Микоплазмозы

Микоплазмозы

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (повальное воспаление легких) — инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозным воспалением легких, серозно-фибринозным воспалением междольковой соединительной ткани и плевры с последующим некрозом паренхимы легких и образованием секвестров.

Возбудитель — микроорганизм семейства микоплазм. Источник инфекции — больные животные.

В естественных условиях восприимчивы также буйволы, яки, бизоны, зебу. В эксперименте можно заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии основные изменения обнаруживают в грудной полости. Поражаются легкие, костальная и легочная плевра и регионарные им лимфатические узлы. Чаще затрагивается одно легкое, реже — оба. В начале болезни поражаются сердечные и верхушечные доли легких, затем, по мере развития патологического процесса, захватываются все легкое и плевра. Легкие становятся плотной консистенции (гепатизация) — с отчетливыми признаками крупозной пневмонии в стадиях красной, серой и желтой гепатизации. В результате отчетливо просматривается мраморный рисунок органа. Кроме паренхимы легких в процесс вовлекается междольковая соединительная ткань, которая выступает в виде широких бело-серых полос (тяжей). Вследствие застоя лимфы тяжи имеют ноздревато-пористую структуру, с небольшими полостями, круглой, овальной или продолговатой формы на разрезе, что зависит от плоскости их сечения (продольного, косого или поперечного). Часто эти полости расположены в виде четок. Такие изменения легких характерны только плевропневмонии крупного рогатого скота.

Вследствие закупорки крупных легочных артерий создаются предпосылки для образования обширных некрозов паренхимы легкого, что приводит к образованию секвестров. Некротические фокусы размером от чечевичного зерна до долей легкого окружаются соединительнотканной капсулой. В дальнейшем между капсулой и некротизированными тканями развивается пиогенная оболочка, и мертвые массы отделяются. В секвестрах при плевропневмонии сохраняется рисунок легких со стадиями серой и красной гепатизации. Но они более тусклого вида по сравнению с некапсулированными некротическими фокусами. Во многих местах легких вокруг крупных и средних бронхов и со стороны легочной плевры выражено разрастание соединительной ткани, что является характерным для плевропневмонии признаком.

В грудной полости, как правило, отмечают серозно-фибринозный плеврит. Пленки фибрина, откладывающиеся на костальной и легочной плевре, могут быть до 3 см в толщину. Обычно они серого или серо-желтого цвета. В процесс может вовлекаться и сердечная сорочка. В дальнейшем, при организации фибринозных масс, образуются очаговые или облитерирующие спайки и отмечается резкое утолщение плевры. Средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы сильно увеличены. На разрезе сочные, в паренхиме многочисленные очаги некроза. В них также могут формироваться секвестры.

Изменения в других органах диагностического значения не имеют. У молодых животных описаны серозно-фибринозные артриты, инфильтраты в подкожной клетчатке подгрудка, межчелюстном пространстве и в области суставов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В типичных случаях болезни патологоанатомический диагноз вполне надежен.

Плевропневмонию крупного рогатого скота следует отличать от геморрагической септицемии (пастереллеза). Основные критерии плевропневмонии — более отчетливая мраморизация легких, поражение междольковой соединительной ткани и образование секвестров, что при пастереллезе не наблюдается.

Контагиозная плевропневмония лошадей

Контагиозная плевропневмония лошадей — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся высокой лихорадкой и крупозной пневмонией с вовлечением в процесс плевры.

Возбудитель болезни — микроорганизмы семейства микоплазм.

Болеют однокопытные чаще в возрасте от 1 до 10 лет. Отмечают сезонный характер болезни — осенне-зимний.

Источник инфекции — больные и переболевшие животные.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения находят в легких и на плевре. Вначале в легких обнаруживают обычно резко очерченные от окружающей ткани очаги размером до кулака взрослого человека, темно-красного цвета, плотной консистенции. На разрезе они влажные, гладкие. Просветы крупных бронхов забиты катаральным экссудатом.

Такие изменения характерны для серозно-геморрагической очаговой пневмонии. Затем появляются участки с признаками крупозной пневмонии. Дольки легкого при этом в стадии красной и серой гепатизации. Процесс приобретает лобарный характер. Легкие похожи на мрамор. Поверхность разреза их становится сухой и пестрой. На разрезе резко выступает междольчатая соединительная ткань в виде бело-серых тяжей. Последние могут быть серозно или студневидно инфильтрированы, желтоватого или красного цвета, в зависимости от экссудата, пропитывающего их.

В затяжных случаях болезни большие участки легких могут подвергаться некрозу. Некротические очаги резко отграничены от других участков органа, обычно извилистых контуров и грязно-серозного цвета.

При серозно-фибринозном плеврите в грудной полости находят мутно-желтую жидкую массу с примесью хлопьев фибрина, напоминающую взбитый яичный белок. Нередко фибрин на костальной и легочной плевре лежит в виде рыхлых пленок, в отдельных случаях с процессами организации. В паренхиматозных органах (печени, сердечной мышце, почках) отмечают признаки зернистой дистрофии. Они становятся дряблыми и приобретают цвет вареного мяса. На серозных покровах их могут встречаться кровоизлияния.

Возможен переход воспалительного процесса с плевры на сердечную сорочку. В этом случае развивается серозно-фибринозный перикардит.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

Контагиозную плевропневмонию лошадей следует отличать от гриппа, крупозной пневмонии незаразной этиологии.

Контагиозная плевропневмония коз

Контагиозная плевропневмония коз — инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, крупозным воспалением легких и серозно-фибринозным плевритом.

Возбудитель болезни — микоплазма.

Восприимчивы к болезни только козы как при естественном, так и при экспериментальном заражении. В очагах инфекции поражается 100 % животных. Холодное время года способствует распространению болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных основные изменения обнаруживают в грудной полости. Она, как правило, заполнена серозно-фибринозным экссудатом желто-зеленого или желто-красного цвета. На легочной и костальной плевре, а также на сердечной сорочке находят обильные отложения фибринозных масс студенистой консистенции зеленоватого оттенка. При затяжном течении болезни образуются очаговые или облитерирующие спайки между легочной и костальной плеврой. Медиастинальные и перибронхиальные лимфатические узлы резко увеличены (в 2—6 раз), а под их капсулой наблюдают точечные и полосчатые кровоизлияния. На разрезе такие лимфатические узлы очень сочные и повышенно влажные.

Легкие по консистенции напоминают печень. На разрезе имеют пестрый, напоминающий мрамор рисунок. Междольковая соединительная ткань также пропитана фибринозным экссудатом.

На фоне крупозной пневмонии обнаруживают некротизированную ткань в виде сухой творожистой массы. Цвет массы обычно серовато-желтый или беловатый. В поздних стадиях болезни эта некротическая масса гнойно расплавляется и бывает окружена соединительнотканной капсулой. Редко эти фокусы рассасываются и заполняются грануляционной тканью, которая затем переходит в фиброзную. Эти некротические фокусы могут достигать размеров гусиного яйца.

Другие органы изменены слабо. Слизистые оболочки носовой полости, гортани и трахеи покрасневшие, в трахее нередко обнаруживают пенистую желтовато-красного цвета жидкость. Отмечают увеличение селезенки, под капсулой которой могут быть кровоизлияния. В почках на разрезе видны кровоизлияния. В сердечной сорочке может быть мутноватая жидкость. В печени изменений не отмечают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных; в случае необходимости ставят биопробу.

Контагиозную плевропневмонию коз необходимо отличать от геморрагической септицемии (пастереллеза) и инфекционной агалактии овец и коз.

Респираторный микоплазмоз птиц

Респираторный микоплазмоз — хронически протекающая респираторная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания.

Чаще болеют куры и индейки. Более тяжело болезнь протекает у молодняка — индюшат и цыплят-бройлеров.

Возбудитель — Mycoplasma gallisepticum. В возникновении инфекции большое значение имеют различные стресс-факторы: ослабление резистентности птиц, погрешности в кормлении и содержании их, аэрозольная вакцинация, наличие других инфекций.

Патологоанатомические изменения. Трупы взрослых птиц истощены, трупы молодняка свидетельствуют о плохом его развитии. Вокруг носовых отверстий обнаруживают корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, принизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. Иногда таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.

Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Чаще сильнее поражена та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких видны единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Они могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых иногда можно обнаружить фибринозные пробки. Выражен фибринозный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.

Характерный признак — поражение воздухоносных мешков. Стенки их тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Обычно это бывает у птиц, находившихся в хороших условиях кормления и содержания. В. А. Шубин (1973) наблюдал гнилостный распад экссудата; такой экссудат становился грязно-серого цвета, мажущейся консистенции с неприятным запахом. Чаще были поражены грудные воздухоносные мешки.

В других органах изменения менее характерны. В сердце находят полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем отмечают мелкие некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. В печени фибринозный перигепатит.

Почки застойно полнокровны, гиперемированы, дряблые, серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко отмечают желточный перитонит.

Диагноз ставят с учетом клинико-анатомических данных и эпизоотологических особенностей течения болезни.

Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии, инфекционного ларинготрахеита и инфекционного бронхита.

Дифференциальная диагностика респираторного микоплазмоза и колисептицемии представляет большие трудности в силу того, что колисептице-мия часто осложняет респираторные инфекции (смешанная инфекция). Обычноколисептицемия характеризуется фибринозным полисерозитом (перигепатит, периспленит, перитонит, перикардит) и отсутствием резко выраженных изменений в верхних дыхательных путях (трахее, крупных бронхах, носовых ходах).

При инфекционном ларинготрахеите почти постоянно обнаруживают фибринозные пробки и сгустки крови в трахее и гортани, а также кровоизлияния в верхних дыхательных путях.

Инфекционный бронхит характеризуется поражением репродуктивного тракта, воспалительными процессами в верхних дыхательных путях.

Контрольные вопросы. 1. Что такое микоплазмозы? 2. Какие органы поражаются при респираторном микоплазмозе птиц? 3. Какие патологи-ческие реакции животных характерны для микоплазмозов?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *