Перинатальная патология

Перинатальная патология

Перинатальная патология — совокупность болезненных изменений, происходящих в плодах за период внутриутробной жизни и у новорожденных в течение первой недели жизни. Различают антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную, или неонатальную (послеродовую), патологию. Она отражает сложные биологические взаимоотношения (генетические и внутриутробные) с родительским организмом, а также с экзогенными факторами самого различного происхождения.

Мертворожденность. Мертворожденным называют плод, у которого в момент рождения нет дыхания и не удается вызвать его искусственным путем. У таких плодов также нет сердцебиения или оно прекращается сразу после появления плода на свет. Смерть эмбриона или плода может произойти на любой стадии развития. В таких случаях происходит выкидыш или аборт. Если аборт произошел не сразу после смерти плода, то наступает его мацерация или мумификация.

Причины мертворождения разнообразны. К ним относятся гаметопатии, эмбриопатии, фетопатии, включая уродства, связанные с наследственными факторами (генопатии, хромосомные аберрации и т. д.) и экзогенными влияниями внутриутробного, алиментарного (болезни обмена веществ), токсического или инфекционного происхождения. Смерть плода может произойти в результате неполноценного кормления, механических повреждений или чрезмерной эксплуатации матерей. Причиной мертворождения может также быть асфиксия (удушье) плода, происходящая в результате внутриутробных нарушений снабжения плода кислородом (например, при гипоксии у матери на почве токсикоза и нарушений маточно-плацентарного кровообращения или кровотока в пуповине).

Патологоанатомические изменения. Главным признаком мертворожденности плода является врожденный тотальный ателектаз легких. Легкие, мясистые, темно-красного или синевато-красного цвета, не заполняют всю грудную клетку, не расправлены (безвоздушные), тонут в воде.

При рождении плода в состоянии асфиксии различают синюю (хроническая внутриутробная асфиксия с мацерацией плода) и белую асфиксии (острый сосудистый шок). Внутренние органы обычно полнокровны, кровь несвернувшаяся, в полостях сердца жидкая и в крупных сосудах она темно-красного цвета с синюшным оттенком. Внутренние органы отечны, с кровоизлияниями, имеют дистрофические и некротические изменения.

Для определения мертворожденности применяют легочную и желудочно-кишечную пробы.

Легочная проба. Легкие у недышащего плода не содержат воздуха, тонут в воде (необходимо исключить посмертную эмфизему).

Желудочно-кишечная проба основана на том, что у мертворожденного желудок и кишечник, так же как и легкие, не содержат воздуха. У живых плодов он после первых вдохов попадает в эти органы.

Для проведения пробы перевязывают пищевод и тонкий кишечник в нескольких местах и погружают их в воду. Если органы были взяты у мертворожденных, они тонут в воде. Исключение составляет вздутие, возникшее в результате посмертного развития гнилостных процессов.

Во всех случаях мертворожденности выясняют ее причину. Специальными лабораторными исследованиями исключают инфекцию (бруцеллез коров, инфекционный аборт кобыл, вирусный аборт овец и др.), инвазионные (трихомоноз, вибриоз и др.) болез-

А — гемосидероз печени (гистохимическая реакция Перлса на гемосидерин). В купферовских и печеночных клетках скопление голубовато-зеленых гранул пигмента; Б — влажная гангрена легких

Табл. I. А — гемосидероз печени (гистохимическая реакция Перлса на гемосидерин). В купферовских и печеночных клетках скопление голубовато-зеленых гранул пигмента; Б — влажная гангрена легких

А — множественные анемические инфаркты почки свиньи. На поверхности органа видны некротические очаги с геморрагическим пояском

А

Б— анемический инфаркт почки коровы. На поверхности разреза виден некротический фокус конусовидной формы

Б

Табл. II. А — множественные анемические инфаркты почки свиньи. На поверхности органа видны некротические очаги с геморрагическим пояском; Б— анемический инфаркт почки коровы. На поверхности разреза виден некротический фокус конусовидной формы

А — грануляционная ткань: а — вновь образованные сосуды; б — юные клетки соединительной ткани

А

Б — плазматизация селезенки кролика при антигенной стимуляции. Гистохимическая реакция по Браше на РНК: а — плазматические клетки; б—лимфоидные клетки

Б

Табл. III. А — грануляционная ткань: а — вновь образованные сосуды; б — юные клетки соединительной ткани; Б — плазматизация селезенки кролика при антигенной стимуляции. Гистохимическая реакция по Браше на РНК: а — плазматические клетки; б—лимфоидные клетки

А — крупозная пневмония — стадия красной гепатизации; Б— крупозная пневмония — стадия серой гепатизации

 

Табл. IV. А — крупозная пневмония — стадия красной гепатизации; Б— крупозная пневмония — стадия серой гепатизации

A — острое катаральное воспаление легких овцы

А

Б— острое катаральное воспаление желудка свиньи

Б

Табл. V. A — острое катаральное воспаление легких овцы; Б— острое катаральное воспаление желудка свиньи

А — гипертрофический цирроз печени; Б — туберкулез лимфатического узла. В центре туберкула — эпителиоидные и гигантские клетки

Табл. VI А — гипертрофический цирроз печени; Б — туберкулез лимфатического узла. В центре туберкула — эпителиоидные и гигантские клетки

А — микроабсцесс при актиномикозном лимфадените; Б — аспергиллез. Гифы гриба в клеточном детрите

Табл. VII А — микроабсцесс при актиномикозном лимфадените; Б — аспергиллез. Гифы гриба в клеточном детрите

А — тельца Бабеша — Нсгри

А

Б— геморрагия кишечника при чуме свиней

Б

В — кровоизлияния и «бутон» (а) в кишечнике при чуме

В

Табл. VIII. А — тельца Бабеша — Нсгри; Б— геморрагия кишечника при чуме свиней; В — кровоизлияния и «бутон» (а) в кишечнике при чуме 

ни, токсикозы, болезни недостаточности и др. Учитывают степень эксплуатации животных, особенно кобыл, а также возможность физических повреждений.

Необходимо исключать также асфиксию новорожденных.

Асфиксия новорожденных. Под асфиксией (или удушьем в широком смысле слова) понимают нарушение процессов газообмена в организме вследствие замедления или прекращения доступа кислорода и задержки выделения углекислоты. Асфиксией новорожденных называется кислородная недостаточность (гипоксия) в тканях новорожденных в интранатальный, постнатальный, или неонатальный, периоды, вызванная нарушением внутриутробного дыхания. Новорожденным организмом называют плод, начавший самостоятельно дышать.

Асфиксия новорожденных возникает в результате нарушения акта самостоятельного дыхания, вызванного различными причинами. Внеутробное дыхание нарушается при попадании околоплодной жидкости или содержимого родовых путей матери в дыхательные пути плода, что препятствует расправлению легочной ткани и заполнению ее воздухом. Этому способствует перегрузка дыхательного центра углекислотой из-за внутриутробного кислородного голодания, обусловленного различными болезненными состояниями матери (анемия, гипоксия и т. д.) или трудными, затяжными родами. К аспирации, нарушению газообмена и к развитию легочных осложнений приводят также преждевременные дыхательные движения новорожденного.

Патологоанатомические изменения. При синей асфиксии в результате застоя крови развивается цианоз слизистых оболочек, внутренние органы и головной мозг переполнены темно-красной кровью, которая на воздухе постепенно алеет (насыщается кислородом). В полостях сердца, особенно в правой, и в легких застой крови, отек и очаговая эмфизема легких, ателектазы, точечные или мелкопятнистые кровоизлияния под плеврой, эпикардом, в средостении и вокруг крупных сосудов.

При белой асфиксии отмечают неравномерное полнокровие органов, более обширные отеки и кровоизлияния, видимые слизистые оболочки бледные, сосуды пуповины кровоточат.

Характерным признаком интранатальной асфиксии является наличие в дыхательных путях новорожденного аспирационной слизи, околоплодной жидкости и содержимого родовых путей. Легочная и желудочно-кишечная пробы положительные, т. е. в этих органах содержится воздух. При асфиксии плода (мертворожденности) эти пробы дают отрицательные результаты. Наличие воздуха в легких и отсутствие его в желудке свидетельствуют о коротком сроке жизни животного. Кроме того, в дыхательных путях новорожденного находят амниотическую жидкость, аспирационную слизь и т. д.

Необходимо исключить родовую травму, удушье, вызванные механическими причинами, а также инфекционные и инвазионные болезни.

Гипотрофия новорожденных. Гипотрофией называют незрелость, или недоразвитие, новорожденных. Наиболее часто встречается у телят, поросят и ягнят.

Гипотрофия возникает в результате недостаточного или неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания животных в период беременности. Длительное несбалансированное кормление беременных животных приводит к расстройству обмена веществ, снижению энергии роста и развития плода и в результате к появлению на свет слабого потомства с пониженным содержанием эритроцитов и гемоглобина, гипопротеинемией и гипогликемией, с врожденным комбинированным иммунным дефицитом. Такие животные предрасположены к различным болезням и часто гибнут.

Патологоанатомические изменения. Гипотрофики имеют меньшую живую массу, чем нормально развитые животные, и нижесреднюю упитанность. У них редкий, сухой, короткий и жесткий волос, неэластичная кожа, жира в подкожном слое и в других депо нет. Вследствие истончения жировой подушки и собственно жировой сумки глаза запавшие. Мышцы гидремичны, скелетная мускулатура, костная ткань, молочные зубы недостаточно развиты, масса внутренних органов меньше, чем у нормально развитых животных. Часто находят ателектазы легких. Выражена гипоплазия тимуса.

Диагноз ставят с учетом роста, массы и размеров тела, которая у гипотрофиков ниже общепринятых средних показателей.

Диареи (диспепсии) новор о ж денных. Диареями называют группу остропротекающих желудочно-кишечных заболеваний новорожденных молочного периода, характеризующихся профузным поносом, нарушением обмена веществ, интоксикацией и обезвоживанием. Чаще встречается у телят, поросят, ягнят, реже у других животных. К заболеванию предрасположены слабые новорожденные, особенно с признаками гипотрофии.

Диареи (понос новорожденных) имеют комплексное полиэтиологическое происхождение. Ее вызывают инфекционные и неинфекционные факторы в разном сочетании. К неинфекционным относят кормовые, физико-химические и стрессовые факторы, а к инфекционным — бактерии, вирусы, энтеровирусы, вирус диареи, рота- и коронавирусы, хламидии, простейшие и грибы. Из микробных факторов наиболее частой причиной диареи являются энтеропатогенные штаммы Е. coli, Proteus vulgaris, Bact. pyocianeum и др. Нарушение санитарного режима «микробного пейзажа» и возникновение дисбактериоза с преобладанием грамотрицательной токсигенной микрофлоры могут привести к вспышке специфической инфекционной болезни внутриутробного или постнатального происхождения (колибактериоза, клостридиоза, вирусной, ротавирусной, коронавирусной диарей и др.). Ведущая роль в поддержании равновесия макроорганизма с условно-патогенной микрофлорой принадлежит макроорганизму, его резистентности и способности адаптации к условиям существования. Важную роль в возникновении диареи играет комбинированное воздействие на организм новорожденных неблагоприятных факторов внутриутробного развития, связанных с состоянием родителей (генетических, трофических, стрессовых) и внешней среды (алиментарных, качества молозива, действия условно-патогенной микрофлоры, комплекса вирусных и бактериальных агентов, латентно персистирующих у взрослых животных и др.). Следует иметь в виду, что энтероциты проницаемы для макромолекулярного белка (антител, содержащихся в молозиве) только в первые 48 ч жизни новорожденного, после чего исчезают тубуловезикулярная система и колостральные вакуоли, микроворсинки покрываются гликокаликсом.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре отмечают сухость подкожной клетчатки, скелетной мускулатуры, анемию слизистой оболочки, реже цианоз носового зеркальца и слизистой оболочки десен. В сычуге рыхлые грязно-серые комки коагулированного молозива и молока, свидетельствующие о слабой его ферментации, или жидкое содержимое со слизью шоколадного цвета. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта с признаками острого катара (острая гиперемия, гиперсекция слизи в сочетании с зернистой дистрофией эпителия и его десквамацией) или острого катарального воспаления (у телят иногда с геморрагическим акцентом) желудка (у телят — сычуга) и тонкого кишечника (преимущественно заднего отрезка тощей и подвздошной кишок), с наличием отдельных кровоизлияний (в том числе у телят на слизистой оболочке сычуга и прямой кишки).

У гипотрофиков воспалительные изменения выражены слабее, чем у нормотрофиков, преобладают дистрофические процессы, анемия и истощение.

В паренхиматозных органах (печень, почки), миокарде, а также в оболочках головного мозга наблюдают зернистую, углеводную и очагово-жировую дистрофии. Дистрофические изменения и гемодинамические нарушения наблюдали и в других органах.

Селезенка без видимых изменений, иногда с инъекцией капиллярной сети капсулы или уменьшена в размере, со сморщенной капсулой (атрофия селезенки). В некоторых случаях встречаются кровоизлияния (петехии и экхимозы) под эпикардом, реже в других органах.

Диагноз ставят комплексно, с учетом данных анамнеза, санитарно-зоогигиенических условий содержания и кормления животных, клинико-морфологических и лабораторных исследований (содержимого желудочно-кишечного тракта, трубчатой кости, органов пищеварения, селезенки, мезентериальных лимфоузлов, сердца, почек, а также головного мозга и других пораженных органов).

При проведении дифференциальной диагностики исключают вирусную диарею, рота- и коронавирусную инфекции.

При ротавирусной диарее бывают атрофированы и разрушены микроворсинки, цилиндрический железистый эпителий и ворсинки тонкого кишечника. Они замещены кубическими и плоскими эпителиальными клетками. Чаще поражается тощая и подвздошная кишки.

При вирусной диарее и коронавирусной инфекции отмечают анемию и геморрагические язвы на слизистой оболочке пищевода, сычуга, двенадцатиперстной и ободочной кишок. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофические и атрофические изменения энтероцитов. Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать возможность развития смешанной диареи (вирусного и бактериального происхождения).

Пупочный сепсис новорожденных. Это неспецифическая инфекционная болезнь новорожденных, развивающаяся в результате попадания различной патогенной микрофлоры через пупочный канатик. Протекает остро по типу раневой инфекции. Часто встречается у телят с возможным развитием парентеральной диареи.

Болезнь чаще вызывается бактериями, кокками и бациллами в самых различных сочетаниях (смешанная раневая инфекция). Любые условно-патогенные и патогенные бактерии (Е. coli, Proteus vulgaris, Bact. pyocianeum, Clostridium perfringens и др.), проникая в организм через пупочные сосуды, вызывают развитие воспалительных изменений и сепсиса. Болезнь возникает при загрязнении культи пупочного канатика микрофлорой. Этому способствуют плохие санитарно-зоогигиенические условия содержания, недостаточно тщательная обработка культи пупочного канатика, своеобразное иммунобиологическое состояние новорожденного, не имеющего достаточного количества собственных иммунных глобулинов (новорожденные получают их с молозивом и молоком матери). К пупочному сепсису предрасположены слабые телята (гипотрофики). Болезнь у них протекает сверхостро и к концу первых суток жизни заканчивается гибелью.

Патологоанатомические изменения. Пупочная инфекция может протекать как местный воспалительный процесс в пуповине (omphalitis — воспаление пуповины, omphalofhlebitis — воспаление пупочных вен) и как сепсис (септицемия или септикопие-мия).

В пуповине, как в первичном инфекционном очаге, при вскрытии отмечают гиперемию, воспалительный отек кожи и подкожной клетчатки, серозно-геморрагическое, а при более длительном течении гнойно-некротическое воспаление. Иногда воспалительный процесс локализуется во внутренней части пупочного канатика или в пупочных сосудах.

При септическом течении болезни можно наблюдать серозно-фибринозный перитонит, слабо выраженные геморрагические явления (кровоизлияния на серозных покровах полостей тела и в оболочках головного мозга), полнокровие и увеличение селезенки, а также серозно-фибринозные артриты. Для септикопиемии наряду с гнойно-некротическим воспалением пуповины, наличием гнойных тромбов в культе и пупочных венах характерно также образование множественных абсцессов во внутренних органах, особенно в печени и почках.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Для бактериологических исследований в лабораторию направляют свежий труп (с нарочным при соответствующей упаковке) или патматериал (кусочки пораженных внутренних органов, кровь из сердца в стерильной пробирке, трубчатую кость). При пупочном сепсисе из костного мозга и внутренних органов выделяют смешанную полимикробную культуру. Однако следует подчеркнуть, что местную воспалительную реакцию в пуповине без септических изменений в организме можно наблюдать и при других заболеваниях как осложняющий или сопутствующий процесс. В этих случаях необходимо обратить внимание на патогномоничные признаки, характерные для основной болезни: диарею и колибактериоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и внутренних органов. Исключают также стрептококкоз и пастереллез, а также вирусные болезни.

Контрольные вопросы. 1. Что такое перинатальная патология? Каковы ее определение, причины и классификация? 2. Каковы причины и морфологические признаки мертворожденное™? 3. Что такое асфиксия и гипотрофия новорожденных? 4. Каковы причины, морфологические признаки диареи новорожденных? Какова дифференциальная диагностика ее? 5. Каковы причины, морфологические признаки и исходы пупочного сепсиса?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *