Болезни органов пищеварения

Болезни органов пищеварения

Болезни ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и кишечника

Болезни органов пищеварения чаще возникают при нарушении кормления, содержания и эксплуатации животных. Несбалансированные рационы, плохая подготовка кормов к скармливанию, нарушение режима кормления и содержания, недокорм или перекорм, использование недоброкачественных, испорченных, загрязненных кормов, физико-химические воздействия, отравления минеральными и растительными ядами, дисбактериоз — вот неполный перечень причин, которые вызывают первичные заболевания органов пищеварения. Кроме того, органы пищеварения часто первично поражаются, будучи воротами инфекции и первичным инфекционным очагом или вторично при многих специфических инфекционных, инвазионных и микотических болезнях.

Повреждения и закупорка ротовой полости, глотки, пищевода и других органов пищеварительного тракта. Чаще наблюдают у крупного рогатого скота, реже — у мелких жвачных, свиней, лошадей, птиц и плотоядных животных. Закупорка может быть полной и неполной, первичной или вторичной.

У крупного рогатого скота и свиней чаще закупоривается пищевод корнеплодами, инородными телами Кроме того, у жвачных в пищевод иногда попадают крупные пищевые комки грубого корма или конкременты из рубца при отрыгивании. Книжка переполняется и закупоривается твердыми частицами грубого корма или песком. У птиц повреждения вызывают застрявшие инородные тела и грубые растительные волокна, дифтероидные наложения на слизистой оболочке. Иногда повреждения возникают в результате пареза мускулатуры при отравлениях. У плотоядных повреждения и закупорку могут вызывать кости, куски мяса, случайные предметы. Закупорку пищевода у лошадей (сухой соломенной сечкой, овсом) и других животных часто наблюдают при его спазме, парезе, параличе и сужении.

Повреждения, непроходимость и закупорка вторичного происхождения возникают также при развитии опухолей, абсцессов, инфекционных гранулем, рубцовых стенозов воспалительного происхождения, а также при травмах и врожденных уродствах.

Возникновение указанных нарушений обусловлено расстройством кровообращения, воспалительными явлениями, отеком органа и омертвением его слизистой оболочки на месте повреждения и остановки инородного тела, а также возможным возникновением рубцового стеноза.

Инородные тела и вызванные ими повреждения чаще обнаруживают в глотке и уже по диаметру верхней части пищевода (рис. 43), а у лошадей — нижней, около кардиального сфинктера. У жвачных непроходимость пищевода сопровождается быстрым скоплением газов в рубце, возникновением острой вторичной тимпании и асфиксии. У всех животных закупорка ротовой полости, глотки и пищевода препятствует приему воды и корма и поэтому является причиной общего голодания и истощения. У лошадей при закупорке может развиться аспирационная бронхопневмония.

У птиц инородные тела, застревая в мягких тканях ротовой полости, также могут вызывать затруднения в приеме корма и перелом клюва. Растительные волокна могут стронгулировать язык и вызывать его омертвение. Кроме того, у птиц паралич, расширение и закупорка зоба вызывают застой содержимого, набухание зернового корма и закупорку глотки. При переполнении и закупорке книжки у жвачных орган увеличивается в объеме, содержит спрессованные кормовые массы плотной или твердой консистенции, местами листки книжки воспалены и некротизированы, в рубце полужидкое содержимое. Закупорка гортани у всех животных оканчивается внезапной смертью.

Закупорка пищевода костью

Рис. 43. Закупорка пищевода костью

При повреждениях, первичной закупорке и связанных с ними осложнениях (метеоризм рубца, асфиксия, аспирационная бронхопневмония, истощение и др.) диагноз ставят с учетом общих и местных сосудистых, воспалительных и некротических изменений, которых нет при посмертных смещениях кормовых масс и инородных тел. Необходимо исключить болезни, которые осложняются вторичной закупоркой ротовой полости, глотки и пищевода (опухоли, абсцессы и т. д.), а также первичное острое расширение желудка и асфиксию иного происхождения.

Дивертикулы и эктазия пищеварительного тракта. Дивертикулом называется местное расширение трубчатого органа с односторонним выпячиванием его стенки. Наиболее часто встречаются в пищеводе и кишечнике.

Пульсационные дивертикулы возникают при наличии препятствия для продвижения кормовой массы, вызванного повреждением и закупоркой органа, стенозом (сужением) рубцового или компрессионного происхождения.

Тракционные дивертикулы возникают в результате спайки или сращения пищеварительного тракта с каким-либо пораженным соседним органом (воспаленным лимфатическим узлом, абсцессом или опухолью).

Эктазия полого органа представляет собой расширение его по всей окружности и длине с образованием мешкообразного или зобовидного выпячивания у водоплавающих птиц, у которых нет зоба.

Расширению трубчатого органа обычно предшествует компенсаторная гипертрофия его мускулатуры, которая в пораженном органе в дальнейшем может атрофироваться и оказаться функционально недостаточной.

Острое расширение желудка (тимпания, или метеоризм, рубца у жвачных). Часто встречается у лошадей, крупного рогатого скота, реже у овец, коз, верблюдов и других животных. Хроническое течение его наблюдается реже и обычно не является непосредственной причиной смерти.

Первичное острое расширение возникает при поедании большого количества легкобродящих или недоброкачественных кормов: зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, концентрированных кормов, овса, а также при нарушении режима кормления и поения. Этому способствуют гипотония и атония стенок желудка, захватывание воздуха при жадном поедании корма. Вторичное острое расширение желудка может быть вызвано непроходимостью пищевода, тонкого или толстого кишечника (закупорка конкрементами, инородными телами, гельминтами, смещениями кишечника и т. д.). В последнем случае одновременно развивается и метеоризм кишечника.

При переполнении желудка легкобродящим кормом начинаются быстрое газообразование и вздутие органа. У жвачных задерживаются отрыжка и жвачка. У лошадей закрывается привратник (пи-лороспазм), что ведет к застою и усиленному брожению корма в желудке. Накопление большого количества газов в желудке вызывается нарушением не только его моторно-секреторной и пищеварительной функций, но и расстройством дыхания и кровообращения в связи с повышением внутрибрюшного давления, что может привести к асфиксии.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, застой плохо свернувшейся темно-красной с синюшным оттенком крови, местами с признаками отека в венозных сосудах головы, шеи, в органах грудной полости. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. Из желудка при разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок с шумом выходят газы. Содержимое желудка, а часто и кишечника состоит из большого количества полужидких пенистых, смешанных с газом бродящих кормовых масс.

Легкие в состоянии острой застойной гиперемии и отека с наличием большого количества пенистой жидкости в бронхах, трахее, а иногда и в верхних дыхательных путях. Правое сердце расширено, в полостях жидкая кровь и небольшое количество рыхлых сгустков, по ходу венечных сосудов наблюдаются многочисленные кровоизлияния, встречающиеся также на серозных покровах и в легких. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в мозговых желудочках большое количество жидкости.

У лошадей при остром расширении желудка часто обнаруживают полнокровие селезенки и прижизненный разрыв стенки желудка в области большой кривизны (от 5 до 30 см), реже разрыв диафрагмы и выпадение части желудка, печени или петель кишечника в грудную полость. У жвачных иногда встречается разрыв стенки рубца или диафрагмы. При разрыве желудка его края, серозный покров и прилегающий сальник обычно покрыты кормовыми массами. В области прижизненного разрыва желудка ткань стенки отечна и пропитана кровью, что позволяет отличить его от посмертного, имеющего ровные гладкие края без отека и кровоизлияний.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза и патологоанатомических изменений. До вскрытия проводят бактериологическое исследование на сибирскую язву. Кроме того, исключают отравления, особенно ядовитыми травами, для которых патогномоничны дистрофические и воспалительные изменения в пищеварительных и паренхиматозных органах. Следует также иметь в виду возможность закупорки пищевода, кишечника с развитием его метеоризма, расширение желудка (хроническую тимпанию рубца), содержащего большое количество кормовых масс с гнилостным запахом. При этом у жвачных отмечают переполнение, закупорку книжки твердыми частицами корма или песком.

У животных, павших от других болезней, может быть посмертное вздутие желудка, особенно в теплое время года. В этом случае сосуды желудка и печени не обескровлены.

Воспаление пищеварительного тракта. Чаще встречается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно у молодых животных.

Различают первичное специфическое воспаление органов пищеварительного тракта, обусловленное инфекционными, инвазионными, микотическими болезнями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), первичное неспецифическое воспаление, вызванное инородными телами, частичками корма, горячим или мороженым кормом и т. д., химическими воздействиями (отравления и т. д.), и вторичное воспаление (секундарные инфекции, воспаление по продолжению, после застоя и разложения корма, при дилатации, закупорке и т. д.). Появлению и распространению болезней пищеварительного тракта способствуют неполноценное и нерегулярное кормление (недостаток белка, витаминов и т. д.) и нарушение санитарно-гигиенических правил содержания животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа павшего животного чаще наблюдают катаральное воспаление, реже геморрагическое, фибринозное, гнойное и редко продуктивное. По степени поражения воспаление бывает поверхностное или глубокое, а по течению — острое, подострое и хроническое.

Воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Чаще вызывается травматическими, термическими, химическими и инфекционными факторами и проявляется гиперемией и набуханием ее с развитием катарального, везикулярного, афтозного, пустулезного, язвенного, фибринозного или флегмонозного стоматита. При одновременном воспалении слизистой оболочки языка или глоссите наблюдают опухание языка и изъязвление его слизистой оболочки с наличием на ней наложений серобелого или серо-желтоватого цвета. Воспаление десен, или гингивит, характеризуется их набуханием, покраснением, иногда кровоточивостью.

Воспаление слизистой оболочки глотки называют фарингитом, а мягкого нёба и миндалин — ангиной, воспаление миндалин — тонзиллитом. Эти органы часто поражаются с образованием первичных или вторичных очагов при многих инфекционных заболеваниях.

Воспаление пищевода (а у птиц и зоба). Чаще наблюдают в результате травматических, физико-химических (в том числе лекарственных) воздействий, по продолжению с глотки или желудка, а также при внедрении личинок овода. При гиповитаминозе А наступает его гиперкератинизация, а при гиповитаминозе С — кровоизлияния и изъязвления слизистой оболочки. При этом слизистая оболочка пищевода набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями, иногда эрозирована.

Травматический ретикулит. Возникает при повреждении стенки сетки инородным телом с развитием септического остро, подостро или хронически протекающего воспаления.

Он возникает в результате травмирования стенки сетки острыми инородными телами (куски проволоки, гвозди, иглы, булавки, шпильки и др.), засоряющими грубые корма и силос. Часто встречается у жвачных животных в связи с тем, что они быстро проглатывают недостаточно пережеванный корм. Под влиянием сильного сокращения сетки, особенно при повышении внутрибрюшного давления (во время отела и т. д.), острые инородные тела проникают в стенку сетки, а затем могут возвращаться обратно, проникать в брюшную полость и травмировать печень, сердечную сорочку и легкие. В травмированные органы проникает патогенная микрофлора и развивается острый или хронический септико-токсический процесс.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии повреждение и воспаление сетки чаще обнаруживают на передней поверхности ее в пределах выступающих ячеек или в глубоких слоях стенки вплоть до перфорации ее, а иногда диафрагмы и сердечной сорочки. По ходу канала в поврежденных тканях возникает гнойное, абсцедирующее или гнойно-фибринозное некротизирующее воспаление с образованием полости, в которой расположено инородное тело, иногда проникающее в просвет перикарда. Между поврежденными органами можно обнаружить спайки из грануляционной ткани, подвергающиеся фиброзному превращению и гиалинизации. Это свидетельствует о том, что процесс протекал хронически. Такие животные имели плохую упитанность. Иногда инородные предметы, окруженные воспаленной тканью, можно найти в плевральной полости и легких. Если инородный предмет проник в брюшную полость, то нередко он повреждает печень. В этом случае можно обнаружить абсцесс и слипчивое воспаление брюшины. При проникновении инородного тела в грудную полость через диафрагму и повреждении сердца возникают травматический гнойно-фибринозный перикардит и миокардит. У таких животных при жизни наблюдают сердечно-сосудистую недостаточность и отеки.

Для точного диагноза решающее значение имеют патогномоничные патоморфологические изменения, обнаружение инородного тела и травмы сетки. Однако отсутствие инородного тела (обратное выпадение его в сетку или разрушение) при наличии других характерных признаков не исключает диагноза.

Воспаление желудка и кишечника. Воспаление может возникать и распространяться на желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую, подвздошную, слепую, ободочную и прямую кишки или затрагивать желудочно-кишечный тракт целиком. Встречается у всех животных, но особенно часто у молодняка.

По течению различают остро, подостро и хронически протекающее воспаление; по локализации — поверхностное и глубокое; по характеру экссудата — серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое и гнойное.

Острое серозное воспаление желурка и кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление) подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

Острое катаральное воспаление встречается наиболее часто и проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений или хлопьев. В зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный, или десквамативный.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей, включая подслизистый слой (гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в росте и развитии.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое, или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком; после отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонеллезом, при чуме кур и т. д.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных заболеваниях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого гематина при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленоватого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основного заболевания.

Язвенная болезнь же лудка. Чаще встречается у поросят-отъемышей и откормочных подсвинков, у крупного рогатого скота (телят), иногда у других животных (собаки).

Этиология и патогенез язвенной болезни сложны. Решающую роль в ее возникновении играют различные стрессовые, кормовые и микробные (Helicobacter pylori) факторы, связанные с нарушением условий содержания, ухода и кормления животных, расстройством обмена веществ в эпителии слизистой оболочки и во всем организме. Стрессовые состояния, нарушение режима (длительные перерывы между кормлениями) и характера кормления (сухой корм или жидкий мелкого или крупного помола) способствуют ослаблению защитных свойств слизистой оболочки, самоперевариванию ее протеолитическими ферментами желудочного сока, появлению повреждений.

У свиней изменения в желудке подразделяют на гиперкератоз, эрозии, язвенный гастрит, острые и хронические язвы и язвенные рубцы. Поражения локализуются в пищеводной и фундальной областях желудка. Дистрофические и некротические изменения эпителия слизистой оболочки могут быть поверхностными (гиперкератоз, эрозии) или глубокими (с поражением нижележащих слоев стенки желудка вплоть до серозного), разного размера (до 10 см в диаметре), язвы округлой или продолговатой формы, с темно-красным, черно-бурым (при остром течении) или светло-серым, серовато-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями. Подобные язвы автор наблюдал у откормочных бычков в сычуге. Язвенный гастрит обычно сопровождается кровоизлияниями в желудке, катаральным энтеритом, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, особенно печени, и общей анемией, особенно выраженной на коже («фарфоровые поросята»). Наличие кровоточащей язвы и кровяни-

Язвы сычуга у теленка

Рис. 44. Язвы сычуга у теленка

стого содержимого в желудке — достаточный признак для постановки диагноза на язвенную болезнь. При глубоких язвах иногда происходит прободение (перфорация) стенки органа (рис. 44), сопровождающееся анемией, наличием крови и кровяных сгустков в брюшной полости, ограниченным или диффузным перитонитом. Если процесс протекал хронически, видны рубцующиеся язвы, общие изменения выражены слабо. В месте локализации рубца слизистая оболочка имеет малоподвижные складки.

Надо иметь в виду, что язву желудка, реже кишечника, особенно рубцующуюся, можно обнаружить у животного, павшего от другой основной болезни. Кроме того, у животных при разных заболеваниях часто встречаются симптоматические единичные или множественные эрозии и изъязвления в желудке и кишечнике, при которых учитывают признаки, характерные для основной болезни.

Смещение и непроходимость желудка и кишечника. Бывают динамического (спастического, или паралитического), механического и тромбоэмболического происхождения. Клинически отмечают внезапно наступающие режущие боли в брюшной области (колики), асфиксию от интоксикации и смертельный исход. Встречаются у животных всех видов, особенно у лошадей в связи с довольно длинной брыжейкой.

Заворот желудка иногда происходит у собак при резких движениях, особенно после чрезмерного кормления. Смертельный исход наступает быстро.

При вскрытии обнаруживают перекручивание пищевода, поворот правой половины желудка на левую сторону на 1/2 или 3/4 оборота, а также сдавливание двенадцатиперстной и тощей кишок. Желудок вздут, шаровидной формы, темно-красного цвета, с геморрагической инфильтрацией стенки и содержимого, селезенка изогнута и гиперемирована, легкие полнокровны и отечны, в расширенных полостях сердца плохо свернувшаяся кровь.

Смещение сычуга и заворот его редко наблюдают у коров. При завороте развивается застойный инфаркт стенки сычуга.

Смещение кишечника проявляется в форме заворотов, инвагинаций и грыж.

Заворот тонкого или толстого кишечника чаше встречается у лошадей, свиней и плотоядных. На вскрытии отмечают, что петли кишечника закручены вокруг продольной оси брыжейки или образуют кишечные узлы. На месте непосредственного заворота стенка кишечника анемична, слизистая никротизирована, в остальной части смешенной петли застойный отек и инфаркт. Такие же изменения наблюдают при ущемлении кишечника, которое может быть вызвано перекручиванием его ножкой опухоли или фиброзными спайками.

Инвагинация кишечника. Встречается у животных всех видов. Инвагинация кишечника (чаше тонкого) — нисходящее или восходящее вхождение одной его части в другую вследствие дис- и анти-перистальтических сокращений (рис. 45). Автор наблюдал инвагинацию слепой кишки у 7-дневного теленка. В результате сдавливания венозных сосудов возникают застойная гиперемия, отек, инфаркт и быстрая смерть от интоксикации. Агональная, или посмертная, инвагинация кишечника не имеет подобных изменений и легко выправляется.

Тромбоэмболическая непроходимость. Возникает при эмболии сосудов кишечника метастатического происхождения или при тромбоэмболии паразитарного происхождения (преимущественно у лошадей личинками Delafondia vulgaris с поражением брыжеечных артерий). При этой форме непроходимости с развитием геморрагического инфаркта стенки не происходит закрытия просвета кишечника, ущемления его и брыжейки.

Грыжи и выпадения. При выхождении части кишечника или другого органа из брюшной полости через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины в виде мешка образуется грыжа, с разрывом брюшной стенки (без грыжевого мешка) — выпадение. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые (у самцов мошоночные) и диафрагмальные. Особенно опасны ущемленные грыжи с развитием колик, венозного застоя, отека, инфаркта. У птиц встречается выпадение части кишечника в виде трубки из клоаки, а также выпадение яйцеводов при затрудненной яйцекладке.

Выпадение прямой кишки. Часто наблюдают у свиней, реже у лошадей, крупного рогатого скота и плотоядных.

При выпадении кишечника или другого органа в результате его ущемления и сдавливания венозных сосудов возникают застойная гиперемия и геморрагическое инфарцирование. Слизистая оболочка кишечника подсыхает и некротизируется. Смерть наступает от шока, кровотечения или сепсиса.

Инвагинация кишечника

Рис. 45. Инвагинация кишечника

Застой содержимого кишечника. Встречается в тонком (химостаз) и толстом (копростаз) кишечнике у лошадей, овец, собак, реже у крупного рогатого скота и свиней. Содержимое становится сухим, плотным, приобретает форму просвета кишки. Застой содержимого возникает при длительном кормлении грубыми, малопитательными кормами и неправильной, чаще чрезмерной эксплуатации животных.

Химостазы и копростазы способствуют развитию закупорки кишечника, метеоризма и кишечнокаменной болезни.

Желудочно-кишечные камни. Бывают истинными и ложными. Истинные камни состоят преимущественно из минеральных веществ (фосфорнокислая аммиак-магнезия, фосфорнокислый кальций и др.). Они тяжелые, гладкой поверхности, на распиле слоистого рисунка с центром кристаллизации.

Ложные камни легкие, в их состав входят минеральные вещества, непереваренные грубые растительные волокна (фитоконкременты), комки шерсти (пилоконкременты, например, у ягнят прилизухе) и уплотненные, затвердевшие кормовые остатки (конглобаты). Ложные камни имеют вид выпущенного грецкого ореха, реже гладкую поверхность. На месте расположения они образуют мешкообразное выпячивание кишки, хроническое катаральное воспаление, некрозы. При передвижении по кишечнику могут вызвать закупорку его. Закупорку кишечника могут вызвать гельминты, а также случайно попавшие предметы. При этом развиваются воспаление, перитонит, происходит химо- и копростаз, разрыв кишок, и наступает смерть от общей интоксикации организма. Свободнолежащие инородные тела без изменения органа могут быть случайной находкой при вскрытии трупа животного, павшего от другой болезни.

Болезни печени

Гепатозы. Под этим названием объединена группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии.

Наиболее часто гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, заболевания инфекционными и инвазионными болезнями; реже причинами служат наследственные ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патологоанатомические изменения довольно разнообразны. Они зависят от вида гепатоза, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями. Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических изменений. Гепатозы необходимо дифференцировать от заболеваний печени воспалительной природы, характеризующихся наличием экссудативных и пролиферативных изменений (см. Вирусные гепатиты).

Токсическая дистрофия печени. Это своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой ме генхимальной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

Болезнь полиэтиологического происхождения. Причинами ее являются повторяющиеся экзогенные и эндогенные интоксикации, неполноценные и недоброкачественные корма с наличием ядов растительного, грибного (афлатоксикоз) и минерального происхождения, токсемии беременности и послеродовые осложнения, желудочно-кишечные аутоинтоксикации, а также инфекционнотоксические воздействия.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или мозаичный: на краснокоричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- или беложелтоватого     цвета (рис. 46, 47) вследствие зернистой, углеводной и жировой дистрофий (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

Диагноз ставят комплексно с учетом симптомов болезни и патоморфологических изменений. При постановке его исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

Токсическая дистрофия печени свиньи

Рис. 46. Токсическая дистрофия печени свиньи

Белково-жировая дистрофия печени

Рис. 47. Белково-жировая дистрофия печени

Циррозы печени Циррозами называют группу хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени.

Причинами циррозов могут быть длительное скармливание испорченных, заплесневелых кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные болезни.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробио-тические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной тканей различного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов.

При атрофическом циррозе (Лаэннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи — желто-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью (рис. 48). Гистологически отмечают нарушение балочного строения и атрофию ткани и диффузный разроет соединительной ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2— 3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холестаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т. д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета. Общими характерными признаками являются: закупорка желчевыводных протоков, застойная желтуха, катаральный энтерит, обесцвеченные из-за отсутствия желчи химус и кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области глиссоновой триады и желчных ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные циррозы являются вторичными. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе.

Паразитарные циррозы протекают по типу атрофических и би-

Атрофический цирроз печени собаки

Рис. 48. Атрофический цирроз печени собаки

лиарных циррозов. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных.

При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных, извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Болезни поджелудочной железы

В поджелудочной железе и ее протоках можно обнаружить инородные тела, кишечных паразитов, вызывающих воспалительные изменения их стенок, закупорку и застой секрета, образование кист. Из нарушений обмена встречаются атрофия, различного рода дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой ткани, иногда с обызвествлением.

Среди нарушений обмена веществ ведущее место занимает сахарный диабет. При нем у собак, реже лошадей и крупного рогатого скота, а также при кетозе у рогатого скота и патологическом ожирении животных отмечают атрофию поджелудочной железы, замещение ее паренхимы фиброзной тканью, которая в виде крупных и мелких гнезд видна в толще органа. Гистологически диагностируют простую атрофию и гиалиноз островков Лангерханса, редукцию инсулярного аппарата, т. е. его бета-клеток. Процесс может заканчиваться циррозом органа.

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Может протекать остро, подостро или хронически. Возникает при алиментарных нарушениях, болезнях органов пищеварения и обмена веществ, интоксикациях и инфекционных болезнях.

Макроскопически острый панкреатит проявляется серозным отеком, кровоизлиянием, гнойным воспалением с образованием абсцессов, редко геморрагически-некротизирующим воспалением. Обычно наблюдается также катаральный энтерит.

При хроническом панкреатите развиваются атрофический фиброз, цирроз и склероз органа с нарушением проходимости протоков и образованием кист. Орган приобретает хрящевую, а местами костную плотность.

Болезни брюшины

Перитонит. Это ограниченное или диффузное воспаление брюшины. Встречается у лошадей, рогатого скота и птиц (плевроперитонит).

Перитонит возникает как осложнение (вторичное заболевание) при распространении септического процесса из какого-либо инфекционного очага в органах брюшной и тазовой полостей. При остро протекающем перитоните процесс часто осложняется сепсисом со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения при остром перитоните зависят от вида экссудата (серозное, фибринозное, гнойное и т. д.). В брюшной полости содержится мутная жидкость серо-красноватого цвета, с повышенным количеством белка, лейкоцитов и эритроцитов, с примесью фибрина, гноя и кормовой массы или химуса. Брюшина тусклая, покрасневшая, с кровоизлияниями, фибринозными или гнойными наложениями.

При хронически протекающем перитоните, часто встречающемся у животных при травматических повреждениях (особенно у крупного рогатого скота при травматическом ретикулите), фибринозный экссудат подвергается организации и часто с образованием соединительнотканных спаек, висцерального и париетального листков брюшины с серозными оболочками органов.

Диагноз ставят с учетом основной болезни, исключают водянку брюшной полости (асцит), при которой не бывает изменений брюшины, а содержимое представляет собой прозрачную жидкость.

Асцит (брюшная водянка). Вторичная хронически протекающая болезнь, обусловленная накоплением жидкости в брюшной полости.

Слабый отток перитонеальной жидкости происходит в результате сердечно-сосудистой недостаточности, общей гидремии или нарушения портального крово- и лимфообращения при заболеваниях печени. Нарушается водно-солевой и белковый обмены.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживают прозрачную жидкость (до 20 л у собак и до 100 л у лошадей) желтоватого или красноватого цвета.

При асците в отличие от перитонита брюшина не воспалена, без существенных изменений; жидкость низкой удельной массы (ниже 1,015), с малым содержанием форменных элементов крови и белка (до 1—2 %). Необходимо распознать основную болезнь, сопровождающуюся асцитом.

Контрольные вопросы. 1. Каково значение патологоанатомической диагностики болезней органов пищеварения животных? 2. Каковы этиология и классификация болезней органов пищеварительного тракта? 3. Какие болезни желудка и кишечника наиболее распространены? 4. По каким признакам осуществляется дифференциальная диагностика болезней печени и поджелудочной железы животных? 5. Какая существует связь между болезнями органов пищеварения и брюшины и каково ее прогностическое значение?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *