органах не характерны и диагностического значения не имеют.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и серологических исследований.

Болезнь следует дифференцировать в первую очередь от оспы, ящура, некробациллеза.

Ящуром болеют крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Образуются характерные афты. Оспа характеризуется образованием оспин в разной стадии развития.

Парагрипп

Парагрипп (транспортная лихорадка) крупного рогатого скота (ПГ) —остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно молодых животных.

Возбудитель — вирус, относится к группе парагриппозных вирусов, вызывающих заболевание у человека и животных. В развитии болезни важную роль играют также пастереллы, микоплазмы и физический стресс. Репродукция вируса происходит в эпителии дыхательных путей и легких, который подвергается гиперплазии и деструкции. Вирус и продукты распада, поступая в кровь, вызывают общую интоксикацию.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготрахеит, бронхит и увеличение регионарных лимфоузлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмонии, в паренхиматозных органах — зернистую дистрофию, расширение сердца.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией и гипертрофией эпителия бронхиол и альвеол (с подушкообразными утолщениями их стенок), альвеолярных макрофагов, образованием синцития гигантских клеток и ацидофильных цитоплазматических включений, имеющих диагностическое значение. В лимфоузлах и селезенке лимфоидная и плазмоцитарная реакции. У абортированных плодов острая септицемия.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и результата вирусологических и патоморфологических исследований. Для гистологического исследования берут кусочки легких (измененную часть их), бронхов, трахеи, слизистой оболочки носовой полости и регионарных пораженным органам лимфоузлов. Для вирусологических исследований используют бронхиальный экссудат (для выделения вируса).

При постановке диагноза исключают аденовирусную инфекцию, респираторно-синцитиальную вирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит и пневмонию бактериальной или смешанной этиологии.

Аденовирусная инфекция характеризуется острым пролиферативным альвеолитом и бронхиолитом в сочетании с реакцией макрофагов, лимфоцитов и микрофагов. Диагностическое значение имеют узлообразные лимфоретикулярные пролифераты, пролиферативный эндобронхит и внутриядерные включения. Отсутствуют синцитиальные гигантские клетки.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция характеризуется возникновением альвеолярной эмфиземы легких и бронхопневмонии, появлением ацидофильных цитоплазматических включений в местах репродукции вируса, характерным пролиферативным эндобронхитом с образованием сосочковых выростов и синцитиообразованием. Инфекцию в чистом виде наблюдают редко. Она проявляется в форме смешанных или вирусобактериальных ассоциированных острых респираторных заболеваний.

Инфекционный ринотрахеит

Инфекционный ринотрахеит (пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катаральнонекротическим воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и поражением половых органов.

Возбудитель — ДНК-сод ержащий вирус, относится к группе герпесвирусов, обладает эпителиотропными свойствами, но при проникновении в кровь вызывает дистрофические и воспалительные изменения и в других тканях. В лимфатических узлах, регионарных пораженным органам, развиваются воспалительные изменения и иммуноморфологические реакции.

Патологоанатомические изменения. Характерны гиперемия носового зеркальца («красный нос»), диффузный серозно-катаральный, серозно-гнойный и очаговый фибринозно-некротизирующий риниты, ларингит, трахеит с образованием дифтеритических наложений, эрозий, язв. У телят можно наблюдать лобулярную серознокатаральную бронхопневмонию, а при осложнении вторичной микрофлорой — катарально-гнойную. Подчелюстные, заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы отечны, гиперплазированы, с кровоизлияниями. Наблюдают также менингоэнцефалиты лимфоцитарного типа, кератоконъюнктивиты и артриты.

При попадании вируса в половые органы возникает пустулезный вульвовагинит, а у стельных животных — эндометрит и аборты; у быков — орхит и рецидивирующий дерматит.

Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемирована, в состоянии серозно-катарального воспаления. Гистологически слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками. В гиперпластически и дистрофически измененном эпителии обнаруживают ацидофильные внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, пато-морфологических данных и результатов лабораторных исследований. Диагностическое значение имеют характерные воспалительные изменения слизистой оболочки носовой полости и трахеи, ацидофильные внутриядерные включения в эпителиальных клетках, а при генитальной форме болезни — пустулезный вульвовагинит.

Атрофический ринит свиней

Атрофический ринит свиней характеризуется катаральным или гнойно-катаральным ринитом, атрофией носовых раковин, лабиринтом решетчатой кости, костей лицевого отдела черепа и деформацией носа.

Этиология болезни точно не установлена. Одни исследователи считают ее инфекционной природы (вирусы, бактерии, простейшие, грибы), другие — метаболической, третьи — наследственной. Большинство исследователей признают комплексную этиологию.

Патологоанатомические изменения. Болезнь протекает хронически. У поросят 2—3-недельного возраста отмечают неспецифическое катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, иногда на ней обнаруживают кровоизлияния, небольшие эрозии и язвы. В этот период у больных животных уже заметно несовпадение резцовых зубов нижней и верхней челюстей. С 3-недельного возраста начинается атрофия вентральной, а затем и дорсальной носовых раковин (рис. 71). Слизистая оболочка носа отечна, влажна, покры-

Атрофический ринит: атрофия носовых перегородок у свиньи

Рис. 71. Атрофический ринит: атрофия носовых перегородок у свиньи

та густым гнойным экссудатом. У поросят 8-недельного возраста отмечали полную атрофию раковин. Другие кости носовой полости, а также верхнечелюстные, нёбные, сошник несколько деформированы: бугристые, неравномерной толщины, пористые, цвета слоновой кости. Кости у больных поросят легче распиливаются. У больных животных в возрасте 2—6 мес и старше кроме атрофии носовых раковин отмечают атрофию лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей основания черепа. Изменения бывают чаше двухсторонними (в 60 % случаев) и реже односторонними (в 40 % случаев), преимущественно левой стороны. Это обусловливает искривление носа: развивается или криворылость, или моп-совидность. Иногда наступают укорочение верхней челюсти и нарушение прикуса или в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, образуется обширная полость, заполненная густой серой слизистой массой.

Слизистая оболочка носовой полости очагово гиперемирована, местами эрозирована и покрыта слизисто-гнойным или ихорозным экссудатом. Из носовой полости воспалительный процесс может распространиться на гортань, трахею, бронхи и легочную паренхиму. Возникает чаше катаральная или гнойно-катаральная бронхопневмония, сопровождающаяся нередко фибринозным плевритом.

Болезнь может осложняться гнойным воспалением среднего или внутреннего уха. В лимфатических узлах головы и миндалинах отмечают гиперплазию лимфоидной ткани. При вскрытии черепной полости иногда обнаруживают деформацию гипофиза и обонятельных луковиц в связи с поражением турецкого седла и решетчатой кости.

В паренхиматозных органах изменения находят не всегда. Селезенка обычно без изменений. В печени и почках зернистая дистрофия.

При воздействии на больной организм осложняющих факторов в печени, почках и миокарде постоянно находят зернистую дистрофию и застойную гиперемию, в желудочно-кишечном тракте — катаральное воспаление.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.

Инфекционный ларинготрахеит птиц

Инфекционный ларинготрахеит — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки гортани, трахеи и глаз. Вызывается вирусом из группы герпесвирусов. Преимущественно болеют куры.

Патологоанатомические изменения. Различают две формы болезни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную.

При ларинготрахеальной форме наиболее типичные изменения обнаруживают в трахее и гортани. Просвет гортани и трахеи частично или полностью заполнен катаральным, катарально-геморрагическим экссудатом или фибринозно-некротическими массами в виде серо-желтого цвета пробок. Эти пробки легко удаляются со слизистой оболочки. Казеозные пробки иногда встречаются в просвете крупных бронхов.

В случае катарального или катарально-геморрагического воспаления слизистая оболочка, особенно верхней трети трахеи, сильно набухшая, покрыта слизью, с красноватым оттенком и сильно гипе-ремирована. Кроме этого, на поверхности выступают точечные или полосчатые кровоизлияния. Иногда четко выраженные кровоизлияния отмечают только в гортани. При полной закупорке гортани и трахеи смерть наступает от асфиксии; в таких случаях отмечают синюшность слизистых оболочек и кожных придатков (гребешка, ушных мочек, сережек). Иногда в ротовой полости обнаруживают белые пленки; они обычно локализуются около корня языка, у клюва, вокруг нёбной щели и у входа в гортань и глотку. На слизистой оболочке начальной части пищевода очень часто видны мелкие кровоизлияния. У некоторых птиц наблюдают катаральное воспаление слизистой оболочки ротовой полости и глотки.

При вовлечении в процесс носовой полости слизистая оболочка ее отечна, гиперемирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями, а нередко катаральным или серозно-фибринозным экссудатом. Последний подсыхает, и вокруг носовых отверстий видны корочки.

Поражения легких для этой болезни нетипичны. Однако у некоторых птиц эти изменения достаточно демонстративны. У одних птиц поражаются только крупные бронхи, в которых отмечают наличие катарального или катарально-фибринозного экссудата, в просвете бронхов сгустки крови или фибринозно-казеозные массы. В других случаях можно отметить развитие пневмонии с единичными или множественными некротическими фокусами, которые выступают в виде небольших сероватых уплотнений, иногда они желтоватого цвета.

В патологический процесс бывают вовлечены и воздухоносные мешки. В них обнаруживают фибринозный аэросаккулит, а затем фибринозные массы. Поражение легких и воздухоносных мешков часто является следствием ассоциированной инфекции респираторного микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Из других патологоанатомических находок у птиц следует отметить также катар тонкого кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки, воспаление фабрициевой сумки и клоаки.

Конъюнктивальная форма считается нетипичной; она протекает только с поражением конъюнктивы, а иногда в сочетании с ларинготрахеальной формой болезни. При этой форме обнаруживают так называемый влажный глаз, конъюнктива резко или умеренно гиперемирована, отечна, иногда видны кровоизлияния, особенно на третьем веке. У некоторых птиц возникает фибринозное воспаление; при этом веки склеиваются, роговица мутнеет, может развиться панофтальмит.

Диагноз ставят на основании результатов вирусологических, эпизоотологических и патологоанатомических исследований. Инфекционный ларинготрахеит необходимо дифференцировать от авитаминоза А, инфекционного бронхита, респираторного микоплазмоза.

Инфекционный бронхит кур

Инфекционный бронхит кур — остро протекающая вирусная болезнь цыплят и кур, характеризующаяся поражением респираторного тракта, репродуктивных органов у кур-несушек. Некоторые штаммы вируса вызывают поражение почек. К заболеванию восприимчивы цыплята до 30-дневного возраста. Птицы старшего возраста устойчивы. Болезнь диагностирована также у фазанов и перепелов.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Он размножается в цитоплазме эпителиальных клеток трахеи, вызывая в них дистрофические процессы и десквамацию. Попадая затем в кровь, он разносится по всему организму.

Патологоанатомические изменения выражены неярко. Поражаются преимущественно дыхательные пути. В трахее и крупных бронхах находят обильный серозный или катаральный экссудат, иногда с примесью хлопьев фибрина. В редких случаях просвет трахеи и крупных бронхов заполнен плотной фибринозной массой в виде пробки (смерть наступает от асфиксии). В острых случаях болезни наблюдают также венозную гиперемию и отек легких, иногда уплотнения; цвет таких участков темно-красный, с синюшным оттенком. У маленьких цыплят иногда обнаруживают катаральный ринит и синусит. У цыплят более старшего возраста поражение носовой полости и синусов отмечают реже, у цыплят старше 3 мес не обнаруживают совсем. Воздухоносные мешки уплотнены и нередко покрыты серозно-фибринозным экссудатом. У отдельных цыплят иногда находят серозный перикардит и редко — умеренный катар двенадцатиперстной кишки.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов вскрытия и вирусологического исследования. Решающее значение имеет заражение куриных эмбрионов и восприимчивых цыплят.

Выделение и индентификацию вируса проводят на куриных эмбрионах. Гибель их наступает на 6—9-е сутки после заражения. Характерным признаком павших эмбрионов является их карликовость, окружающие эмбрион оболочки покрасневшие и отечные. Амнион уплотнен. Почки кажутся пестрыми вследствие пропитывания их мочекислыми солями. У некоторых эмбрионов бывают поражены легкие (процесс типа серозной пневмонии).

Инфекционный бронхит необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита и респираторного микоплазмоза. При инфекционном ларинготрахеите поражения находят обычно в трахее и гортани, болеют птицы старше 30-дневного возраста. Легкие и бронхи поражаются редко. Респираторный микоплазмоз протекает хронически и наблюдается у птиц всех возрастов, сильнее поражаются воздухоносные мешки.

Вирусная диарея

Вирусная диарея — контагиозная болезнь крупного рогатого скота, преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозийно-язвенным воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, ринитом, обезвоживанием и интоксикацией. У коров возможна латентная инфекция.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Поражает эпителий слизистых оболочек, кровь и органы кроветворения и иммуногенеза, вызывает лейкопению и септицемию.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны гиперемия, геморрагии, отек, фибринозно-некротическое воспаление, эрозии и язвы на слизистой оболочке на всем протяжении пищеварительного тракта (рис. 72). В тонком кишечнике наблюдается катаральное или катарально-геморрагическое воспаление. Эрозии и изъязвления встречаются также в области ноздрей и носовых ходов,

Некроз слизистой оболочки сычуга при вирусной диарее крупного рогатого скота

Рис. 72. Некроз слизистой оболочки сычуга при вирусной диарее крупного рогатого скота

гортани и трахеи. Лифматические узлы, регионарные пораженным органам, с признаками серозного отека.

У некоторых животных возникают эмфизема и пневмония.

Паренхиматозные органы в состоянии зернистой дистрофии с кровоизлияниями. Наблюдают общее обезвоживание и истощение.

У стельных коров при латентной инфекции возможны острая инфекция плодов, аборты, мертворождаемость, а у новорожденных — диарея.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и выделения вируса. Материалом для исследования служат кусочки патологически измененных органов, а также регионарных лимфоузлов и селезенки.

Вирусный гастроэнтерит свиней

Вирусный гастроэнтерит свиней — остро протекающая, высококонта-гиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся рвотой, изнурительной диареей, а патологоанатомически — эксикозом тканей и острыми воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте.

Возбудители — цитопатогенные штаммы вируса из группы коронавирусов.

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастных групп, но особенно поросята до 10-дневного возраста. Заражение происходит алиментарным путем, но возможна и капельная инфекция. Вирус размножается в эпителиальных клетках ворсинок тонкого кишечника, вызывает их дистрофию, некробиоз и слущивание. Одновременно нарушаются циркулярные процессы. Нарастают явления общей интоксикации организма, и наступает смерть.

Патологоанатомические изменения у животных неодинаковы и зависят от возраста животных, течения болезни, резистентности организма и других причин. У поросят, павших в первые 2—3 дня жизни, изменения в желудочно-кишечном тракте обычно незначительные. В желудке находят небольшие сгустки молозива. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, слегка покрыта слизью. Аналогичные изменения слизистой оболочки отмечают и в тонком кишечнике. Мезентериальные лимфатические узлы слабо гиперемированы, набухшие. Легкие застойно гиперемированы. В печени, почках, селезенке, сердце и головном мозге видимых патологоанатомических изменений не обнаруживают.

У павших поросят 2—3-недельного возраста картина вскрытия выражена более ярко. Труп истощен, кожа суховатая, темно-серого цвета, щетина и кожа вокруг анального отверстия загрязнены каловыми массами желто-зеленого цвета. Глаза запавшие, конъюнктива, а также слизистая ротовой и носовой полостей цианотичная. Подкожная клетчатка суховатая, сосуды налиты кровью, скелетные мышцы истончены, суховаты. В желудке водянистая, с примесью хлопьев желтоватого цвета масса. Слизистая оболочка, особенно в области дна, набухшая, резко гиперемирована, обильно покрыта слизью, иногда с точечными кровоизлияниями и мелкими эрозиями. Тонкий кишечник вздут газами, серозная оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Толстый кишечник наполнен жидкими, желтоватого цвета каловыми массами. Слизистая оболочка местами гиперемирована.

Мезентериальные, околожелудочные и околопочечные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. Селезенка без изменений. В печени и почках нерезко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находят точечные кровоизлияния. Сердце расширено за счет дилятации правого отдела; по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических и вирусологических исследований.

Вирусные гепатиты

Инфекционный гепатит собак и плотоядных— высококонтагиозная болезнь. Регистрируется во многих странах мира. Болеют преимущественно собаки в возрасте от 2 до 5 мес, могут болеть щенки в 2-недельном возрасте и животные до одного года, редко до 14 лет. Восприимчивы также песцы и лисы.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка анемична и желтушна. Могут встречаться кровоизлияния, особенно на деснах. Миндалины набухшие и покрасневшие, отмечается слезотечение, конъюнктива покрасневшая.

Печень увеличена, желтовато-коричневого цвета, иногда полнокровная, с хорошо выраженным дольчатым строением, капсула ее напряжена. Редко находят разрывы печени с кровотечением в брюшную полость. В подавляющем большинстве случаев стенка желчного пузыря бывает утолщена, иногда до 5 мм и более. Вследствие отека она серого, иногда темно-красного цвета. В таких случаях на серозе желчного пузыря видна нежная сеть выпавшего фибрина. Печеночные лимфатические узлы отечны, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена и содержит повышенное количество крови, иногда в ней обнаруживают инфаркты. Наблюдают также серозно-фибринозный перитонит и серозный отек головного мозга и мозговых оболочек. Мелкоточечные кровоизлияния можно обнаружить на плевре, слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, в поджелудочной и зобной железах.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов патоморфологического исследования. Кроме того, ставят биопробу на щенках 4—8-недельного возраста, реакцию преципитации в агаровом геле.

Инфекционный гепатит птиц — остропротекающая контагиозная болезнь утят до 3—5-недельного возраста; наиболее восприимчивы утята в возрасте от 3 до 10 дней. Болеют также гусята, индейки и другие птицы. Заражение происходит алиментарным путем, однако есть данные и о аэрогенном пути заражения.

Патологоанатомические изменения. Поражается преимущественно печень, реже другие органы. Печень, как правило, увеличена, с притупленными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвется), от рыжевато-красного до охряно-желтого цвета, капсула гладкая. Поверхность разреза тусклая, мажущаяся. На таком фоне выступают точечные, пятнистые или диффузно-пятнистые кровоизлияния (рис. 73) (примерно у 80 % павших утят). Кровоизлияния нередко встречают и в глубине органа. Желчный пузырь переполнен жидкой желто-зеленого цвета желчью. Сердечная мышца бледная. Селезенка у утят первых дней жизни обычно нормального размера, в затяжных случаях болезни она увеличивается в 2—3 раза, на разрезе видны белосерого цвета очажки (гиперплазия лимфоретикулярной ткани). Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими, на их поверхности иногда видны фибринозные массы. Почки набухшие, неравномерно окрашены, вследствие чего приобретают пестрый рисунок. Сосуды головного мозга, особенно мягких мозговых оболочек, гиперемированы.

У утят старшего возраста (2— 5 нед) можно обнаружить поражение поджелудочной железы. Она набухшая, молочного цвета, упругой консистенции, с кровоизлияниями.

Пятнисто-точечные кровоизлияния в печени у утенка при вирусном гепатите

Рис. 73. Пятнисто-точечные кровоизлияния в печени у утенка при вирусном гепатите

Кроме утят инфекция описана и у утиных эмбрионов. Патологоанатоми-ческие изменения характеризуются появлением кровоизлияний в различных органах, увеличением печени и обнаружением в ней желтовато-зеленоватых очагов некроза. Наблюдают также застойные явления и кровоизлияния в различных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, в области шеи и подчелюстного пространства.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, вирусологических исследований. Внезапность возникновения, быстрое распространение, острое течение, поражение печени дают основание поставить диагноз на гепатит утят.

Контрольные вопросы. 1. Какие болезни вызывают эпителиотропные вирусы? 2. Как протекает ящур? 3. Что такое вирусные гастроэнтериты и гепатиты и какие изменения характерны для них?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *