Болезни обмена веществ и эндокринных органов

Болезни обмена веществ и эндокринных органов

К болезням обмена веществ относят преимущественно нарушения обмена экзогенного (алиментарного) происхождения, в основе которых лежит неполноценное кормление животных. В одних случаях преобладает общая калорийная или водная недостаточность, в других — преимущественно дефицит белка, незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, минеральных веществ. В первом случае речь идет о полном кормовом или водном голодании. Во втором — преобладают качественная неполноценность рациона и связанное с ним неполное или частичное голодание («болезни недостаточности»). Существует и третья группа болезней обмена веществ алиментарного происхождения, обусловленная избыточным поступлением в организм питательных веществ (болезни накопления).

Кроме того, в развитии ряда болезней обмена веществ (энзоотическая атаксия, эндогенные формы ожирения и др.), особенно у молодняка, важную роль играют эндогенные, врожденные и генетические факторы, вызванные скрытым нарушением обмена веществ у родителей.

Алиментарная дистрофия. Развивается в результате лишения организма питательных веществ и характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, ферментопатией, развитием атрофических, а затем дистрофических процессов, ведущих к прогрессирующему истощению животных. Различают полное, водное и частичное голодание животных.

Патологоанатомические изменения. Выражены истощение, исчезновение жировых запасов, атрофия мускулатуры и внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная жировая клетчатка, эпикард имеют вид тонких прослоек, которые с развитием отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира). Жировая ткань, подвергшаяся атрофии, имеет более яркую желтую окраску в связи с концентрацией пигмента липохрома. Такие же изменения наблюдают в мышечной, соединительной тканях и в жировом костном мозге. Эти ткани бывают пропитаны серозной жидкостью, отечны, содержат студенистый инфильтрат желтоватого цвета. У старых животных, кроме атрофии жира, заметно некоторое уплотнение клетчатки вследствие разроста фиброзной ткани. Из-за конденсации липохрома ткань имеет темно-желтую окраску.

Наряду с атрофией жировой ткани, которая составляет свыше 25% всей потери массы тела, мускулатура и внутренние органы также несколько уменьшены в размерах и более плотной консистенции, с подчеркнутым рисунком соединительной ткани. Окраска атрофированных органов варьирует в зависимости от кровенаполнения и пигментации — от светло- до темно-красной или бурой (бурая атрофия печени, миокарда, мускулатуры).

Слизистые и серозные оболочки анемичны, в полостях тела скопление серозной жидкости, легкие нередко отечны. В костях, особенно имеющих вторичное значение, заметны остеопороз и атрофия.

При одновременном водном голодании истощение менее выражено, но наблюдают западание глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз тканей.

Диагноз ставят на основании анализа сведений о кормлении, содержании и эксплуатации животных, а также клинических признаков и патоморфологических изменений.

При дифференциальной диагностике исключают истощение и кахексию, возникшие в результате хронических отравлений, инфекционных, паразитарных и опухолевых заболеваний; качественную неполноценность рационов (белковое и углеводное голодание, дефицит незаменимых аминокислот, витаминов, неорганических соединений).

Водное голодание с интрацеллюлярной дегидратацией следует отличать от солевого, при котором возникает экстрацеллюлярная дегидратация; моча не содержит поваренной соли. Солевое голодание быстро устраняется добавкой в рацион хлорида натрия. Обезвоживание как последствие каких-либо заболеваний встречается чаще и является одним из признаков неблагоприятного течения этих болезней (в частности, при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся диареей, сахарном и несахарном мочеизнурении).

Алиментарная анемия. Характеризуется нарушением функции кроветворных органов, развитием малокровия, нарушением роста и развития молодняка.

Болеют главным образом поросята, щенки пушных зверей, у которых болезнь протекает остро. У взрослых животных, у кур-несушек болезнь иногда протекает скрыто.

В зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В12 и соответственно фолиевой кислоты (В12-фолиево-дефицитная анемия), другая — при дефиците в организме железа (железодефицитная анемия).

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки и мышечная ткань бледные, селезенка слегка увеличена, плотная, пурпурного цвета, легкие отечны. В паренхиматозных органах (печень, почки и др.) находят дистрофические изменения, иногда кровоизлияния, мышечная ткань атрофирована.

Диагноз ставят с учетом результатов исследования кормов, клинических и патоморфологических признаков, исследования крови на содержание эритроцитов и гемоглобина (гипохромная анемия), гистологического исследования печени, почек, лимфоузлов, исключают постгеморрагические анемии и анемии, возникающие при акобальтозах, акупорозах, энзоотическом зобе, других болезнях питания, которые вызываются дефицитом микроэлементов или витаминов; проводят биохимические исследования.

Для исключения инфекционных и паразитарных заболеваний, при которых также может наблюдаться анемия, осуществляют специальные исследования.

Кетоз (ацетонемия). Нарушение обмена веществ и образования энергии в организме, характеризующееся накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ вследствие дефицита глюкозы, глюкопластических аминокислот (гипогликемия) и преобладания кетопластических соединений (кетонемия).

Различают кетозы первичные и вторичные (секундарные). Первичные кетозы — это самостоятельные болезни. Они часто встречаются у жвачных животных, особенно у высокопродуктивных коров и многоплодных овец. Наблюдают их зимой и весной, редко летом.

Вторичные кетозы как стереотипный синдром возникают на фоне основной болезни, сопровождающейся расстройством пищеварения и уменьшением жира в депо.

Патологоанатомические изменения. Если первичный кетоз протекает остро (чаще у молодых коров) — трупы павших животных средней или вышесредней упитанности, со значительным отложением жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкие, бледно окрашены, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Печень увеличена иногда в 1,5—2 раза, дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета. Поверх-ность разреза сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жировой налет.

Почки чаще увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью.

Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, видны значительные жировые отложения, миокард дряблый, анемичный, бывает различная по степени миогенная дилятация желудочков.

Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка без выраженных изменений.

В преджелудках у животных, имеющих клинически выраженную атонию, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке.

Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая, с явлениями застойного полнокровия. Иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара. Корковый слой надпочечников гиперплазирован, серо-желтого цвета.

При хроническом течении кетоза волосяной покров грязно-матовый, особенно в непигментированных участках. Часто отмечают деформацию и размягчение копытного рога и у основания рогов лобной кости.

Упитанность таких животных в зависимости от периода убоя удовлетворительная или ниже средней, а трупы павших животных с признаками истощения.

У одних животных печень увеличена, дряблая, глинисто-красная, у других, наоборот, более плотная, нормальной величины или несколько уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками зернисто-жировой дистрофии и застоя крови.

В области эпикарда заметно отложение жира, сердечная мышца имеет глинистый оттенок, множественные участки ожирения, в эндокарде видны склеротические очаги в виде сероватых пятен.

Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. В некоторых местах хрящевая ткань костей сильно развита. Позвоночник, особенно в поясничной части, седлообразно выгнут. Трубчатые кости на распилах более мягкие, деформированы в области эпифизов, а у некоторых животных надкостница имеет бугристые утолщения. Кортикальный слой трубчатых костей истончен. В местах сочленения преобладает хрящевая ткань, хрящ часто некротизирован и изъязвлен.

При выбраковке животных в связи с длительным бесплодием на фоне общего ожирения постоянно обнаруживают изменения в яичниках. У одних коров яичники плотные, у других наряду с фиброзом одного яичника в другом находят много кист. В родополовых путях, в местах расположения бартолиевых желез, иногда обнаруживают кистозные образования, хрящеватость шейки матки и некоторую дряблость рогов матки.

В хронических случаях масса щитовидной железы заметно уменьшена, в ней находят атрофические явления и интерстициальный фиброз.

При тяжелом хроническом течении кетоза в паренхиматозных органах обнаруживают сосудистые расстройства и дистрофические изменения. Постоянно отмечают раздражение мезенхимальных клеток и образование узелковых скоплений ретикулярных и лимфоидных клеток, а также остеодистрофию преимущественно в форме остеопороза.

Диагноз — первичный кетоз — ставят комплексно, с учетом оценки количественного и качественного состава рационов, уровня молочной продуктивности и воспроизводительной способности животных, химического анализа почвы, крови, мочи, молока, клинических и патоморфологических данных.

У жвачных исключают болезни преджелудков, возможные осложнения, возникшие на почве первичного кетоза и отравления. Отравления обычно протекают острее, инкубационный период короче (при отравлениях удобрениями и растениезащитными средствами).

При гистологической диагностике исследуют печень и почки, так как эти органы изменяются в первую очередь и наиболее характерно. В них регистрируют сильно выраженные жировые и углеводные дистрофии. При вторичных же кетозах ожирение печени чаще достигает средней степени развития. Кроме того, при вторичных кетозах учитывают признаки основного заболевания.

Алиментарная остеодистрофия. Хронически протекающая болезнь взрослых животных, возникающая в результате минерального голодания и характеризующаяся системным поражением костной ткани. При остеодистрофии преобладают процессы диссимиляции, атрофия и разрушение костной ткани (остеопороз), ее декальцинация (остеомаляция) и образование неполноценной в функциональном и морфологическом отношении остеоидной ткани, которая остается необызвествленной (остеофиброз).

Основной причиной костной дистрофии как первичного заболевания служит недостаток в кормах солей кальция, фосфорной кислоты и витамина D, а также физиологически неправильное количественное соотношение между основаниями и фосфорными кислотами. Предрасполагают к возникновению болезни гиподинамия и повышенное выделение из организма высокопродуктивных животных в период стельности и лактации солей кальция.

Патологоанатомические изменения. Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, некоторые из них смещены по сочленению. Хрящевые участки в эпифизах могут быть сильно развитыми. Последние хвостовые позвонки подвергаются полному рассасыванию.

Кости скелета хрупкие, легкие, сероватого цвета, в эпифизарной части деформированы, а у некоторых животных надкостница имеет бугристые утолщения. Поверхность распила, особенно трубчатых костей (костей таза и хвостовых позвонков), имеет мозаичный рисунок, разрыхлена, порозна, на вид сальная, местами покрасневшая. Корковый слой костей часто сильно истончен, неравномерно мелкопористый. В связи с истончением костных балок перекладины образуют широкопетлистую сеть.

Суставные хрящи в трубчатых костях изменены. Они матовые, местами шероховатые, истончены (атрофируются). В них часто можно видеть язвы и узоры различной формы, величины и глубины, особенно у коров с ярко выраженными признаками остеомаляции. Чаще поражаются запястный, скакательный, затылочно-атлантный и атлантно-эпистрофейный суставы.

В результате атрофии компактной и губчатой костной ткани костномозго-вые пространства расширены, компактная ткань из-за резкого истончения и размягчения кортикального слоя имеет вид губки. Это и обусловливает искривление конечностей, провислость поясничных позвонков, возможность появления спонтанных переломов.

Ребра, кости черепа, особенно верхней челюсти, иногда конечностей, могут быть утолщенными в результате разроста остеоидной необызвествленной и хрящевой тканей (рахитические формы заболевания). Такие формы болезни чаще наблюдают у молодых коров. Размягчение ребер с возможным частичным рассасыванием последних вызывает сужение грудной клетки.

В других органах и тканях преобладают неспецифические атрофические и дистрофические процессы. Отмечают признаки истощения, анемии, гемодинамические расстройства с возможным развитием голодных отеков.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, клинических и патоморфологических изменений и результатов лабораторного исследования кормов, крови и костей.

Алиментарную остеодистрофию, как первичное заболевание, дифференцируют от кетозов, уровской болезни, алиментарной дистрофии и рахита. При хроническом Течении кетоза длительное нарушение белково-углеводно-жирового обмена со сдвигом кислотно-щелочного резерва в сторону ацидоза вызывает повышенный распад кальций-протеиновых комплексов как в крови, так и в костной ткани, что сопровождается развитием остеодистрофии.

В отличие от остеодистрофии уровская болезнь встречается у животных всех возрастных групп, характеризуется стационарностью в определенных биогеохимических провинциях, резким истощением животных, атрофией мускулатуры. Окончательная дифференциальная диагностика базируется на данных химического и спектрального анализов почвы, воды, кормов в неблагополучных по заболеванию районах.

При алиментарной дистрофии в отличие от остеодистрофии преобладают признаки общего нарушения обмена веществ, и прежде всего белкового, истощения, атрофии мускулатуры и внутренних органов, в то время как атрофические изменения костной ткани с развитием остеопороза — это один из признаков.

Рахит — болезнь новорожденных и растущих животных. При рахите нарушается главным образом процесс энхондральной оссификации ткани, не завершившей свой формообразовательный рост. В не полностью сформированной костной ткани происходит избыточный разроет хряща и остеоида, при этом зона пролиферирующего хряща расширена и искривлена.

Миоглобинурия. Остропротекающая болезнь лошадей, характеризующаяся глубоким нарушением обмена веществ, приводящим к ригидности и дистрофическим изменениям скелетной мускулатуры и появлению в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме) миоглобинурии поражаются прежде всего мышцы крупа, в то время как при энзоотическом течении изменения наблюдают главным образом в мышцах головы, особенно в Массетерах. Болезнь быстро переходит от скрытого течения к клинически выражен-ному с развитыми парезами и параличами. Подобную болезнь можно встретить у рабочих волов и других животных, чаще зимой и весной.

Этиология и патогенез. Болезнь изучена недостаточно. Установлено, что она чаще возникает у упитанных лошадей тяжелого типа в первые дни при переходе от продолжительного отдыха с обильным высококалорийным кормлением к усиленной эксплуатации.

К развитию болезни предрасполагают охлаждение, недостаток полноценного белка, витаминов, минеральных солей, чрезмерная эксплуатация. Миоглобинурия может возникать как аллергоанафилактический процесс после предварительной сенсибилизации белками некоторых растительных кормов. При резком переходе лошадей от продолжительного отдыха к усиленной эксплуатации повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной кислоты и других кислых продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз вызывает дистрофические изменения в тканях, в том числе в центральной нервной системе, оцепенение мышц, выход и растворение миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой.

Патологоанатомические изменения. Пораженные мышцы бледные, равномерно или полосчато окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в межмышечной соединительной ткани видны отеки и небольшие кровоизлияния.

Правое сердце расширено, миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражены острая застойная гиперемия и отек. Печень и почки увеличены, набухшие, дряблые. Моча в мочевом пузыре красноватая или бурокрасная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и в других органах отмечаются застойные явления и отдельные кровоизлияния. Селезенка нормальная или слегка полнокровная, с подкапсулярными кровоизлияниями.

Гистологические изменения характеризуются развитием углеводной белковой (зернистой) и жировой дистрофий, распадом и гиалинозом миофибрилл при пропитывании их серозным выпотом.

Дистрофические и некробиотические изменения мышечной ткани сопровождаются реактивными регенераторными процессами и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также признаки серозного отека и отдельные кровоизлияния. В затяжных случаях болезни в скелетных мышцах и в миокарде разрастается грануляционная ткань, что может завершиться склерозом.

Диагноз ставят с учетом анамнеза, своеобразных поражений мышц, изменений некоторых показателей крови (накопление молочной кислоты и снижение кислотно-щелочного равновесия) и мочи (изменение цвета мочи от темно-красного до бурого).

Миоглобинурию необходимо дифференцировать от гематурии, при которой в моче содержатся эритроциты, миозита и мышечного ревматизма, при которых цвет мочи не изменяется, а также от парезов, возникающих при тромбозе задней аорты и ее ветвей. В последнем случае явления пареза быстро исчезают, а при ректальном исследовании обнаруживают тромбоз сосудов. В случаях осложнений при миоглобинурии учитывают возможность развития стрептококкового сепсиса.

Беломышечная болезнь. Возникает преимущественно у новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями скелетных мышц и сердца («белое», или «куриное», мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц — головной мозг (энцефаломаляция) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз).

У взрослых животных болезнь протекает хронически, с нарушением функции воспроизводства, анемией и истощением.

Причины болезни недостаточно изучены. Болезнь проявляется при дефиците витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие оксиданты (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Затем инактивируются и другие витамины (А, В, С). Возможно внутриутробное развитие болезни.

Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы бывают дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета (имеют вид куриного или рыбьего мяса). При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, светлую штриховку по ходу мышечных волокон. Они обычно тусклые, суховатые, иногда кальцифицированы. В них могут быть кровоизлияния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожной клетчатки и мышечной ткани мышцы также отечны, бледны, полупрозрачны.

Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид вареного мяса. Иногда в отдельных участках сердца миокард полностью атрофирован. При очаговом поражении его характерно наличие беловатых полос и пятен (рис. 50). В легких отмечают острую застойную гиперемию и отек. Печень, особенно у поросят, увеличена в объеме, ломкая, в ней серовато-желтые участки чередуются с темно-бурыми (мозаичный рисунок).

В других органах можно наблюдать застой крови,отек, кровоизлияния, особенно ярко выраженные у цыплят, поросят, щенков и дистрофические изменения, иногда катаральные явления в желудочно-кишечном тракте. У птиц, кроме того, отмечают размягчение головного мозга, особенно мозжечка, у щенков — отек подкожной клетчатки и очень резко выраженную желтую пигментацию жировой ткани.

Обширные участки восковидного некроза правого сердца ягненка

Рис. 50. Обширные участки восковидного некроза правого сердца ягненка

В мышечной ткани наблюдают атрофические и дистрофические процессы. Мышечные волокна пропитаны белковым выпотом, заметно развитие гиалиноза миофибрилл. Саркоплазма и миофибриллы местами подвергнуты гидропической дистрофии (миолиз). Распад липопротеидов сопровождается развитием восковидного некроза и местами дистрофическим обызвествлением их. В интерстиции органа вторично развиваются воспалительные процессы и гранупяционная соединительная ткань.

Диагноз ставят на основе оценки кормов, клинико-анатомических и гистологических признаков болезни.

Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не являются строго специфичными, исключают гипотрофию и авитаминозы, инфекционные болезни (некробациллез, столбняк), энзоотическую атаксию ягнят, ревматизм, отечную болезнь поросят, токсикозы.

Гипокобальтоз. Хронически протекающая болезнь жвачных, реже свиней и лошадей, характеризующаяся расстройством пищеварения (лизуха, поносы), прогрессирующей анемией и кахексией (энзоотический маразм).

Болезнь возникает из-за недостатка в кормах кобальта (кустарниковая болотная болезнь). Кормление животных травами, произрастающими на почвах с недостаточным содержанием кобальта, вызывает снижение микробиального синтеза витамина В12 (в состав которого входит кобальт) в желудочно-кишечном тракте, нарушение костномозгового кроветворе-ния с развитием злокачественной анемии. Кобальт и витамин В12 активируют многие ферменты, участвуют в синтезе лабильных метильных и сульфгидрильных групп, аминокислот и нуклеопротеидов. Дефицит кобальта и витамина В12 обусловливает отставание животных в росте, развитии и нарушение основного обмена.

Патологоанатомические изменения. Характерны общая атрофия и истощение, анемия и катар желудочно-кишечного тракта. Кожа обычно сухая, малоэластичная. Волосяной покров тусклый, местами выпадает, особенно на шее и крупе, слизистая оболочка очень бледная. При вскрытии павших животных устанавливают полное исчезновение подкожного жира. Подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань в состоянии серозного отека. Скелетная мускулатура и миокард дряблые, бледно окрашены, с признаками атрофии. Компактный слой в трубчатых костях истончен, а губчатого вещества почти нет. Сердце расширено, с признаками атрофии, которая наблюдается и в паренхиматозных органах. У молодняка место соединения ребер с позвоночником утончено, а плотное костное вещество представлено тонким слоем.

Диагноз ставят, учитывая характерное расстройство пищеварения, анемию и истощение.

Энзоотическая атаксия. Болезнь ягнят (может наблюдаться у телят), характеризующаяся нарушением роста и развития, пищеварения (лизуха, диарея) и особенно координации движений (парезы и параличи) вследствие нейротрофических и гемодинамических расстройств. Болезнь чаще наблюдают весной.

Причины болезни изучены недостаточно. Считают, что она возникает из-за недостатка в кормах меди и избытка молибдена, сульфатов свинца, которые в определенных биогеохимических провинциях являются антиболитами меди. Длительный дефицит этого микроэлемента у суягных овец может сопровождаться развитием внутриутробной патологии и появлением заболевания у новорожденных. При недостатке меди, входящей в состав цитохромоксида-зы в качестве кофермента и гемоглобина, нарушаются окислительно-восстановительные реакции в тканях, процессы роста, функции нервной, мышечной, кроветворной и кровеносной систем.

Патологоанатомические изменения. Трупы ягнят истощены, шерсть местами выпадает, слизистые оболочки бледные, головной мозг и его оболочки в состоянии застойной гиперемии, в твердой мозговой оболочке кровоизлияния, а между оболочками в расширенных полостях желудочков мозга скопление отечной прозрачной жидкости. Извилины головного мозга сглажены. Отек и расплавление белого вещества головного мозга, особенно со стороны желудочков в радиальном направлении, вызывают симметричное расплавление его в больших полушариях и образование кист или полное расплавление белого вещества с наличием крупных полостей, заполненных серо-желтоватой жидкостью или кровянистой массой, ограниченных тонкой прослойкой атрофированного серого вещества головного мозга (гидроцефалия) (рис. 51). Спинной мозг внешне не изменен или слегка отечен, с незначительными признаками размягчения, чаще в грудной и поясничной областях.

Кости хрупкие, костный мозг отечный, желтого цвета, скелетная мускулатура бледная и дрябловатая. Печень, почки и сердце увеличены в объеме, дрябловатые, серо-коричневого или бурого цвета с желтоватым оттенком. Лимфатические узлы и селезенка набухшие, слегка отечные. Легкие отечны и местами в состоянии ателектаза. В различных органах встречаются застойные явления и кровоизлияния, в желудочно-кишечном тракте признаки катара.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, симптомов болезни, анатомических изменений (нарушение координации движения, парезы и параличи), анализа кормов с учетом энзоотической очаговости болезни. В необходимых случаях определяют содержание меди в печени.

Мочекислый диатез. Болезнь, обусловленная нарушением обмена нуклеопротеидов, характеризующаяся повышенным об-

Расплавленне головного мозга при атаксии

Рис. 51. Расплавленне головного мозга при атаксии
Подагра у петуха

Рис. 52. Подагра у петуха

разованием и накоплением в крови мочевой кислоты и ее солей с последующим осаждением в тканях и органах кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия. Чаще встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже у млекопитающих (собаки и др.). По локализации изменений различают висцеральную, суставную (рис. 52) и смешанную формы болезни. Обильное и продолжительное белковое питание продуктами животного (мясо, рыбы, мясокостная и рыбная мука) и растительного (концкорма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других кормов, содержащих витамины (в частности, витамин А) — основная причина болезни. Возникновению болезни способствует определенная предрасположенность организма.

При висцеральной форме болезни мочевую кислоту и ее соли обнаруживают в виде мелоподобных масс или мелкого кристаллического порошка на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах. Функция пораженных органов (почки, печени и др.) нарушена. Суставная форма болезни (подагра) сопровождается деформацией суставов с образованием плотных узелков или подагрических шишек, отложением в полости суставов солей и эрозированием суставной поверхности, малой подвижностью и болезненностью. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

В местах отложения кристаллической массы мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей возникают некрозы, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат, содержащий лейкоциты, гистиоциты и особенно гигантские клетки. Последующие пролиферативные изменения сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.

Диагноз ставят на основании обнаружения характерных патоморфологических изменений. Известковую подагру исключают по характеру солевых отложений.

Гиповитаминоз А. Хронически протекающая болезнь, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина — каротина. Чаще болеют жвачные животные, свиньи, птицы, пушные звери и лошади, особенно молодые.

Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров в период беременности и лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает при недостаточном всасывании и чрезмерном разрушении витамина А и каротина в организме в результате желудочно-кишечных и инфекционных заболеваний.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бледная, кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает. Копытный рог без глазури, на нем видны трещины.

На более поздней стадии авитаминоза наблюдают один из самых характерных его признаков — ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), затем изменяется и все глазное яблоко (паноф-тальмит). У птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения заметны творожистые наложения, в протоках желез видны скопление детрита и многочисленные плотные белые узелки. Иногда регистрируют катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз и нефросклероз (висцеральный мочекислый диатез).

В паренхиматозных органах и в костной ткани устанавливают неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз). Иногда в органах находят изменения, свидетельствующие об осложнении авитаминоза инфекционными болезнями.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, анализа кормления животных, клинических признаков и патоморфологических изменений. Для точного диагноза исследуют корма, молоко и сыворотку крови на содержание витамина А и каротина. В молоке и сыворотке крови его определяют калориметрическим и спектрофотометрическим методами.

Посмертно кроме анатомического и гистологического исследований определяют содержание витамина А в печени. Для выявления осложняющих инфекционных болезней проводят бактериологические и вирусологические исследования.

Гиповитаминоз ВР Возникает при недостатке или отсутствии в организме витамина В! (тиамина) и характеризуется поражением центральной и периферической нервной системы, атрофией мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях — истощением животных.

Чаще болеют птицы, пушные звери, реже свиньи, телята, ягнята и жеребята.

Болезнь возникает при недостаточном содержании в кормах витамина. У пушных зверей, кошек и других животных, получающих в корм сырую рыбу, авитаминоз развивается вследствие того, что во внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.) имеется тиаминаза, которая разрушает витамин (при варке фермент разрушается).

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала остро — трупы животных нормальной упитанности, если хронически — наблюдаются признаки истощения. В основном изменения локализуются в сером веществе головного мозга. Мозг гиперемирован. Причем геморрагические участки, возникающие вследствие сочетания пролиферативных и дистрофических изменений эндотелия сосудов (геморрагическая энцефалопатия или энцефаломаляция), расположены симметрично. В паренхиматозных органах наблюдаются гемодинамические нарушения и зернистая дистрофия.

Гистологически установлено, что поражения нервной ткани имеют не воспалительную природу, а дистрофическую, вследствие чего термин «полиневрит» употребляется неправильно.

Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, результатов анализа рациона и характерных симптомов. В необходимых случаях определяют содержание витамина В1 в крови флуорометрическим методом.

Пеллагра. Хронически протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кожи и ее производных, нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще встречается у цыплят, поросят, собак, реже у других животных.

Болезнь возникает в результате недостатка или отсутствия в организме никотиновой кислоты и ее амида — никотинамида (витамина РР, ниацина), других витаминов группы В (В1, В2), а также аминокислоты триптофана, которая может служить предшественником никотиновой кислоты.

Поскольку амид никотиновой кислоты является активной группой в коферментах дегидрогеназных систем — в никотинамидаде-ниндинуклеотиде (НАД) и никотинамидадениннуклеотидфосфате (НАДФ), то недостаток или отсутствие его вызывает нарушение деятельности окислительно-восстановительных ферментов, расстройство интермедиарного обмена веществ, которые сопровождаются развитием атрофических и дистрофических процессов в организме.

Патологоанатомические изменения. Один из самых ярких признаков болезни — дерматит. У поросят можно наблюдать эритему, просовидные узелки, многие из которых уже превратились в пузырьки с серозно-гнойным содержимым. Подсохшие пузырьки имеют вид корочек коричневого цвета (корочковая экзема). В желудочно-кишечном тракте свиней находили некроз и изъязвления лимфатических фолликулов, атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике, геморрагические и дифтеритические колиты.

У цыплят на коже ног, около глаз и клюва видны чешуйки (признак гиперкератоза), оперение плохое.

При вскрытии трупов цыплят и собак находят глоссит («черный язык»), эзофагит. Слизистая пищеварительного тракта некротизирована и местами изъязвлена.

Диагноз ставят на основании данных анализа рациона и симптомов болезни (дерматиты, поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы).

Для дифференциальной диагностики в необходимых случаях проводят лабораторные исследования.

Гиповитаминоз В2Возникает у птиц всех видов в любом возрасте при недостатке рибо- или лактофлавина (витамина В2). Характеризуется расстройством окислительно-восстановительных процессов в организме и трофической функции нервной системы. Молодняк отстает в росте, у взрослых снижаются яйценоскость, выводимость цыплят, увеличивается эмбриональная смертность.

Гиповитаминоз развивается при недостатке витамина В2 в кормах. Витамин разрушается антивитаминами, после приема антибиотиков и сульфаниламидов.

Витамин В2 (рибо- или лактофлавин) является коэнзимом флавиновых ферментов. При его недостатке нарушаются окислительно-восстановительные процессы в тканях, клеточное дыхание.

Патологоанатомические изменения. Оперение плохое, выражены дерматит, атрофия мускулатуры ног, искривление костей ног, скрючивание пальцев, васкуляризация роговицы (кровянистый глаз), катаракта. Надпочечники гипертрофированы, плечевой и седалищный нервы размягчены, тимус гиперемирован и отечен. В паренхиматозных органах находят зернисто-жировую дистрофию и гемодинамические нарушения.

Гистологически устанавливают демиелинизацию нервных волокон.

Диагноз осуществляют комплексно, с учетом симптомов болезни, патоморфологических изменений и результатов анализа кормов.

Гиповитаминоз С (цинга или скорбут). Хронически протекающая болезнь животных и человека. Характеризуется явлениями геморрагического диатеза. Встречается у свиней, собак, пушных зверей, телят, ягнят. Болеют главным образом молодые животные в период стойлового содержания.

Болезнь возникает при недостатке в кормах витамина С. Скорбут эндогенного происхождения возникает в период физиологического напряжения, при инфекционных и паразитарных болезнях; когда резервы витамина в надпочечниках, гипофизе, печени и других органах быстро исчезают, эндогенный синтез не покрывает возрастающую потребность, а возникающие расстройства пищеварения еще более обостряют его. Гиповитаминоз способствует развитию инфекционных болезней.

Недостаток или отсутствие в организме витамина С — системы аскорбиновая <=>дегидроаскорбиновая кислота, способной обратимо окисляться, т.е. отдавать и присоединять атомы водорода, — вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются явлениями геморрагического диатеза, изменениями десен и скелета, нарушением роста, а в затяжных случаях явлениями анемии и истощения. В коже, подкожной клетчатке, слизистой оболочке, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хрящах, иногда в полости суставов (гемартроз), видны кровоизлияния, образующиеся в результате диапедеза эритроцитов. Под действием микрофлоры на месте кровоизлияний заметны язвенно-некротические очаги.

Для авитаминоза С весьма характерны изменения десен. Слизистая оболочка их набухшая, рыхлая (десны выступают в виде подушечек между зубами), с изъязвлениями и гнойно-некротическими фокусами, покрыта грязно-серым налетом. Местами десны бывают пропитаны геморрагическим выпотом и имеют темно-синий или сине-черный цвет (скорбутический гингивит). Шейки и корни зубов обнажены, зубы шатаются.

У молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в виде остеопороза. Костные пластинки разрушены или исчезли, костный мозг атрофирован и частично замещен фиброзной тканью. В надкостнице и в хрящах можно обнаружить секвестры и отделение диафизов от эпифизов (хондро- и остеолиз). Эти изменения свидетельствуют о дистрофических и некробиотических процессах, происходивших при жизни животных в результате кровоизлияний.

Наряду с общими признаками у животных разных видов скорбут имеет свои особенности. У поросят наблюдают преимущественное поражение кожи, суставов, язвенно-некротический стоматит, деформацию грудной клетки, гипохромную анемию и истощение.

У собак поражаются кости. Они истончены и размягчены. У некоторых животных отмечают язвенно-некротический стоматит, но у них он не сочетается с поражением десен. Бывают осложнения в виде пневмонии, гематурии, сепсиса.

Рогатый скот (телята, ягнята) болеет редко. Явлений геморрагического диатеза у них не наблюдают. Встречаются анемия и выделение крови с молоком.

У пушных зверей авитаминоз С (нередко в сочетании с другими авитаминозами) наблюдают в первые дни жизни. Он характеризуется покраснением и отечностью особенно подкожной клетчатки лопаток (краснолапость), явлениями геморрагического диатеза, гипотрофией и атрофией костной ткани.

Диагноз ставят на основании результатов анализа рациона, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, а также данных химического определения витамина С в крови и в моче, гистохимического определения его в надпочечниках.

В связи с наличием геморрагического диатеза исключают инфекционные болезни (у поросят рожу, у собак чуму, у пушных зверей эктромелию или оспу).

ГиповитаминозО (рахит). Хронически протекающая болезнь растущих животных характеризуется нарушением обмена, и особенно минерального, фосфорно-кальциевого, с системным поражением костной ткани. Чаще болеет молодняк. В последние годы описаны случаи внутриутробного возникновения рахита. У взрослых животных известны рахитические формы алиментарной остеодистрофии, возникающие в связи с дефицитом витамина D в организме.

Болезнь чаще наблюдают зимой и весной, а также у быстрорастущих животных.

Причинами возникновения болезни являются недостаток или отсутствие в организме витамина D; неинтенсивное ультрафиолетовое облучение (естественное или искусственное); недостаточное всасывание витамина D или минеральных веществ в тонком кишечнике при заболеваниях органов пищеварения.

При недостатке или отсутствии витамина в организме нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, понижается их концентрация и как следствие задерживаются развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увеличивается активность околощитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, понижается уровень основного обмена.

Поражение костной ткани — наиболее яркий и характерный признак рахита. Сущность изменений сводится к нарушению энхондрального окостенения с избыточным образованием хрящевой ткани; избыточному образованию остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста, эндо- и периоста; недостаточному отложению фосфорнокислого кальция в растущей кости, а в тяжелых случаях выщелачиванию его, остеолизу формирующейся костной ткани (атрофия костей).

Патологоанатомические изменения. У молодых животных изменяются кости черепа, костно-хрящевые сочленения ребер и мета-эпифизарные отделы трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения, называемые «рахитическими четками» (рис. 53). Такие же утолщения бывают в

Рахитические четки иа ребрах у белки

Рис. 53. «Рахитические четки» иа ребрах у белки

эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты. Кости мягкие, легко режутся ножом. Кости позвоночника и конечностей искривлены под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок. Изменена и форма грудной клетки.

Иногда вследствие утолщения костных перекладин и компактного вещества кости происходят увеличение массы и огрубление костей (остеосклероз, гиперостоз).

Врожденные рахиты характеризуются диспропорциональностью частей тела (непомерно большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область — «лягушачий живот»). Это объясняется задержкой окостенения швов черепных костей с последующим развитием водянки мозга. Короткие же ноги — вследствие недостаточного роста трубчатых костей в длину из-за нарушенного энхондрального окостенения.

При рахите часто встречаются расстройства пищеварения, а также отставание в росте и общем развитии, анемия и истощение.

Диагноз ставят на основании результатов анализа рационов, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.

В необходимых случаях используют химический метод количественного определения витамина D, неорганического и общего фосфора, кальция, фосфатазы, рентгенологическое и рентгенографическое исследования костей.

Гиповитаминоз К. Относительно редко встречающаяся болезнь, характеризующаяся появлением геморрагического диатеза, анемии и отеков подкожной клетчатки.

Чаще болеет молодняк кур, уток, гусей, кроликов, собак. Редко встречается у молодняка рогатого скота.

Болезнь возникает в результате недостатка в организме и кормах витамина К. У цыплят дефицит витамина появляется в том случае, если они не получают зеленой подкормки и в их кишечнике не синтезируется витамин, а также при недостатке его в яйце, когда взрослая птица страдает скрытым авитаминозом К.

Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдают при избыточном применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры. Эндогенный авитаминоз К бывает также при гепатопа-тии, ахилии, так как всасывание его в кишечнике происходит с участием желчи и жирных кислот. В этих случаях он отягощает течение основной болезни (эймериоз цыплят, желчнокаменная болезнь и др.).

При отсутствии витамина К в организме нарушается синтез протромбина и тромботропина в печени. На этой основе возникают тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез).

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерным признаком гиповитаминоза К у цыплят являются диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке (на конечностях), в мышечной ткани (в грудной мышце), общая анемия, а также отслаивание кутикулы мышечного желудка. Эмбрионы кур при гиповитаминозе К могут погибать в яйце с признаками геморрагического диатеза.

При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния внутри черепа и в других местах. Они возникли во время родов и после. Резко выраженная кровоточивость при кокцидиозе у цыплят также обусловлена недостаточностью протромбина и всей свертывающей системы крови. Иногда распространенный тромбоз сосудов является следствием гипервитаминоза К.

Диагноз ставят с учетом анализа рациона, вида и возраста животного, характера симптомов болезни и патоморфологических изменений.

Недостаточность витамина К определяют по содержанию в крови протромбина, учитывают снижение гемоглобина и количество эритроцитов (необходимо исключить анемии другого происхождения).

Паракератоз поросят. Заболевание, связанное с нарушением обмена цинка. Характерные признаки его: дерматиты, поражение нервной системы, задержка роста и развития животных.

Дефицит цинка в организме поросят возникает при нарушении его усвоения в двенадцатиперстной кишке в условиях несбалансированного кормления по макроэлементам (кальцию, фосфору и др.), особенно при скармливании сухих зерновых кормов в большом количестве. Микроэлемент цинк входит в состав простетических групп карбоангидраз, активирует действие фосфатаз, пероксидазы, уменьшает активность протеазы и каталазы. При его недостатке нарушаются ферментативная регуляция пищеварения и обмена веществ, рост и развитие поросят, синтез белков и физиологическая регенерация кожи и ее производных.

Патологоанатомические изменения. Поросята и подсвинки отстают в росте и развитии, анемичны. Наиболее ярко изменения представлены в коже. Щетина тусклая, редкая, местами выпавшая. На участках с более тонкой кожей (на внутренней поверхности бедер, грудных конечностей, за ушами, в нижней части брюшной стенки) выражен дерматит: огрубение кожи, иногда покраснение, отек, сыпь, струпья, трещины и др.

Гистологические изменения характеризуются гипер- и паракератозом эпителия кожи и слизистых оболочек.

3об (струма). Хроническое заболевание, характеризующееся поражением щитовидной железы и организма в целом. Различают паренхиматозный и коллоидный зоб, а по степени поражения щитовидной железы — диффузный и узловатый. Встречается в биогеохимических зонах с пониженным содержанием йода, а нередко кобальта и молибдена, нередко в сочетании с избытком марганца. При длительной йодной недостаточности развивается дисфункция щитовидной железы; в ней снижается синтез гормонов — тироксина и трийодтиронина, что вызывает нарушение обменных процессов в организме.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения отмечают в щитовидной железе. При паренхиматозном зобе (гипертиреоз) щитовидная железа увеличена, плотная, мясистая, красно-коричневого цвета, гистологически — с признаками гиперплазии мелких фолликулов, с небольшим количеством гормоносодержащего коллоида. При коллоидном зобе (гипотиреоз) железа увеличена, бугристая, плотная, желто-бурого цвета, с наличием коллоидной дистрофии и разного размера кист, содержащих клеевидное вещество (коллоид). Возможно сочетание паренхиматозного и коллоидного зоба (смешанные формы зоба).

У молодняка обращают на себя внимание задержка роста и развития, недостаточное формирование скелета и массы тела, дистрофические процессы во внутренних органах, истощение и серозный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани скелетной мускулатуры и внутренних органов (микседема). У взрослых животных отмечают снижение массы тела, бесплодие, аборты, мертворожденность или недоразвитие новорожденных поросят.

Контрольные вопросы. 1. Каково значение патологоанатомической диагностики болезней обмена веществ животных? 2. Каковы этиология и классификация болезней обмена веществ? 3. Какова макро- и микроскопическая характеристика болезней, связанных с нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена веществ? 4. Что такое гиповитаминозы? Каковы патогенез и патоморфологические изменения при отдельных гиповитаминозах? 5. Какими патологоанатомическими изменениями характеризуются болезни, связанные с нарушением обмена веществ?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *