Бактериальные болезни

Бактериальные болезни

Острые бактериальные инфекции. Сепсис

Сепсис — инфекционная болезнь животных, протекающая в сенсибилизированном организме и характеризующаяся бактериемией, геморрагическим диатезом и тяжелыми дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

В отличие от других инфекционных болезней сепсис не имеет специфического возбудителя. По этиологии различают сепсис стрептококковый, стафилококковый, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, колибактериозный, диплококковый и др., а в зависимости от входных ворот инфекции — раневой, послеродовой, пупочный, урогенный, аспирационный.

Место внедрения микробов в организм животного называют воротами сепсиса, а комплекс местных изменений — септическим очагом. Микробы, попадая в кровь, вызывают гемолиз эритроцитов, повышают проницаемость стенок сосудов и обусловливают появление гиперемии, отека и множественных кровоизлияний. В результате интоксикации паренхиматозные органы подвергаются дистрофическим изменениям.

Протекает сепсис обычно остро, иногда сверхостро и заканчивается гибелью животного в течение нескольких часов или 1—2 дней. Реже наблюдают хроническое течение (у крупного рогатого скота) — хрониосепсис, длительность которого может быть несколько месяцев.

На основании клинико-морфологических признаков выделяют септицемию и септикопиемию.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерно они выражены при септицемии. Трупное окоченение слабо выражено или его вообще нет; трупное разложение наступает быстро, так как в крови еще при жизни развивается гнойно-гнилостная микрофлора. Кровь в сосудах и сердце жидкая, маркая, плохо свернувшаяся, с признаками гемолиза. Подкожная и межмышечная клетчатка в отдельных областях тела студениста, отечна, с кровоизлияниями. Скелетная мускулатура при некоторых септических болезнях в состоянии зернистой и реже жировой дистрофии. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, желтушны, в некоторых видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, покрасневшие, нередко с кровоизлияниями.

В грудной и брюшной полостях находят серозно-геморрагический выпот, иногда он содержит нити фибрина.

Селезенка увеличена, дряблой консистенции, на разрезе вишнево-красного цвета, с поверхности разреза дает обильный соскоб (септическая селезенка).

На серозных оболочках паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния (эпикард, плевра, серозные покровы селезенки, печени, желудка и кишечника). Вследствие токсемии и нарушения обмена веществ в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки) отмечают зернистую и жировую дистрофии.

Легкие застойно полнокровны и отечны, иногда с очагами геморрагической и катаральной пневмонии. В сердце зернистая и жировая дистрофии, иногда (у крупного и мелкого рогатого скота, свиней и лошадей) при кокковом сепсисе — септический эндокардит.

Септикопиемия патологоанатомически представляет собой сочетание признаков септицемии и пиемии.

Раневой сепсис возникает вследствие различных повреждений кожи и слизистых оболочек. Края септической раны покрасневшие, набухшие. Поверхность раны покрыта гнойным или отрубье-видным фибринозно-некротическим налетом. Грануляции раны отечны, тусклые, серовато-красного цвета. Воспалительно-некротические процессы могут распространяться и на окружающие ткани. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и инфильтрирована гнойным экссудатом. В венах этой области обнаруживают гнойный тромбофлебит. Воспалительные процессы устанавливают также в лимфатических сосудах и регионарных лимфатических узлах.

Послеродовой (пуэрперальный) сепсис может быть у домашних животных всех видов, но чаще он встречается у крупного рогатого скота и лошадей. Возникает вследствие инфицирования травмированных тканей половых органов при патологических родах. Под действием патогенной микрофлоры развивается гнойный или гнойнонекротический метрит.

При септическом метрите матка растянута, стенки ее дряблые, ткань легко разрывается, на разрезе тусклая, грязно-серого цвета. Слизистая оболочка покрасневшая, с кровоизлияниями и эрозиями, покрыта гнойно-некротическими массами. Отмечают также фибринозный периметрит и тромбоз вен широкой маточной связки.

Пупочный сепсис — болезнь новорожденных (см. перинатальную патологию).

Уросепсис чаще наблюдают у крупного рогатого скота при гнойных циститах и пиелонефритах.

Аспирационный сепсис возникает в связи с аспирацией инородных тел в легкие, например при насильственном введении лекарственных веществ через рот. Протекает под видом аспирационной пневмонии, осложненной гангреной.

При вскрытии в легких обнаруживают различной величины сероватые очаги или полости с серо- или грязно-зеленым зловонным содержанием (распавшиеся очаги).

Стрептококкоз

Стрептококкоз (диплококковая септицемия, диплококкоз) — остро протекающая инфекционная болезнь молодняка, характеризующаяся картиной острого сепсиса. Чаще болеют телята и ягнята, реже — жеребята и поросята.

Возбудитель — диплококк. Заражение животных происходит через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и как исключение внутриутробно или через пуповину. Нарушая естественные тканевые барьеры, возбудитель быстро проникает в кровь, подавляет фагоцитоз и вызывает септицемию.

Диплококкоз протекает сверхостро, остро и хронически.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала сверхостро, при вскрытии на эпикарде и эндокарде, на слизистой оболочке тонкого кишечника, иногда на брыжейке и брюшине видны множественные мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния. Иногда отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей, острую застойную гиперемию и отек легких.

При остром течении поражаются органы дыхания или пищеварения в зависимости от путей проникновения инфекта. При поражении органов дыхания слизистая оболочка верхних дыхательных путей катарально воспалена, плевральные полости заполнены серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, на плевре и перикарде множественные точечные кровоизлияния и нередко отложения фибрина, в легких серозно-геморрагическая или крупозная пневмония. Чаще поражены краниальные и средние доли, реже в процесс бывает вовлечена вся легочная ткань. Кровоизлияния отмечают также под эпикардом и эндокардом. В печени, почках, миокарде зернистая и реже жировая дистрофия. Селезенка увеличена, кровенаполнена.

Если поражается желудочно-кишечный тракт, в брюшной полости обнаруживают геморрагический выпот в большом количестве. Серозная оболочка желудка и кишечника, а также брюшина усеяны кровоизлияниями и покрыты нежными фибринозными наложениями. Слизистая оболочка сычуга отечна, резко гиперемирована, местами усеяна точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями, содержимое кишечника жидкое, иногда красного цвета (геморрагический энтерит). Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочные, темно-красного цвета, с кровоизлияниями. Селезенка темно-вишневого цвета, увеличена в объеме в 2—3 раза, края ее закруглены, капсула напряжена, плотной резиноподобной консистенции; под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния (резко выраженной гиперемии селезенки иногда может не быть). Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена: участки темно-красного цвета чередуются с сероватожелтоватыми. Почки полнокровны, под капсулой иногда находят множественные точечные кровоизлияния.

При хроническом течении явления септического характера сглажены. На первый план выступают патологоанатомические изменения в легких. Они характеризуются развитием крупозно-некроти-зирующей пневмонии, осложненной серозно-фибринозным плевритом и перикардитом. Иногда отмечают гнойно-катаральную бронхопневмонию с наличием в паренхиме легких множества инкапсулированных гнойных очагов. Нередко при хроническом дип-лококкозе бывают поражены суставы (серозно-фибринозный или гнойный периартрит и бурсит).

У взрослых животных наблюдают катаральные или гнойно-катаральные метриты и маститы.

Диагноз ставят на основании учета симптомов болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов бактериологических исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий труп или патологический материал: кровь из сердца (в запаянных пипетках), селезенку, печень, лимфатические узлы, пораженный сустав, трубчатую кость, головной мозг. Следует иметь в виду, что в материале, сохраняемом в теплом месте (при 16—20 °C), диплококки лизируются в течение 24—30 ч.

Сибирская язва

Сибирская язва — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, серозно-геморрагическим воспалением органов и тяжелым сепсисом.

Возбудитель — Вас. anthracis. Болеют млекопитающие животные всех видов. Наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, олени, буйволы; менее чувствительны свиньи и плотоядные. Болеет также и человек.

Заражение животных происходит алиментарным путем, реже через кожу и аэрогенно. Входными воротами инфекции служат глотка, миндалины, носоглотка, легкие и кожа. В местах внедрения и размножения сибиреязвенного возбудителя возникает серозно-геморрагический воспалительный очаг — сибиреязвенный первичный комплекс. Он может быть полным — когда воспалительный процесс развивается в органе и регионарном ему лимфатическом узле, неполным — если поражаются только лимфатические узлы.

Болезнь протекает остро, иногда сверхостро (молниеносно), реже хронически.

Патологоанатомические изменения. По клинико-анатомическим признакам и локализации первичного комплекса различают кишечную, легочную, кожную, ангинозную, апоплексическую формы, которые переходят в септическую форму сибирской язвы. Возможна атипичная форма болезни.

Кишечная форма характеризуется очаговым или диффузным геморрагическим воспалением двенадцатиперстной и тощей кишок. Слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, темно-красного цвета. Стенка кишки резко утолщена, студневидна. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над поверхностью слизистой оболочки в виде ограниченных округлых, овальных или продолговатых возвышений темно- или черно-красного цвета —-карбункулы. Слизистая оболочка их некротизирована, покрыта фибринозными наложениями. В дальнейшем образуется серо-красного цвета струп, при разрушении которого появляются язвы. Содержимое кишечника жидкое, красного или краснокоричневого цвета. На серозной оболочке видны фибринозные наложения и кровоизлияния. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления. Они, как и брыжейка, отечны и пропитаны кровью; с развитием некроза становятся уплотненными, коричнево-красного цвета, на разрезе суховаты. В некоторых из них находят очаги сухого некроза, напоминающие сырную массу. Лимфатические сосуды брыжейки имеют вид плотных, темно-коричневого цвета узловатых шнуров.

Иногда стенка желудка у лошадей и сычуга у крупного рогатого скота отечна, слизистая оболочка в состоянии серозно-геморрагического воспаления, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. У некоторых животных регистрируют серозно-геморрагический стоматит и глоссит. Серозно-геморрагический отек может распространяться на слизистую оболочку глотки и гортани.

Легочная форма представляет собой геморрагическую или серозно-геморрагическую очаговую или сливную пневмонию иногда в сочетании с серозно-геморрагическим плевритом. У свиней первичное поражение легких проявляется в виде очаговой фибринозно-геморрагической пневмонии, реже в виде серозно-геморрагической плевропневмонии. Бронхиальные лимфатические узлы при этом увеличены, темно-красного цвета, иногда с очажками некроза.

Кожная (карбункулезная) форма сибирской язвы, как возникшая первично и протекающая в классическом виде, встречается у животных очень редко. Чаще она протекает в сочетании с другими формами и характеризуется наличием серозно-геморрагических воспалительных очагов в коже. У лошадей и крупного рогатого скота в области глотки, шеи, груди, брюха, пахов, вымени, у свиней на спине находят ограниченные припухлости. Кожа на этих участках суховата, напряжена, нередко с трещинами, из которых просачивается желтоватая жидкость. Подкожная клетчатка в местах припухлостей утолщена, студневидна, темно-красного цвета.

Ангинозная {тонзиллярная, или фарингиалъная) форма сибирской язвы бывает только у свиней и протекает у них доброкачественно. Воротами инфекции служат миндалины. С поверхности они бывают покрыты бледно-желтыми или грязновато-серыми струпьями, под которыми скрыты некротические очаги. Последние в виде клина глубоко проникают в толщу ткани и суховатой консистенции серо-желтого или серо-коричневого цвета. Ткань вокруг пораженных миндалин в состоянии серозно-геморрагического отека, который может распространяться на нёбную занавеску, гортань, глотку, подкожную клетчатку шеи, головы, а иногда и подгрудка. Однако чаще всего поражаются лишь регионарные лимфоузлы (неполный первичный комплекс). Они (подчелюстные, заглоточные, поверхностные шейные) геморрагически воспалены, имеют очаги сухого некроза, окружающая клетчатка отечна.

Септическая форма. Труп вздут вследствие быстро развивающегося трупного разложения и возникающих еще при жизни тимпании (жвачные), метеоризма желудка и кишечника (лошади). Трупного окоченения нет или оно выражено очень слабо. Из носовой полости и прямой кишки выделяется кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки цианотичны и усеяны точечными и пятнистыми кровоизлия-ниями. Кровь несвернувшаяся, черно-красного цвета, лаковая, на воздухе при вскрытии сосудов светлеет. В подкожной и межмышечной клетчатке обнаруживают студенистые, серозно-геморрагические инфильтраты. Их находят также в уздечке языка, забрюшинной клетчатке, брыжейке, околопочечной ткани, средостении, под эпикардом, под легочной и костальной плеврой.

Поверхностные и висцеральные лимфатические узлы в состоянии серозно-геморрагического воспаления. Они увеличены, дрябловаты, на разрезе сочные, темно- или черно-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями. Особенно сильно бывают поражены подкожным инфильтратом мезентериальные, заглоточные и регионарные лимфатические узлы.

Грудная и брюшная полости заполнены мутной, красного цвета жидкостью. Селезенка вследствие кровенаполнения и пареза гладких мышц трабекул увеличена в 3—5 раз, дряблой консистенции, капсула ее напряжена. Пульпа селезенки сильно размягчена, с поверхности разреза дает обильный соскоб, иногда пульпа стекает в виде дегтеобразной массы темно- или черно-красного цвета. Рисунок трабекул и фолликулов неразличим.

Печень и почки увеличены, полнокровны, дрябловатой консистенции, паренхима их в состоянии зернистой дистрофии, под капсулой и в глубине ткани кровоизлияния.

Легкие застойно полнокровны, отечны, темно-красного цвета, иногда с признаками лобулярной геморрагической пневмонии. В трахее и бронхах пенистая кровянистая жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, отечна, усеяна кровоизлияниями.

Сердце неправильной конусовидной формы, правый отдел резко расширен, под эпикардом кровоизлияния, коронарные сосуды резко кровенаполнены. Миокард в состоянии зернистой дистрофии. Эндокард темно-красного цвета вследствие ранней имбибиции.

Головной и спинной мозг и их оболочки гиперемированы и пронизаны мелкими кровоизлияниями.

Апоплексическая (молниеносная) форма сибирской язвы встречается чаще у овец, крупного рогатого скота и лошадей, редко у свиней. Патологоанатомических изменений во внутренних органах либо нет, либо они выражены слабо. Заслуживают внимания изменения в головном мозге. Сосуды оболочек мозга гиперемированы. Мягкие мозговые оболочки набухшие, тусклые и пропитаны геморрагическим выпотом. Между твердой и паутинной оболочками, а также в желудочках мозга нередко находят скопление жидкой или рыхло свернувшейся крови. Вещество мозга отечное, местами видны кровоизлияния. Эти изменения характерны для серозно-геморрагического лептоменингита.

Атипичные формы сибирской язвы встречаются у крупного рогатого скота и лошадей. Течение болезни обычно хроническое, доброкачественное, не проявляющееся клинически. Поэтому эти формы обнаруживают в виде случайных находок на бойнях и мясокомбинатах при осмотре туш. Морфологически они проявляются в виде ограниченных студневидных, серозно-геморрагических отеков кожи подчелюстного пространства с геморрагически-некротическим лимфаденитом. У лошадей иногда находят ограниченный фибринозный плеврит. Явлений септицемии в таких случаях нет, поэтому для бактериологического исследования берут материал из пораженной ткани органа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. Окончательно подтверждают лабораторными исследованиями. В целом патологоанатомическая картина сибиреязвенного сепсиса довольно типична и может быть использована в процессе постановки диагноза. Однако следует помнить, что при подозрении на сибирскую язву вскрытие трупов запрещено. Если подозрение появилось в процессе вскрытия трупа, его тотчас прекращают, а для исследования в лабораторию немедленно направляют ухо животного. Ухо отрезают с той стороны, на которой лежит труп. Предварительно его перевязывают шпагатом у основания в двух местах и отрезают между перевязками. Отрезанное ухо завертывают в марлю, пропитанную 3%-ным раствором карболовой кислоты, затем обертывают целлофаном или пергаментной бумагой и помещают в герметически закрывающуюся посуду. Место отреза уха на трупе прижигают.

Для бактериоскопии из крови и органов свежего сибиреязвенного трупа готовят мазки. Для исследования на сибирскую язву кожевенного сырья реакцией преципитации посылают кусочки кожи величиной 5 х 5 см.

При подозрении сибирской язвы у свиней для бактериологического исследования берут участки отечной соединительной ткани, миндалины, заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы.

Пастереллезы

Пастереллез, геморрагическая септицемия, — остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморрагическими явлениями.

Возбудители — бактерии из рода Pasteurella (Р. multicida). К пастереллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Чаще болеют крупный рогатый скот, свиньи и птица. Наиболее восприимчивы молодые животные.

В естественных условиях животные заражаются через дыхательные органы, а также алиментарным путем и через поврежденную кожу. В организме пастереллы быстро размножаются, проникают в лимфатическую и кровеносную системы и вызывают септицемию. Под действием токсинов, образующихся при распаде бактерий, повреждаются стенки сосудов, усиливается их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке.

Пастереллез крупного рогатого скота. Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала сверхостро, то в подкожной и межмышечной клетчатке в области головы, шеи, подгрудка, половых органов и ануса обнаруживают воспалительные отеки. Особенно сильно выражен отек межчелюстного пространства и глотки, а также уздечки языка, гортани, области шеи и подгрудка. Эти участки студенистой консистенции, бледно-желтого цвета. Язык сильно увеличен (иногда не помещается в ротовой полости), темно-красного цвета, при надрезах из него выступает светло-желтая отечная жидкость.

На серозных и слизистых оболочках надгортанника, гортани, трахеи, плевры, перикарда и эндокарда, а также в паренхиматозных органах видны массовые кровоизлияния. Лимфатические узлы головы, шеи и средостения увеличены, отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катарально или геморрагически воспалена. В печени, почках и миокарде острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Характерно, что селезенка не увеличена и дряблая.

При остром течении отмечают крупозную или крупозно-некротизиру-ющую пневмонию и фибринозный плеврит. Крупозная пневмония, вызванная Р. multicida, отличается от таковой другого происхождения: нет отчетливо выраженной мраморности рисунка легкого, в экссудате обилие эритроцитов, что придает воспалению геморрагический акцент, пневмония имеет некротизирующий характер. Очаги некроза тусклые, грязно-серого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака взрослого человека. В воспалительный процесс вовлекается и плевра — серозно-фибринозный плеврит, к которому может присоединиться серозно-фибринозный перикардит и редко перитонит. В затяжных случаях на вскрытии в легких можно найти инкапсулированные очаги некроза, секвестры и фиброзные спайки листков плевры и перикарда.

У молодняка отчетливой картины крупозной пневмонии нет, гепатизация вялая, отек интерстиция выражен слабо, мраморность рисунка легкого сглажена, некротические очаги в состоянии гнойного расплавления.

Кроме того, при вскрытии отмечают острокатаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках органов грудной полости, острое серозное воспаление средостенных и бронхиальных лимфатических узлов, отсутствие спленомегалии.

Пастереллез свиней. Возникает спорадически, поражает все возрастные группы, протекает сверхостро, остро и хронически. Может развиться и как секундарная инфекция, например, при чуме у свиней.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала сверхостро, на вскрытии находят кровоизлияния на серозных, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах; серозный отек межчелюстного пространства, глотки, гортани, а также шеи и подгрудка. Эти участки пропитаны светло-желтым экссудатом и имеют студенистую консистенцию. Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, темнокрасного цвета.

Для острого и подострого течений характерна крупозная или крупозно-некротизирующая пневмония с различными стадиями гепатизации и появлением множественных очагов некроза. Очаги тусклые, резко контурированы. Мраморность легких выражена слабо. Интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены. Чаще обнаруживают фибринозный плеврит, реже фибринозный перикардит.

При хроническом течении болезни животные сильно истощены, в легких обнаруживают секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой. На плевре находят соединительнотканные спайки — исход хронического фибринозного плеврита.

Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патологоанатоми-ческих, эпизоотологических данных и результатов полного бактери-ологического исследования с обязательным заражением лабораторных животных.

В лабораторию посылают от больных животных кровь, стерильно взятую из вены в пробирку; от трупов — кровь из сердца в запаянных пипетках, кусочки паренхиматозных органов и трубчатую кость; целые трупы птиц, кроликов и других мелких животных.

Пастереллез (холера) птиц. Пастереллез — инфекционная болезнь, наблюдаемая у птиц практически всех видов. Протекает как септическое заболевание с высокой смертностью.

Патологоанатомические изменения. В острых случаях болезни в печени отмечают картину паренхиматозного гепатита. Печень набухшая, с притупленными краями, коричневатого или желтовато-коричневого цвета, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы можно обнаружить милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы: серовато-белого цвета или мутноватые, желтоватые, редко или густо рассеянные по паренхиме органа. Нужно помнить, что некротические фокусы в печени встречаются и при других болезнях, поэтому их нужно рассматривать как неспецифические. Тем не менее в общем комплексе изменений, типичных для пастереллеза, их следует учитывать.

Как правило, отмечают серозный или серозно-фибринозный перикардит. В сердечной сорочке можно обнаружить весьма значительное количество мутного из-за примеси мелких хлопьев фибрина и серозного экссудата. Некоторые авторы придают им диагностическое значение. Сердечная мышца дряблая, имеет цвет вареного мяса, иногда в ней отмечают бело-желтоватого цвета очажки коагуляционного некроза. Коронарные сосуды обычно резко кровенаполнены.

По некоторым данным, при пастереллезе птиц можно констатировать крупозную пневмонию. Пораженные легкие плотные, темно-красного или красно-коричневого цвета, но стадии опеченения в отличие от крупозной пневмонии у животных у птиц не бывает. В далеко зашедших случаях болезни в процесс бывает вовлечена костальная плевра, наблюдают острую застойную гиперемию и отек.

Иногда поражаются верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки. Их стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

Селезенка увеличена, темно-красного цвета, дряблая. В некоторых случаях в ней обнаружи вают беловато-желтовато-серые очажки некроза.

Кишечник поражается всегда. Слизистая оболочка его (особенно двенадцатиперстной кишки) в состоянии катарального, реже геморрагического воспаления. Она набухшая, покрасневшая, усеяна точечными кровоизлияниями, покрыта тягучей слизью. У водоплавающих птиц нередко находят язвы и участки некроза. При подостром течении пастереллеза патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильнее истощены.

Для хронического течения пастереллеза характерны некротические очаги, которые можно обнаружить в различных органах, — фибринозные плевриты, перикардиты и артриты. В некротических очагах находится желтоватая творожистая масса с неприятным запахом; такие очаги обнаруживают в легких, печени (рис. 54), подкожной клетчатке, кишечнике, иногда в селезенке, сердечной мышце и сердечной сумке. В подкожной клетчатке некротические очаги не имеют определенной локализации. Их можно находить в разных участках тела. Иногда бывают поражены суставы (серозно-фибринозный синовит и артрит). Они набухшие, в их полостях скапливаются в большом количестве фибринозно-некротические массы. Нередко бывают поражены бородки. Они наполнены некротической массой, имеют вид шаровидных образований. Одновременно могут встречаться фибринозные плевриты и перикардиты. При фибринозном перикардите сердечная сорочка обычно утолщена за счет отложения фибринозного экссудата. Нередко фибринозный экссудат заполняет воздухоносные мешки.

Некротические фокусы в печени курицы при пастереллезе

Рис. 54 Некротические фокусы в печени курицы при пастереллезе

Пастереллез необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохетоза, респираторного микоплазмоза. Ньюкаслская болезнь характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживают язвенно-некротические очаги. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2—4 раза). При респираторном микоплазмозе основные изменения сосредоточены в воздухоносных мешках (чаще находят фибринозный аэросаккулит).

Листериоз

Листериоз — остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, сепсисом, абортами и маститами.

Болеют сельскохозяйственные животные всех видов, в том числе птицы, дикие животные, а также человек. Наиболее чувствительны молодые и беременные животные.

Возбудитель — Listeria monocytogenes. В естественных условиях животные заражаются через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт и через поврежденную кожу. Попавшие в организм листерии размножаются и распространяются по организму нейрогенным, гематогенным или лимфогенным путем. У взрослых животных преимущественно поражается центральная нервная система, а в период беременности — половые органы, у молодняка чаще развивается септическая форма.

Листериоз протекает остро и подостро. Различают формы нервную, септическую, генитальную, смешанную, субклиническую и латентную. Наибольшее значение в патологии домашних животных имеет нервная форма.

Патологоанатомические изменения. Нервная форма характеризуется картиной менингоэнцефаломиелита. Мозговые оболочки и вещество мозга отечные, сосуды их кровенаполнены, местами видны точечные и пятнистые кровоизлияния. Иногда обнаруживают небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. Точечные и пятнистые кровоизлияния отмечают под эпикардом, в подчелюстных и заглоточных лимфатических узлах, а также в некоторых других органах. У свиней иногда находят острокатаральные процессы в желудочно-кишечном тракте.

При септической форме (у птиц, поросят, ягнят и козлят) наблюдают острые застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, гиперемию селезенки и лимфатических узлов, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит. У поросят иногда выявляют катаральную бронхопневмонию. Характерной особенностью листериозной септицемии является наличие некротических узелков в печени, селезенке, почках и миокарде.

Для генитальной формы листериоза характерны эндометриты, аборты или рождение нежизнеспособного приплода. Абортированные плоды отечные, подкожная клетчатка в области головы, подгрудка и груди студневидно инфильтрирована. В грудной и брюшной полостях находят скопление красноватой жидкости. В печени, селезенке, миокарде и головном мозге обнаруживают мелкоочаговые некрозы, а по данным некоторых авторов — мелкие абсцессы.

Смешанная форма встречается сравнительно редко и характеризуется сочетанием морфологических признаков нервной и септической форм.

Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических, клинических, а также бактериологических, серологических исследований и биологической пробы.

Для бактериологического и биологического исследований в лабораторию посылают свежие трупы поросят или паренхиматозные органы и голову; от трупов лошадей, крупного рогатого скота и овец — головной мозг и части всех паренхиматозных органов. Для серологического исследования направляют кровь или сыворотку в пробирках, а при наличии маститов — молоко из пораженных долей вымени. В случае абортов — абортирован-ный плод.

Рожа

Рожа — инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся при остром и подостром течении высокой лихорадкой и экзантемой, при хроническом течении — эндокардитом, полиартритом и некротическим дерматитом.

Возбудитель — Bact. Erysipelothrix insidiosa. Болеют свиньи в возрасте от 3 до 12 мес. Восприимчивы к роже также птицы и человек.

Заражаются свиньи алиментарным путем (с кормом и водой), реже через поврежденную кожу. Размножаясь в местах первичной локализации (миндалины, лимфатический аппарат кишечника), бактерии образуют токсические продукты, которые вызывают в организме состояние сенсибилизации. При ослаблении резистентности организма бактерии преодолевают защитные барьеры, проникают в лимфу, затем в кровь, а с ней в различные органы и ткани, развивается тяжелое токсикосептическое состояние с явлениями расстройства кровообращения и возникновением воспалительнодистрофических процессов в различных органах и системах организма.

Патологоанатомические изменения. Рожа протекает молниеносно (сверхостро), остро, подостро и хронически.

Молниеносно рожа протекает сравнительно редко, главным образом у свиней 7—8-месячного возраста, содержащихся в душных, плохо вентилируемых помещениях, или при транспортировке, и характеризуется острейшим сепсисом, при котором обычно патологоанатомические изменения не успевают развиться (белая рожа). При вскрытии находят острую застойную гиперемию и отек легких, гиперемию паренхиматозных органов и одиночные точечные кровоизлияния на серозных покровах.

Острое течение (септическая форма) характеризуется общесептическими явлениями и типичными изменениями кожи (рожистая эритема). На коже у основания ушей, шее, подгрудке, животе, в пахах, на медиальных поверхностях бедер обнаруживают ярко-красные пятна. При надавлива-нии на них пальцем краснота исчезает, а затем появляется вновь. Отдельные ярко-красные пятна сливаются в обширные участки темно-багрового цвета. Кожа в этих местах припухшая, на ней видны пузырьки с серозной жидкостью и темно-коричневые корочки (рассохшие лопнувшие пузырьки).

В грудной и брюшной полостях находят небольшое количество соломенно-желтой жидкости, содержащей нежные серовато-беловатые нити фибрина. Поверхностные и висцеральные лимфатические узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочны, диффузно окрашены в фиолетово-красный или красно-синюшный цвет, иногда отмечают единичные точечные кровоизлияния. Селезенка увеличена в объеме, вишнево-красного цвета, дряблой консистенции, на разрезе рисунок фолликулов и трабекул затушеван, соскоб пульпы незначительный. Печень и почки застойно полнокровны, увеличены, дрябловаты, в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии.

Слизистая оболочка дна желудка ярко-красного цвета, иногда с точечными кровоизлияниями, покрыта густой трудно смываемой слизью. В тонком кишечнике картина острого катарального воспаления, в толстом кишечнике застойная гиперемия, других изменений не обнаружено.

Сердце расширено за счет правого отдела, под эпикардом точечные и пятнистые кровоизлияния, коронарные сосуды кровенаполнены, в сердечной мышце зернистая, а иногда и жировая дистрофии. В легких острая застойная гиперемия и отек, при этом в бронхах и трахее обнаруживают пенистую кровянистую жидкость.

Подострое течение рожи характеризуется появлением на коже волдырей типа крапивной лихорадки, отсюда и название болезни «крапивница». Это более доброкачественная форма болезни. Продолжается она 10—12 дней и обычно заканчивается выздоровлением. Если оно не наступает, болезнь переходит в септицемию или принимает хроническое течение.

На коже в области шеи, спины, груди, бедер видны плотные возвышения ромбической, квадратной или округлой формы размером 1—4 см различного цвета — от серо-белого (вначале) до ярко-красного или багрово-красного. Сливаясь, волдыри образуют обширные участки величиной с ладонь и более. Иногда на поверхности светлого возвышения видны пузырьки с серозной жидкостью или светло-коричневые корочки подсохшего экссудата, излившегося из лопнувших волдырей.

Если при септической роже возбудитель обнаруживают в крови, селезенке, печени, почках, то при крапивнице бактерий в крови нет, присутствуют они только на пораженных участках кожи.

Хроническое течение болезни — следствие переболевания крапивницей или септической рожей. Характеризуется наличием бородавчатого эндокардита, артритов, реже некрозов кожи. Часто встречается эндокардит. Обычно поражаются двухстворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные. На пораженных клапанах находят обширные тромботические массы в виде бородавчатых разращений, напоминающих цветную капусту. Процесс заканчивается организацией тромботических масс, стенозом атриовентрикулярных отверстий и декомпенсированным пороком сердца, выражением которого являются застойная гиперемия легких и печени, гидроторакс и асцит. В почках и селезенке иногда обнаруживают анемические инфаркты, которые возникают в результате эмболии сосудов оторвавшимися кусочками тромба.

При роже довольно часто встречаются полиартриты, нередко сочетающися с бородавчатым эндокардитом. Чаще поражаются суставы конечностей: тазобедренный, коленный, карпальный и тарзальный. В полости суставов находят серозный или серозно-фибринозный экссудат, иногда изъязвление хряща с разрастанием на месте дефекта костной ткани эпифиза.

Суставная капсула фиброзно утолщена, нередко отмечают деформацию и анкилоз суставов.

Кожа местами некротизирована (вследствие переболевания крапивницей, реже септической формой рожи). Омертвевшие участки имеют вид плотных, окрашенных в черный цвет сухих струпьев, напоминающих сухую гангрену. Они локализуются на коже ушей, спины, плечах, хвоста. Отторжение омертвевших тканей происходит путем демаркационного нагноения, на этих местах остаются плотные, хрящеподобной консистенции соединительнотканные рубцы. Иногда отпадают части ушных раковин и хрящи.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических исследований и биопробы. С этой целью в лабораторию направляют трубчатую кость и пораженные суставы, очищенные от мышц, кусочки пораженной кожи, селезенку, почку и сердце с перевязанными у основания сосудами.

Рожу свиней следует дифференцировать от чумы, пастереллеза, сальмонеллеза (острое течение) и сибирской язвы.

Чума поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотий. В коже видны кровоизлияния, характерны мраморность рисунка лимфатических узлов, геморрагический гломерулонефрит, пиелит и уроцистит, селезенка не увеличена, часто с инфарктами. На серозных слизистых оболочках и в паренхиматозных органах видны множественные точечные диапедезные кровоизлияния.

Пастереллез сопровождается крупозной пневмонией, фибринозным плевритом, перикардитом и резко выраженным геморрагическим диатезом органов грудной полости.

Сибирская язва у свиней протекает в виде ангины или поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов и редко в виде сепсиса, который характеризуется резко выраженным серозно-геморрагическим акцентом. При остром течении сальмонеллеза наблюдают нерезко выраженный геморрагический диатез, мозговидное набухание лимфатических узлов (особенно мезентериальных), гиперплазию селезенки, острый катаральный гастроэнтерит, переходящий нередко в геморрагический, некрозы печени, а при затяжном течении — паратифозные узелки. При бруцеллезе, пастереллезе и туберкулезе могут наблюдаться артриты, но они носят гнойный характер. Рожистый эндокардит несвойствен ни одной из этих болезней.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы (паратифы) — инфекционные болезни сельскохозяйственных животных всех видов, а также человека, характеризующиеся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Восприимчив главным образом молодняк, но болеют и взрослые животные, однако болезнь у них протекает бессимптомно. Такие животные являются носителями и распространителями инфекции. У кобыл и овец болезнь проявляется в виде сальмонеллезного аборта.

Наибольшее практическое значение имеет сальмонеллез телят и поросят.

Возбудители — микроорганизмы из рода Salmonella. В естественных условиях заражение животных происходит алиментарным путем. При остром течении болезни бактерии из кишечника проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая острую септицемию с поражением сердечно-сосудистой системы, дистрофическими процессами в паренхиматозных органах и острокатаральными процессами в желудочно-кишечном тракте.

Подострое и хроническое течение является следствием острого переболевания сальмонеллезом. При этом острота септицемических процессов сглаживается. Труп истощен, в тонком кишечнике крупозно-дифтеритическое воспаление, в легких — катаральная бронхопневмония, в лимфатическом аппарате кишечника — гиперплазия.

Сальмонеллез телят. Вызывается несколькими видами сальмонелл, но наибольшее значение имеет S. enteritidis. Болезнь протекает остро и хронически.

Острое течение сальмонеллеза наблюдают чаще у телят 2—4-недельного возраста в период массовых отелов.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общесептическими и кишечными процессами. Наиболее ярко выражены изменения в тонком кишечнике. Содержимое кишечника разжижено, серовато-желтоватого цвета и содержит большое количество газа. Слизистая оболочка набухшая, отечная, пятнисто-полосчато гиперемирована, усеяна точечными, а иногда полосчатыми кровоизлияниями, обильно покрыта слизью. У некоторых животных острокатаральные процессы в кишечнике иногда приобретают геморрагический характер (катарально-геморрагический энтерит). Слизистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспаления, на ней видны эрозии и язвы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, серо-красного цвета, сочные на разрезе, нередко с точечными кровоизлияниями. В паренхиматозных органах находят расстройства кровообращения, зернисто-жировую дистрофию и воспалительные процессы.

Селезенка увеличена, темно-красного цвета, соскоб с поверхности незначителен (септическая селезенка).

Печень увеличена, дряблой консистенции, неравномерно окрашена—участки темно-красного цвета чередуются с участками красно-серого или серо-желтоватого цвета. Иногда на поверхности и на разрезе имеются серовато-желтоватые узелки величиной с просяное зерно или булавочную головку (паратифозные узелки). Желчный пузырь переполнен желчью, слизистая оболочка его набухшая. В селезенке, почках, лимфатических узлах, реже в костном мозге могут быть обнаружены некротические очажки.

В почках находят застойную гиперемию, зернистую и реже жировую дистрофии, милиарные узелки некроза.

В легких острая застойная гиперемия, отек и начальные стадии развития катаральной бронхопневмонии. Чаще бывают поражены передние доли легких. Они увеличены, уплотнены, серо-красного цвета. Кусочки таких участков ткани тонут в воде, при отеке тяжело плавают.

Если болезнь протекала хронически, труп теленка нижесредней упитанности, видимые слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком. В суставах, особенно коленном и скакательном, серозное воспаление. В кишечнике обнаруживают гиперпластические процессы. Слизистая оболочка утолщена, серо-белого цвета. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки увеличены, на разрезе серобелого цвета, сочные. Картину мозговидного набухания наблюдают также в мезентериальных лимфатических узлах.

Печень увеличена, дряблая, на разрезе дольчатость сглажена, неравномерно окрашена (сочетание красно-коричневых и серожелтых тонов). Под капсулой и на разрезе выступают сероватожелтые милиарные очажки — некрозы или сероватые паратифозные узелки.

При хроническом течении довольно часто находят поражения легких — серозно-катаральную или крупозную пневмонию и очаги некроза, преимущественно в передних и средних долях. Они синекрасного цвета, плотные, кусочки их тонут в воде. Из перерезанных бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко одновременно с поражением легких обнаруживают плеврит и перикардит.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологической ситуации, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Сальмонеллез поросят. Болеют преимущественно молодняк до 4—5-месячного возраста, реже сосуны. У взрослых свиней болезнь протекает как сопутствующая инфекция.

Возбудители — S. choleraesuis и S. typhisuis, реже S. typhimurium. В естественных условиях заражение происходит алиментарным путем.

Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

Патологоанатомические изменения. При остром течении отмечают картину септицемии. Геморрагические явления выражены нерезко: кровоизлияния встречаются на слизистой оболочке желудка, кишечника, на эпи- и эндокарде, на серозных покровах селезенки, печени, почек. Селезенка несколько увеличена, плотновата, синекрасного цвета, на разрезе фолликулы увеличены. Печень увеличена, застойно полнокровна, местами сероватого цвета, в некоторых случаях в паренхиме обнаруживают милиарные некротические очажки. В почках застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В желудке и тонком кишечнике находят острое катаральное, иногда переходящее в геморрагическое воспаление, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе сочные, серо-красного цвета. В сердце расширение правого отдела, полнокровие коронарных сосудов, зернистая дистрофия миокарда. В легких острая застойная гиперемия и отек.

Наиболее часто сальмонеллез поросят протекает хронически и характеризуется дифтеритическими и язвенно-некротическими процессами в желудочно-кишечном тракте (рис. 55). Трупы поросят истощены, на коже видны экзематозные очажки («сажа» поро-

Дифтеритичсский колит при сальмонеллезе у поросенка

Рис. 55. Дифтеритичсский колит при сальмонеллезе у поросенка

сят). Дифтеритическое воспаление кишечника (главным образом слепой, ободочной и частично подвздошной кишок) может быть диффузным и очаговым. При очаговых поражениях пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличены, пропитаны фибринозным экссудатом. Очаги поражения выпуклые, в виде струпа, а иногда слоистые. На месте омертвевшей ткани видны язвы с плоскими, реже валиковидно приподнятыми краями. Дно их покрыто крошковатыми некротическими массами.

При диффузных поражениях в более свежих случаях слизистая оболочка покрыта мелким отрубьевидным налетом. Позднее, в связи с инфильтрацией стенки кишки фибринозным экссудатом и глубоким некрозом слизистой, кишечник превращается в малоподвижную трубку, внутренняя поверхность которой покрыта мощными, иногда крошковатыми серовато-желтыми с зеленоватым опенком дифтеритическими наложениями. Иногда видны изъязвления. В тонком кишечнике отмечают остроката-ральные процессы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, серо-белого цвета с розовым опенком, плотноваты, рисунок на разрезе затушеван. Нередко в них находят очажки сухого некроза.

Дифтеритические струпья и язвы обнаруживаюттакже в желудке и миндалинах. Селезенка увеличена, плотная, серовато-вишневого цвета. Печень увеличена, дряблая, серовато-красного или глинистого цвета. С поверхности и в глубине органа, как и при сальмонеллезе телят, обнаруживают милиарные некрозы и паратифозные узелки.

Легкие бывают поражены не всегда. Чаще в них находят катаральную или хроническую катарально-гнойную бронхопневмонию. Обычно изменения находят в передней и средней долях, иногда в них обнаруживают некротические очажки.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования, для проведения которого в лабораторию посылают свежие трупы или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем и лимфатическими узлами, селезенку и почку), мезентериальные лимфатические узлы, трубчатую кость, а в случае аборта плод.

Пуллороз-тиф птиц

Пуллороз-тиф птиц — остро протекающая инфекционная болезнь птиц разного возраста.

Возбудитель — S.pullorum-gallinarum. Болеют преимущественно цыплята, реже индюшата, утята, гусята, а также взрослые куры, индейки, цесарки (особенно в период яйцекладки), реже утки и гуси.

Инфекция вначале появляется среди цыплят в первые дни жизни, а затем распространяется на птицу в возрасте до 30—60 дней. У взрослых кур болезнь протекает латентно. При понижении резистентности заражаются и петухи, возбудитель у них локализуется в печени и семенниках. Основным источником пуллороза-тифа являются больные цыплята, а также взрослые — носители S. pullorum-gallinarum.

Патологоанатомические изменения. У цыплят, павших в первые 3—4 дня, находят загрязнение ануса каловыми массами, незначительную гиперплазию селезенки и белковую дистрофию печени, иногда острый катаральный энтерит и точечные кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

У цыплят старшего возраста (8—12 дней) и при более длительном течении болезни бывает сильно изменена печень. Она желтоватоглинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее стушеван, в ней встречаются различной величины беловатожелтые очажки некроза. Желчный пузырь переполнен желчью темно-зеленого цвета. Селезенка увеличена за счет полнокровия и частичной гиперплазии. С поверхности капсулы иногда видны серовато-белые очажки некроза. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями. Кишечник в состоянии катарального воспаления, слизистая обильно покрыта слизью. Лимфоидный аппарат кишечника набухший, иногда на слизистой оболочке обнаруживают изъязвления. В слепых кишках находят творожисто-белые массы, густой или жидкой консистенции. Обычно в клоаке большое количество испражнений беловатого цвета и неприятного запаха, этим же содержимым склеивается анальное отверстие. В легких находят милиарные участки творожистого некроза.

Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше. Иногда они слипаются в более крупные узлы, которые выступают из-под эпикарда бугристыми возвышениями. У цыплят 2-месячного возраста и старше эти возвышения достигают величины горошины серобелого цвета.

У взрослых птиц патологоанатомические изменения чаще регистрируют в яичнике. Фолликулы деформированы, узловатые, содержимое разжижено, они лопаются, что приводит к развитию серозно-фибринозного перитонита. Слизистая оболочка кишечника в состоянии катарального воспаления. У кур сильно поражается селезенка, она бывает увеличена в 2—3 раза. Цвет ее серо-красный или серо-бурый, на разрезе выступают фолликулы, нередко на поверхности разреза и в глубине паренхимы обнаруживают некротические фокусы.

Пуллороз-тиф следует дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, ньюкаслской болезни и спирохетоза.

При колибактериозе у цыплят, как правило, обнаруживают серозный или серозно-фибринозный перикардит и аэросаккулит, перигепатит, пневмонию; у взрослых кур и уток — также серозно-фибринозный перитонит, сальпингит и синовит.

Пастереллез характеризуется множественными кровоизлияниями в коже, подкожной клетчатке, на серозном покрове кишечника, брюшине, брыжейке, эпикарде и других местах.

При ньюкаслской болезни доминируют поражения желудочно-кишечного тракта. Для этой болезни характерны кровоизлияния в слизистой оболочке железистого желудка и особенно на границе между мышечным и железистым желудками (в виде геморрагического пояска). Характерны также некротические наложения и эрозийно-язвенные поражения слизистой оболочки тонкого отдела кишечника (особенно двенадцатиперстной кишки).

При остро протекающем спирохетозе обнаруживают увеличение селезенки, размягчение ее пульпы и некроз под капсулой; жировую дистрофию печени. Иногда отмечают катарально-геморрагический энтерит, возможны некрозы в слизистой.

Колибактериозы

Колибактериоз млекопитающих. Это остро протекающая инфекционная болезнь животных первых дней жизни с преимущественным воспалением тонкого кишечника, развитием общего токсикоза, обезвоживания и септических явлений.

Болеют телята, ягнята, поросята, жеребята и щенки, особенно весной. У 2—3-месячных поросят наблюдается колиэнтеротоксемия (отечная болезнь).

Возбудитель — кишечная палочка, которая широко распространена в природе. У здоровых животных она составляет основную массу микрофлоры толстого кишечника. Однако энтеропатогенные штаммы кишечной палочки (Esherichia coli) и некоторые токсигенные и патогенные серотипы при предрасположенности животных к заболеванию и проникновении в тонкий кишечник и в другие органы способны вызывать заболевание животных.

Заболеванию способствуют нарушения санитарно-зоогигиенических правил по уходу, содержанию и кормлению беременных (носителей возбудителя) и новорожденных животных.

Патогенез определяется количеством возбудителя, его токсигенными и патогенными свойствами, общей и иммунологической реактивностью организма и условиями содержания и кормления животных.

Обычно вначале заболевают слабые животные, а затем, по мере пассирования возбудителя, и более сильные.

Экзо- и эндотоксин кишечной палочки вызывает дистрофические изменения и повышение проницаемости эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника, его воспаление; всасываясь в кровь, он вызывает нарушение обмена и общий токсикоз. В связи с поносом быстро наступает обезвоживание организма.

Колибактериоз может протекать в виде колиэнтерита, колисепсиса и колиэнтеротоксемии (колидиарея).

Патологоанатомические изменения. Для колиэнтерита характерны признаки острого катарального или катарально-геморрагического воспаления желудка, тонкого, а нередко и толстого кишечника, острое серозное воспаление лимфатического аппарата тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлов, дистрофические изменения и гемодинамические нарушения в паренхиматозных органах. В частности, в печени белково-жировая дистрофия с некробиозом отдельных печеночных клеток, неравномерно выраженная гиперемия и повышенное количество лейкоцитов в сосудах. Отмечают также общую анемию, эксикоз и истощение.

Для колисепсиса характерны наряду с острыми воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте и мезентериальных лимфоузлах острый паренхиматозный гепатит, острый спленит, дистрофические изменения в других паренхиматозных органах (почки, миокард), более или менее выраженные признаки геморрагического диатеза с наличием многочисленных мелких кровоизлияний в названных органах и на серозных покровах. Кроме того, отмечают острую гиперемию и отек легких, головного мозга и его оболочек, расширение правого сердца.

При колиэнтеротоксемии (колидиарее) признаки геморрагического диатезаи воспалительные изменения выражены слабее, преобладают дистрофические изменения, в частности токсическая дистрофия печени, признаки общего токсикоза, обезвоживания, анемии и истощения.

Диагноз ставят комплексно: учитывают анамнестические и эпизоотологические данные, симптомы болезни и результаты бактериологического исследования содержимого и стенки тонкого кишечника, желудка, мезентериальных лимфоузлов, печени, почек, костного и головного мозга.

Колибактериоз необходимо дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, клостридиозов, а также отравлений. В последнем случае учитывают характер клинико-морфологических изменений и проводят токсикологические исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта, стенки желудка и кишок, а в необходимых случаях и других органов.

Колибактериоз птиц. Это септическая болезнь молодняка в возрасте от 40 до 120 дней. Иногда заболевают более молодые и старые птицы. Болезнь характеризуется фибринозным полисерозитом. Болезнь вызывается некоторыми патогенными штаммами кишечной палочки.

При наружном осмотре птиц, павших от колисептицемии, изменений часто не отмечают. Однако у некоторых птиц обнаруживают взъерошен-ность оперения и загрязнение его каловыми массами, особенно вокруг анального отверстия. Упитанность, как правило, ниже средней. Часто трупы истощены.

При вскрытии павших птиц изменений в органах часто не находят. Патогномоничным признаком является серозный или серозно-фибринозный полисерозит. Уже через 48 ч после заражения птиц у них регистрируют фибринозный перикардит. Фибринозные массы обнаруживают как с поверхности сердечной сумки, так и в просвете последней. Они выглядят как желтовато-белые наложения на перикарде и эпикарде.

На втором месте по поражаемости стоят воздухоносные мешки. Стенка их сильно утолщена, матовая, тусклая, неэластичная. Нередко на их поверхности находят отложения фибрина в виде пленок, которые легко отделяются (серозно-фибринозный аэросаккулит). У отдельных птиц фибринозные Наложения обнаруживают на капсуле печени, селезенки и серозном покрове кишечника. В печени также отмечают картину белково-жировой дистрофии: она становится дряблой, легко рвется при надавливании и часто имеет цвет вареного мяса. Рисунок на разрезе затушеван. Под капсулой иногда находят кровоизлияния, у некоторых цыплят под капсулой можно обнаружить некротизированные участки и желтоватые очажки (последние связывают с застоем желчи). У маленьких цыплят печень обычно желтого цвета.

Кроме серозно-фибринозных перикардитов и перигепатитов некоторые авторы указывают на развитие фибринозных перитонитов. При поражении сердечной сорочки в ее полости всегда находят мутноватую жидкость с хлопьями фибрина, миокард с признаками зернистой дистрофии. У большинства птиц почки набухшие, грудные мышцы более красные, чем в норме. Наблюдают фибринозные артриты.

Колибактериоз нужно дифференцировать от пастереллеза, пуллорозатифа, кокцидиоза.

При пастереллезе находят очаги некроза в печени, селезенке, пищеварительном тракте и острый катар тонкого кишечника, а при остром его течении — множественные кровоизлияния на серозных оболочках (геморрагический диатез).

При пуллорозетифе слизистая оболочка тонкого кишечника катарально воспалена. Характерны поражение сердца, в котором обнаруживают серовато-белые узелки разросшейся грануляционной ткани, милиарные некрозы в печени и гиперплазия селезенки.

При кокцидиозе изменения обнаруживают в слепых кишках, где развивается геморрагический тифлит.

Колиэнтеротоксемия поросят

Колиэнтеротоксемия (отечная болезнь) поросят — остро протекающая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся отеками тканей, поражением центральной нервной системы и пищеварительного тракта. Болеют преимущественно поросята отъемного возраста, но могут болеть поросята и в возрасте 4—6 мес.

Этиология болезни изучена недостаточно. Считают, что основным этиологическим фактором являются бета-гемолитические штаммы Escherihia coli. Возникновение болезни связывают с неблагоприятными условиями в период отъема поросят и смены режима кормления. Это приводит к расстройству пищеварения и развитию дисбактериоза с преобладанием в кишечнике токсигенных бета-гемолитических штаммов кишечной палочки. На почве интоксикации организма развиваются явления острой сердечной недостаточности, сосудистые расстройства с дистонией сосудов и гемостазом. Возникает тканевая гипоксия и появляются отеки в различных частях тела.

Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. Смертность 80-100%.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении патологоанатомические изменения нехарактерны. При наружном осмотре трупа отмечают очаговый цианоз кожи, слабый отек век. При вскрытии обна-руживают катаральное состояние желудка и кишечника. Редко стенка желудка слегка отечна. Мезентериальные лимфатические узлы набухшие, покрасневшие.

При остром течении наиболее характерны отеки в различных органах и тканях организма: отек век и конъюнктивы, студенистые отеки подкожной клетчатки в области носа, лба, вокруг глаз, у основания ушных раковин, в области трахеи, живота, пахов и суставов.

Патогномоничными признаками отечной болезни считают отек стенки желудка, особенно в кардиальной части, где она достигает толщины 4 см, а также брыжейки и стенки толстого кишечника. В полости желудка находят густые, иногда крошковатые кормовые массы. Слизистая оболочка складчатая, серо-белая, местами покрасневшая и покрыта слизью. В тонком кишечнике острая застойная гиперемия, иногда острое катаральное воспаление. Мезентериальные лимфатические узлы набухшие, отечные, на разрезе сочные, имеют пестрый (мозаичный) рисунок.

Печень слабо гиперемирована, с участками серо-красного цвета. Почки несколько бледноваты, селезенка обычно не изменена. В сердце расширение правых сердечных полостей. В легких острая застойная гиперемия и отек. Сосуды мозговых оболочек кровенаполнены, вещество мозга несколько отечно.

При подостром течении отеки в тканях и циркуляторные расстройства выражены слабо.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомического вскрытия и результатов бактериологического исследования.

Контрольные вопросы. 1. Какие общие закономерности свойственны острым бактериальным инфекциям? 2. Что такое сепсис? Каковы причины, клинико-анатомические формы и принципы его диагностики? 3. Какие остро протекающие бактериальные болезни наиболее распространены? 4. Как осуществляется диагностика сибирской язвы у животных? 5. Какими морфологическими признаками руководствуются при проведении дифференциальной диагностики острых бактериальных инфекций?

Клостридиозы

Клостридиозы — группа токсикоинфекций животных и человека, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостридий. Кклостридиозам относят эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробную энтеротоксемию овец, анаэробную дизентерию молодняка, столбняк, ботулизм и др.

Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный (шумящий) карбункул (эмкар) — инфекционная остро протекающая болезнь крупного и мелкого рогатого скота, характеризующаяся крепитирующими отеками мускулатуры, хромотой и быстрой смертью животных.

Возбудитель — спорообразующий анаэробный микроб Clostridium chauvoi. Восприимчивы крупный рогатый скот, реже овцы и лоси. Заболевание чаще возникает у упитанных животных на пастбище в жаркое, сухое лето.

При заражении споры возбудителя попадают в пищеварительный тракт с кормом и водой, проникают в кровь, мышцы и подкожную клетчатку, где находят благоприятную среду для жизнедеятельности. В процессе развития микробы образуют газы, которые обусловливают крепитацию в образовавшихся припухлостях. При ослаблении организма болезнь может протекать в виде сепсиса без образования карбункула.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно вздуты вследствие быстро образующихся газов в желудочно-кишечном тракте и в пораженных мышцах. Из естественных отверстий выделяется кровянистая серозная жидкость.

Специфические патологоанатомические изменения локализуются в скелетной мускулатуре. В различных участках тела (в области шеи, плеча, подгрудка, крупа, крестца, бедер, реже межчелюстного пространства) обнаруживают резко ограниченные тестоватые, крепитирующие припухлости. С поверхности их кожа суховатая, плотная, окрашена в темно-бурый цвет. На разрезе подкожная клетчатка резко утолщена, инфильтрирована серозно-геморрагическим выпотом. Мышечная ткань в очагах поражения темно-красного, местами темно-коричневого или почти черного цвета, пористая (пронизана пузырьками газа), суховатая, при надавливании крепи-тирует. С поверхности разреза иногда стекает пенистая кровянистая жидкость, издающая неприятный запах прогорклого масла. Размеры пораженных участков различные: от нескольких квадратных сантиметров до размеров ладони. Иногда поражаются группы мышц бедра, плеча, крупа. Кровеносные сосуды обычно наполнены свернувшейся кровью темно-красного цвета. Регионарные лимфатические узлы в зонах поражения увеличены, набухшие, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе сочные, темно-красного цвета. В грудной полости содержится темно-красная, мутная, с желтоватыми хлопьями жидкость. Серозные покровы гиперемированы и покрыты фибринозными наложениями. Сердце увеличено в объеме за счет расширения правого отдела. Сердечная мышца дряблая, пронизана кровоизлияниями, светло-красного цвета с сероватожелтоватым оттенком. Под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Кровь в полостях сердца темно-красная, свернувшаяся. Легкие гиперемированы и отечны.

В брюшной полости содержится красноватая жидкость с хлопьями фибрина. Брюшина и серозные покровы кишечника покрасневшие, нередко с кровоизлияниями и покрыты серовато-желтыми пленками фибрина. Селезенка несколько увеличена, размягчена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатой консистенции, серовато- или желтовато-коричневого цвета. Под капсулой серовато-желтые очаги некроза, пронизанные пузырьками газа. В почках и надпочечниках иногда находят мелкие очаги некроза, в сычуге и тонком кишечнике — острое катаральное или катарально-геморрагическое воспаление, на слизистой обнаруживают кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. Для бактериологических исследований в лабораторию направляют в запаянных пипетках экссудат из воспаленного крепитирующего очага, препараты-отпечатки на предметных стеклах из пораженных мышц больных животных.

От трупов животных посылают кусочки пораженных мышц, печени, селезенки, почек в 30—40%-ном глицерине или пересыпанные солью.

Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве отеки не крепитируют, нет типичных для эмкара изменений мускулатуры; сопровождается опуханием и размягчением селезенки, геморрагическим лимфаденитом. Злокачественный отек дифференцируют в основном бактериологическим исследованием и выделением соответствующего возбудителя. Морфологи-чески эмкар от злокачественного отека отличают по характеру изменений мускулатуры (при злокачественном отеке слабо выражены геморраги-ческие явления) и по входным воротам (раны кожи, слизистых оболочек, половых путей при отелах, кастрации).

Злокачественный отек

Злокачественный отек —остро протекающая, неконтагиозная токсикоин-фекция млекопитающих животных и птиц, характеризующаяся развитием в пораженных тканях отеков и образованием газов.

Злокачественный отек — болезнь поли микробной анаэробной этиологии. Вызывается микробами из рода клостридий (С1. septicum, Cl. oedematiens, Cl. perfringens, Cl. histolyticus, Cl. sporogenes) каждым самостоятельно или в ассоциации. В организм они проникают через раны, покусы и другие повреждения кожи и слизистых оболочек.

К злокачественному отеку восприимчивы домашние животные всех видов, но наиболее часто болеют овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, ослы, мулы, реже плотоядные.

В основе развития злокачественного отека лежит токсемия. В начальной стадии болезни споры анаэробных микробов, попадая в поврежденную ткань, прорастают, размножаются и выделяют токсины, которые всасываются в окружающие ткани и вызывают отек. По мере развития возбудителя в пораженных тканях нарастают процессы ферментативного расщепления белков и углеводов с образованием аминокислот и газов. Инфекция распространяется лимфо-и гематогенно, приводит к образованию новых очагов поражения и усиливает общую интоксикацию организма. Смерть обычно наступает на вторые-третьи сутки в результате токсемии.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от злокачественного отека, очень быстро подвергаются разложению, поэтому вскрытие нужно проводить как можно раньше. В местах проникновения клостридий (ранения, травмы) обнаруживают ограниченные тестоватые, иногда крепитирующие припухлости кожи. Подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань в этом участке утолщена и пропитана желтоватой или кровянистой жидкостью, содержащей пузырьки газа. Мышечная ткань разрыхлена, пропитана жидким экссудатом, дряблая, сероватого цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе сочные, серовато-красного цвета.

При злокачественном отеке, вызванном Cl. oedematiens, отечная жидкость имеет желтоватую окраску и не содержит пузырьков газа. В грудной и брюшной полостях находят красноватую жидкость. Брюшина гиперемирована. Сердце расширено за счет дилатации правого отдела, миокард дряблый, серовато-красноватого цвета. В легких острая застойная гиперемия и отек.

Селезенка несколько увеличена, дрябловата, на разрезе красного цвета, соскоб пульпы значительный. В печени и почках очаговое полнокровие и зернистая дистрофия. В сычуге и тонком кишечнике острое катаральное воспаление.

У коров, овец и свиней при послеродовом злокачественном отеке стенка матки отечна и пронизана многочисленными пузырьками газа, сосуды ее налиты кровью. Матка несократившаяся, слизистая оболочка покрыта грязно-серыми или красноватыми распадающимися кашицеобразными массами, издающими неприятный запах. Иногда отмечают обрывки плаценты (катарально-геморрагический некротизирующий метрит), серозный покров матки покрасневший, с наличием фибринозных наложений. Тазовые и надвымян-ные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, гипереми-рованы. Иногда подкожная соединительная ткань в области таза отечна и содержит пузырьки газа. Аналогичные изменения отмечают в ягодичных мышцах и мышцах бедра.

В случаях, когда злокачественный отек развивается в пищеварительном тракте (у свиней и овец), наблюдают острое воспаление желудка и кишечника с резким отеком их стенки и образованием пузырьков газа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологических исследований. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологических исследований. Для исследования берут кусочки пораженных мышц, тканевый экссудат, отрезки кишечника, желудка, кусочки матки, а также перевязочный материал, инструменты и другие предметы, которые могли быть источником заражения.

Дифференцируют злокачественный отек от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.

Брадзот овец

Брадзот овец —остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризуется катарально-геморрагическим воспалением сычуга и двенадцатиперстной кишки с образованием в них газов. Болеют взрослые овцы хорошей упитанности, чаще в пастбищный период, и молодняк 1—5-месячного возраста при стойловом содержании.

Основными возбудителями болезни считают Cl.septicum и Cl. oedematiens, но могут быть и другие виды клостридий, часто с ними ассоциирующиеся.

Патогенез брадзота изучен недостаточно. Известно, что основным патогенным фактором в развитии болезни служит экзотоксин, вырабатывающийся при определенных условиях в желудочно-кишечном тракте овец. Вначале экзотоксин вызывает острое серозногеморрагическое воспаление сычуга и тонких кишок, а затем, по мере его всасывания, возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах и общая интоксикация организма. Болезнь протекает остро или молниеносно, иногда без клинических признаков. Смерть наступает в течение нескольких часов и до суток.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец, павших от брадзота, быстро разлагаются и бывают сильно вздуты. Из носовых отверстий выделяется пенистая, кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полостей цианотичны. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и других участков пропитана серозно-геморрагическим студневидным инфильтратом, пронизанным иногда пузырьками газа. Сосуды подкожной клетчатки кровенаполнены, кровь плохо свернувшаяся. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, тестоваты, на разрезе сочные, темно-красного цвета. В грудной и брюшной полостях обнаруживают скопление серозного экссудата, нередко окрашенного в красный цвет.

Слизистая оболочка глотки отечна, темно-красного цвета. В трахее содержится пенистая, иногда кровянистая жидкость. Легкие застойно полнокровны и отечны.

Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом точечные кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, имеет вид вареного мяса.

Селезенка чаще без видимых изменений или иногда несколько кровена-полнена и дряблая. Печень увеличена, дряблая, неравномерно окрашена: участки темно-красного цвета чередуются с серовато-коричневыми или серовато-глинистыми. На разрезе устанавливают очаги некроза, окруженные нередко красным ободком.

Почки увеличены, темно-красного цвета, дряблые, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена.

Преджелудки сильно наполнены кормовыми массами. Наиболее выражен-ные изменения устанавливают в сычуге и двенадцатиперстной кишке. Сычуг и тонкие кишки обычно пусты. Стенка сычуга и кишок резко утолщена. Слизистая оболочка их складчатая, набухшая, покрасневшая, с многочисленными кровоизлияниями и изъязвлениями. В других отрезках тонкого кишечника острокатаральные процессы. В толстом кишечнике поражения часто не отмечают. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, темнокрасного цвета, на разрезе сочные, иногда с кровоизлияниями. Сосуды мозговых оболочек резко гиперемированы, вещество головного мозга отечное, дряблое.

Диагноз ставят на основании учета эпизоотического состояния хозяйства, симптомов болезни и патологоанатомических изменений. Для лабораторного исследования посылают часть сычуга и двенадцати-перстной кишки с содержимым, подкожный инфильтрат, перитонеальную жидкость, кровь, кусочки печени, селезенки, почек, брыжеечных лимфатических узлов, а также трубчатую кость.

Брадзот овец дифференцируют от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии, эмфизематозного карбункула и пастереллеза.

При сибирской язве наблюдают септическую селезенку (она увеличена, размягчена), кровь несвернувшаяся, цвета дегтя. При инфекционной энтеротоксемии обнаруживают размягченную почву.

Для пастереллеза характерны поражения легких и верхних дыхательных путей. Эмфизематозный карбункул отличается наличием в мышцах и под кожей крепитирующих припухлостей.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец («размягченная почка») — инфекционно-токсическая болезнь, клинически характеризующаяся нервными явлениями и диареей, а патологоанатомически — катаральным и катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, а также дистрофическими и воспалительными процессами в паренхиматозных органах. Болеют овцы всех возрастов, но чаще овцематки и 4-недельные ягнята.

Возбудители — микробы из группы Cl. perfringens типа С (Cl. paludis) и D. (Cl. ovitoxicus). Заражение животных происходит через инфицированные корм и воду. При нарушении целостности слизистой оболочки, секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта клостридии начинают бурно размножаться и вырабатывать токсины, которые проникают в кровь и лимфу и вызывают патологические процессы, особенно в печени, почках и центральной нервной системе. Затем вследствие общей интоксикации организма болезнь быстро прогрессирует и заканчивается гибелью животного.

Инфекционная энтеротоксемия протекает преимущественно сверхостро и остро, но может наблюдаться подострое и реже хроническое течение. Различают судорожную (при сверхостром течении) и коматозную (при остром течении) формы болезни.

Патологоанатомические изменения. Труп нередко вздут, трупное окоченение выражено слабо, посмертное разложение развивается очень быстро. Из ануса, ротовой и носовой полостей выделяется пенистая, иногда кровянистая жидкость. На бесшерстных местах кожи видны темно-красные с фиолетовым оттенком пятна. Шерсть в области ягодиц и хвоста запачкана жидкими фекалиями. В подкожной и межмышечной клетчатке обнаруживают студневидные серозные или серозно-геморрагические инфильтраты. Поверхностные лимфатические узлы слегка набухшие и покрасневшие. В брюшной, плевральной и перикардиальной полостях содержится серозный или серозно-геморрагический выпот, иногда с примесью хлопьев фибрина.

Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте. Рубец, сетка и книжка наполнены кормовыми массами, сычуг обычно пустой. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая, отечная, покрасневшая, покрыта жидким серозным или серозно-геморрагическим экссудатом и усеяна мелкими точечными кровоизлияниями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе серовато-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями. В целом картина острого катарального или серозно-геморрагического воспаления сычуга и тонкого кишечника. Иногда в подвздошной и прямой кишках отмечают изъязвления. Толстый кишечник большей частью без особых изменений, за исключением в отдельных случаях легких катаральных процессов.

Почки, обе или одна из них, размягчены (отсюда название болезни — «размягченная почка»), дряблые, представляют собою кашицеобразную (желеобразную) кровянистую массу (картина острого некротического нефрита). Печень увеличена, полнокровна, с участками серовато-желтоватого цвета, иногда под капсулой и в глубине паренхимы видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и иногда заполнен разжиженной светло-желтой или густой желтовато-зеленоватой желчью.

Селезенка чаще не увеличена, иногда она набухшая за счет кровенаполнения, под капсулой видны точечные кровоизлияния (не всегда). Печень увеличена, кровенаполнена, дряблой консистенции, неравномерно окрашена (участки темно-красного цвета чередуются с участками светло-серого или серо-желтого цвета). Легкие застойно полнокровны и отечны. Сердце расширено, особенно правый отдел, под эпикардом и эндокардом мелкие точечные кровоизлияния, сердечная мышца дряблая, полосчато- или пятнистосветло-красного цвета с сероватым или желтоватым оттенком.

Головной мозг и его оболочки гиперемированы, местами видны мелкие кровоизлияния. Эти изменения особенно резко выражены в области вентральной поверхности продолговатого мозга и варолиева моста.

Диагноз на анаэробную энтеротоксемию овец ставят на основании учета эпизоотологической ситуации местности и хозяйства, симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, бактериологического и биологического исследований. Для бактериологического и биологического исследований в лабораторию направляют содержимое тонкого кишечника вместе с отрезком кишок, перитонеальную жидкость, мезентериальные лимфатические узлы и кусочки паренхиматозных органов, а также 150—200 г фекалий. Патологический материал следует брать тотчас после гибели животного. Окончательным в дифференциальной диагностике инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец является бактериологическое исследование.

Анаэробная дизентерия молодняка

Анаэробная дизентерия молодняка — остро протекающая токсикоинфекционная болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и обезвоживанием организма, острым катарально-геморрагическим и геморрагически-язвенным энтеритом.

Болеют ягнята, козлята, поросята и телята в первые 1—3 — 5 дней жизни. Болезнь носит стационарный характер и имеет тенденцию к распространению в пределах фермы или хозяйства.

Возбудитель — Cl. perfringens, главным образом тип В. Заражение животных происходит алиментарным путем. Клостридии, попавшие в кишечник, активно размножаются и продуцируют весьма патогенные экзотоксины. Прежде всего поражается слизистая оболочка кишечника: в ней возникают воспалительно-некротические процессы, вплоть до изъязвления. Всасываясь через поврежденную кишечную стенку, токсины и продукты некротического распада слизистой оболочки отравляют организм и вызывают синдром острого токсикоза. Дистрофические процессы и расстройства кровообращения в паренхиматозных органах также являются следствием токсикоза. Болезнь продолжается от нескольких часов до нескольких суток у более старших животных. У молодняка летальность достигает 100 % (в среднем 40—50 % от числа заболевших).

Патологоанатомические изменения. Упитанность трупа ниже средней. Волосяной покров (щетина у поросят) в области ягодиц и хвоста запачкан жидкими каловыми массами. Видимые слизистые оболочки анемичны. Поверхностные лимфатические узлы слегка набухшие. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях небольшое скопление светлого серозного, иногда красноватого, транссудата.

Наиболее яркие изменения обнаруживают в тонком кишечнике. Серозная оболочка диффузно или очагово покрасневшая, местами покрыта легко снимающимися серовато-желтоватыми пленками фибрина. Слизистая оболочка тонкого кишечника, особенно подвздошной кишки, на протяжении всей длины или отдельных ее отрезков набухшая, отечная, покрасневшая, местами изъязвлена. Края язв бахромчатые, дно ярко- или темно-красного цвета. Брыжеечные и портальные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе сочные, темно-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями (картина острого серозно-геморрагического лимфаденита). Ткань брыжейки инфильтрирована серозным экссудатом.

Селезенка без видимых изменений, иногда отмечают слабое набухание ее. Печень несколько увеличена, дряблой консистенции, неравномерно окрашена: участки темно-красного чередуются с участками светло-серого или серовато-желтоватого цвета, на фоне которых хорошо заметны мелкие кровоизлияния (острая застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофии). В почках явления застойной гиперемии, зернистой и реже жировой дистрофии. Сердце несколько расширено за счет правого отдела, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, иногда с желтоватым оттенком. Легкие отечны, в состоянии острой застойной гиперемии. Сосуды оболочек и вещества головного мозга кровенаполнены, ткань мозга отечна.

Диагноз на анаэробную дизентерию молодняка ставят с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают свежий труп или свежие участки пораженного кишечника с содержимым, кровь из сердца и кусочки паренхиматозных органов.

Контрольные вопросы. 1. Каковы общая характеристика и классификация клост-ридиозов? 2. Каковы морфологические признаки, позволяющие определять клост-ридиозы? 3. Какие морфологические изменения у животных наиболее характерны при эмфизематозном карбункуле и злокачественном отеке? 4. Как проявляется брадзот овец? 5. Как осуществляется дифференциальная диагностика инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии молодняка?

Хронические бактериальные инфекции. Туберкулез

Туберкулез — хроническая инфекционная болезнь домашних и диких животных, клинико-анатомически проявляющаяся образованием в органах и тканях специфических узелков (туберкулов) с последующим их слиянием и творожистым распадом.

В естественных условиях восприимчивы более 55 видов домашних и диких животных, в том числе более 25 видов птиц. Наиболее чувствительны крупный рогатый скот, свиньи и куры. Реже болеют козы, собаки, утки и гуси и как исключение — лошади и овцы. Источник инфекции — больное животное.

Патологоанатомические изменения. Типичной формой туберкулеза животных считается туберкулезный узелок, или туберкул. На ранних стадиях развития он имеет вид серого, полупросвечивающе-

Узелковый туберкулез в легких

Рис. 56. Узелковый туберкулез в легких

гося, округлой формы образования. Величина его от просяного зерна до горошины. Состоит из крупных эпителиоидных клеток. Позднее происходит творожистый некроз и туберкул становится мутным, сухим, бело-желтым, напоминает творог (рис. 56). Со временем в нем откладываются соли извести или же он подвергается организации или расплавлению. Гнойно-расплавленная масса напоминает мыльную эмульсию. В отдельных случаях на месте поражения размножаются клетки местной ткани и процесс подвергается организации.

Чаще поражаются легкие.

У крупного рогатого скота различают ацинозный, лобулярный и лобарный туберкулез легких.

При ацинозной форме (рис. 57) легочная паренхима усеяна мелкими, величиной до мелкой горошины, беловато-желтоватыми очажками, очертаниями напоминающими лист клевера. Центральные их части подвергаются творожистому распаду.

При лобулярной форме туберкулезные поражения ограничиваются дольками легкого. Они тестоватой консистенции, несколько выступают над поверхностью плевры и становятся беловато-желтыми.

Встречаются лобарные формы в передних и средних долях легкого. На разрезе таких очагов видны сливающиеся друг с другом казеозные массы различной величины и формы. Нередко при лобулярно-лобарных поражениях легких обнаруживают полости (каверны), чаще заполненные гноевидной массой расплавленной ткани. Полости каверн неправильных очертаний, стенки их состоят из фиброзной соединительной ткани. Одновременно с поражением легочной паренхимы возможно образование язв на поверхности слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов.

Ацинозная пневмония крупного рогатого скота

Рис. 57. Ацинозная пневмония крупного рогатого скота

Острый милиарный туберкулез легких встречается чаще у молодых животных (телят). При этой форме легкие усеяны многочисленными величиной с просяное зерно узелками.

Одновременно с поражениями легких обнаруживают поражения средостенных и перибронхиальных лимфатических узлов. В одних случаях они подвергаются лимфоретикулярной гиперплазии, увеличиваются в объеме и мозговидно набухают; в других подвергаются казеозному очаговому или диффузному некрозу с отложением солей извести.

При туберкулезных поражениях слизистой оболочки матки, кишечника обнаруживают узелки различной величины, которые, расплавляясь, образуют язвы.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины) у жвачных и свиней протекает с образованием крупных (до грецкого ореха) плотных узлов, но они могут быть и мелкими, часто сливающимися друг с другом. На разрезе они напоминают творожистую массу, пропитанную солями извести.

Туберкулез молочной железы носит как продуктивный, так и экссудативный характер. Последний представлен творожистым некрозом долей вымени. Пораженные доли увеличены, плотной консистенции. Казеозные очаги в них различной величины и формы. Одновременно поражаются и надвымянные лимфатические узлы. В них наблюдается лучистый казеоз.

Туберкулезные поражения обнаруживают также в печени, селезенке, головном мозге, сердечной мышце.

У свиней воротами инфекции служат миндалины и кишечник, поэтому первичные изменения прежде всего обнаруживают в миндалинах и мезентериальных лимфатических узлах. Лимфатические узлы при этом сильно увеличены, серо-красного цвета, пронизаны островками и полосками казеозных масс. Туберкулы можно обнаружить в печени, почках и других органах.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, пат’ологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Туберкулез необходимо отличать от актиномикоза, бруцеллеза. Актиномикоз диагностируется по наличию в узелках лучистого гриба. При бруцеллезе сходные с туберкулезом изменения в легких встречаются очень редко.

Туберкулез птиц — хронически протекающая инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся постепенным развитием, длительностью течения, снижением яйценоскости, гранулематозными поражениями внутренних органов и смертью пораженной птицы. Болеют в основном куры и индейки, могут поражаться дикие птицы (обычно в неволе). Водоплавающая птица туберкулезом болеет редко. Чаще бывают поражены печень, селезенка, кишечник и костный мозг. При генерализованной инфекции поражения обнаруживают и вдругих органах. Поскольку инфекция в организм проникает через пищеварительный тракт, то закономерно, что наиболее часто бывают поражены органы пищеварения. Картина вскрытия характерна. Как и у млекопитающих, в органах обнаруживают туберкулы. На ранних стадиях болезни бугорки имеют вид серого, лолупросвечивающегося, округлой формы образования величиной от просяного зерна до мелкой горошины. В последующем они превращаются в разного размера узелки серо-желтого или серо-белого цвета. Иногда мелкие узелки сливаются в более крупные конгломераты. На разрезе крупных узлов отмечается снаружи фиброзная капсула, под которой обнаруживаются в большом количестве желтоватые фокусы или единичные расплавленные участки с творожистыми массами. Толщина фиброзной капсулы зависит от длительности и тяжести процесса (обычно 1—2 мм).

Множественные узлы, как правило, встречаются в печени и на брыжейке, вдругих местах они обычно единичные. Узлы могут достигать значительных размеров — до куриного яйца и больше.

В печени в зависимости от величины узлов и узелков различают милиарный, мелкоочаговый и крупноочаговый туберкулез (рис. 58). Наиболее часто встречается милиарный туберкулез. Он характеризуется образованием в печени мелких узелков — от едва видимых до величины просяного зерна. Обычно они белого цвета, плотной консистенции, однородные на разрезе. Этот вид туберкулеза обычно возникает при гематогенном распространении инфекции, при попадании в организм большого количества микобактерий.

Мелкоузелковый туберкулез характеризуется появлением узелков величиной от просяного зерна до горошины, которые могут быть единичными и множественными. Возникает при длительном течении процесса.

Крупноузелковый туберкулез наблюдают у птиц, обладающих более высокой индивидуальной устойчивостью. Течение его хроническое. При этом виде туберкулеза узлы бывают величиной с лесной орех и крупнее, белого цвета, плотной консистенции, поверхность их бугристая, на разрезе содержат суховатую, часто слоистую массу, имеющую вокруг фиброзную капсулу. Па-

Туберкулез печени курицы 

Рис. 58. Туберкулез печени курицы 

ренхима печени при туберкулезе хрупкая, легко рвется при надавливании, вследствие чего часто разрывается прижизненно и смерть наступает от кровотечения (кровоизлияния) в брюшную полость.

Генерализованный туберкулез возникает вследствие разноса микобактерий кровью по всему организму. Поражаются многие органы, но чаще селезенка. Она значительно увеличена в объеме; в одних случаях в ней отмечают множество мелких узелков, в других обнаруживают крупные конгломерирующие узлы, вследствие чего весь орган имеет вид туберкулезного очага.

Патологоанатомическая картина при туберкулезе кишечника зависит от места первичной локализации туберкулезного процесса (серозная, слизистая, подслизистая оболочки или субсерозный слой кишечной стенки). Чаще процесс начинается со стороны серозной оболочки. В этом случае со стороны субсерозы видны узелки, которые по мере увеличения сливаются в более крупные конгломерирующие узлы. При разрезе таких узлов находят омертвевшую массу грязно-зеленого или желтовато-серого цвета, окруженную соединительнотканной капсулой. Обычно процесс развивается в сторону просвета кишечника. В результате в слизистой оболочке видны эрозии и язвы, через которые содержимое узелков (узлов) с огромным количеством микробактерий попадает в просвет кишечника и при жизни животного с испражнениями выбрасывается в окружающую среду.

Величина туберкулезных узлов колеблется от горошины до лесного ореха и крупнее. В желудке туберкулезный процесс чаще обнаруживается в месте перехода железистой части в мышечную, величина образовавшихся здесь узлов различна, формирование их идет к тому же типу, что и в кишечнике. Такие же изменения обнаруживают в мышечной части желудка, но реже. Обычно изменения регистрируют со стороны мышечного слоя; здесь заметны желтоватые фокусы величиной от конопляного семени до лесного ореха, плотной консистенции, содержащие на разрезе творожистую массу.

У кур сравнительно часто поражаются кости, особенно бедренная, большеберцовая, грудные позвонки и грудная кость. Процесс протекает как туберкулезный остеомиелит без выхода на периферию. В костном мозге находят туберкулы, которые выглядят как темные пятна величиной от крупной горошины до лесного ореха и содержат некротические массы. Редко обнаруживают туберкулез суставов, чаще поражается голеностопный сустав.

При туберкулезе легких в паренхиме находят узелки с просяное зерно или горошину, они обладают способностью сливаться в более крупные узлы. Каверны в легких птиц не образуются.

Иногда туберкулезом поражаются гортань, трахея, бронхи. Туберкулезные поражения можно обнаружить и в других органах. Туберкулезные очаги также иногда находят на воздухоносных мешках, в яичнике, семенниках, почках, сердечной мышце, зобной железе и др.

Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Туберкулез птиц необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфолейкоза, аспергиллеза и пуллороза-тифа.

При лейкозе печень увеличена, пронизана плотными сероватыми узлами, саловидными на разрезе. Такие изменения находят также в почках и селезенке. Узлы состоят из однородной массы. Некроза в центре их нет.

Болезнь Марека — опухолевые разрастания обнаруживают в печени, легких, железистом желудке, сердце преимущественно у цыплят не старше 4—5 мес.

При аспергиллезе поражаются воздухоносные мешки, легкие, гортань, трахея, бронхи, иногда серозные покровы брюшной полости. Узлы при аспергиллезе достигают величины лесного ореха, иногда они сливаются между собой, образуя конгломераты. Центральная часть узелка иногда омертвевшая, плотная, легко крошится, обычно зеленоватого цвета. В воздухоносных мешках отмечают пуговчатые разросты, покрытые пушистым налетом плесени. При аспергиллезе печень и селезенка не поражаются. Чаще болеет молодняк.

При пуллорозе-тифе некротические очажки обнаруживают в печени, сердце, легких. Центральная часть узелков часто некротизирована. Такие узелки обычно состоят из лимфоидных клеток. Отмечают также увеличение и дистрофические процессы в печени, увеличение селезенки, катаральное воспаление кишечника. У взрослой птицы часто в процесс вовлекаются яичник и яйцевод, отмечаются перитониты.

Паратуберкулез

Паратуберкулез — хроническая инфекционная болезнь жвачных, характеризующаяся специфическими изменениями в кишечнике, периодическими поносами и истощением.

В естественных условиях к паратуберкулезу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, олени, верблюды, яки. Описаны спорадические случаи заболевания животных в зоопарке (серн, антилоп, муфлонов). Источник инфекции — больное животное.

Патологоанатомические изменения. Чаще поражаются тощая и подвздошная кишки и соответствующие брыжеечные лимфатические узлы, реже — двенадцатиперстная, слепая и ободочная кишки, а также сычуг. При наружном осмотре пораженные участки кишечника утолщены, плотные на ощупь. Толщина слизистой оболочки кишечника в 4—5 раз больше нормы. Слизистая оболочка покрасневшая, собрана в продольные и поперечные складки, что придает ее поверхности сходство с извилинами головного мозга и завитками каракуля (рис. 59). Складки при поглаживании и натягивании не

Хронический энтерит при паратуберкулезе крупного рогатого скота

Рис. 59. Хронический энтерит при паратуберкулезе крупного рогатого скота

расправляются, серо-белого или желтоватого цвета. На них могут отмечаться кровоизлияния. Слизистая оболочка бархатистая, с обильным мутным и тягучим налетом. Пейеровы бляшки отечные, слизистая оболочка илеоцекальной заслонки набухшая и покрасневшая. Просвет кишечника пуст или содержит небольшое количество мучнистых кормовых масс.

Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе повышенно влажные, имеют ограниченные желтовато-белые опухолевидные очаги. У отдельных животных находят гипертрофию и складчатость слизистой оболочки желчного и мочевого пузыря, отеки межмышечной и подкожной клетчатки, дряблость сердечной мышцы и дистрофические процессы в печени и почках. Иногда выявляют серозный выпот в грудной и брюшной полостях.

У овец слабее выражены утолщения и складчатость слизистой оболочки кишечника. Иногда в мезентериальных лимфат ических узлах и слизистой оболочке кишечника обнаруживают мелкие узелки.

Патологоанатомические изменения при паратуберкулезе у верблюдов и северных оленей сходны с наблюдаемыми у крупного рогатого скота.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных вскрытия.

Сап

Сап — инфекционная, преимущественно хроническая болезнь парнокопытных, проявляющаяся образованием специфических узелков в легких, в других паренхиматозных органах, на серозных и слизистых оболочках и коже.

Возбудитель — сапная палочка.

В естественных условиях восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные рода кошачьих. Наибольшее практическое значение имеет сап носовой перегородки, легких и кожи. Доминирующим является поражение легких.

Патологоанатомические изменения. Основная анатомическая форма сапа — сапной узелок (гранулема). Различают два вида узелков — экссудативные и продуктивные. В стадии формирования экссудативные узелки величиной от просяного зерна до булавочной головки, серой окраски, полупросвечивающиеся, с красным ободком. Узелок состоит из скоплений лейкоцитов, макрофагов и эпителиоидных клеток. Затем вокруг клеточ-ных скоплений формируется грануляционная ткань из молодых соединительнотканных клеток, а центр узелка размягчается, становится мутным и напоминает по виду творог. Грануляционная ткань быстро разрастается и формирует вокруг узелка фиброзную капсулу.

В продуктивных узелках доминирующими клетками являются эпителиоидные и соединительнотканные. В центре таких узелков обнаруживают творожистую массу, нередко с отложением солей извести (рис. 60).

При хроническом сапе по поражаемости легкие стоят на первом месте (до 90 %). По характеру поражения легких различают хронический узелковый, крупноочаговый, ацинозно-нодозный, лобулярно-лобарный, острый милиарный сап.

При хроническом узелковом сале в легких находят узелки величиной от просяного до чечевичного зерна в разных стадиях развития (молодые, творожистые, инкапсулированные). Количество их сильно варьирует.

Сапные узелки и язвы иа слизистой оболочке носовой перегородки у лошади

Рис. 60. Сапные узелки и язвы иа слизистой оболочке носовой перегородки у лошади

Крупноочаговый сап характеризуется образованием в легочной паренхиме узелков, достигающих величины грецкого ореха и больше. Содержимое их представляет сгустки творожистых масс тусклого цвета и мажущейся консистенции. В процесс вовлекается часть или целая доля легкого.

Ацинозно-нодозный и лобулярно-лобарный сап протекают по типу катаральной или катарально-гнойной бронхопневмонии. В таких случаях на темно-красном фоне паренхимы легких видны многочисленные серо-белого, бело-желтоватого цвета тусклые участки различного очертания.

Острый милиарный сап встречается редко. Он представлен мелкими, величиной с просяное зерно, узелками по всей паренхиме легких.

Для сапа легких характерно образование каверн, образующихся за счет расширения бронхов или расплавления паренхимы легкого.

Сап носовых перегородок — частая находка (до 35 %). Его рассматривают как вторичный процесс, без сапа легких он не бывает. Протекает как язвенно-некротизирующий ринит. Образующиеся на носовой перегородке сапные узелки гнойно расплавляются и, сливаясь, формируют большую язвенную поверхность. Редко сап носовой перегородки протекает как продуктивный процесс. В таких случаях на слизистой оболочке носовой полости обнаруживают плотные крупные узлы. При заживлении язвенной поверхности на носовой перегородке образуются рубцы, имеющие звездообразную форму.

Сап кожи также возникает вторично. Процесс затрагивает как поверхностные, так и глубокие слои. Формирующиеся сапные узелки, подвергаясь расплавлению, образуют язвы, которые могут сливаться друг с другом. Часто их можно наблюдать (особенно на конечностях) в виде четок, расположенных по ходу лимфатических сосудов.

Сапные поражения обнаруживают также на серозных покровах, печени, селезенке, почках, семенниках, лимфатических узлах, костях, мышцах и головном мозге.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и серологических исследований.

Сап необходимо отличать от мыта, эпизоотического лимфангита.

Бруцеллез

Бруцеллез — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся лихорадкой, абортами и задержанием последа.

Возбудитель — микроорганизм из семейства бруцелл. Источник инфекции — больное животное.

В естественных условиях к бруцеллезу восприимчивы разнообразные теплокровные животные (домашние и дикие). Наибольшее практическое значение имеет бруцеллез крупного и мелкого рогатого скота, свиней и лошадей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в ряде органов обычно не обнаруживают характерных для бруцеллеза изменений, но изменения в матке при абортах патогномоничны. В таких случаях матка увеличена, дряблая на ощупь, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, значительно утолщена и покрыта катаральногнойным экссудатом. Между слизистой оболочкой матки и хорионом обычно скапливается серовато-грязная масса с примесью фибрина. Карункулы сильно увеличены, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Часть карункулов может срастаться с плодными оболочками. Ворсинчатая часть хориона утолщена, усеяна точечными кровоизлияниями и покрыта тягучим, грязно-коричневого цвета налетом. Плодные оболочки студенисто инфильтрированы.

У абортированных плодов патологоанатомические изменения характерны для септического процесса. Под кожей и в межмышечной соединительной ткани плодов обнаруживают серозно-геморрагические инфильтраты, утолщение пупочного канатика, в котором часто находят гноеподобную массу. Брюшина, плевра, реже перикард отечны. В них отмечают массовые кровоизлияния, нередко с фибринозным налетом. Точечные и полосчатые кровоизлияния находят и в других органах.

Из других изменений можно обнаружить интестициальный нефрит, абсцессы в печени, селезенке и под капсулой почек. У лошадей абсцессы чаще располагаются в области холки и затылка, а у свиней — под кожей и в мышцах туловища. Постоянно отмечают поражение суставов в виде серозно-фибринозных гигром, бурситов и артритов. У мужских особей гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты. Развивающиеся некротические фокусы могут достигать размеров куриного яйца. В регионарных лимфатических узлах находят крупноклеточную лимфоретикулярную гиперплазию с расширением реактивных центров фолликулов.

Диагноз ставят на основании результатов серологических исследований с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

Бруцеллез следует отличать от вибриоза, листериоза, трихомоноза и кормовых отравлений. Основным критерием дифференциальной диагностики должны быть патологоанатомические изменения абортированных плодов, которые весьма патогномоничны.

Лептоспироз

Лептоспироз (инфекционная желтуха) — инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, проявляющееся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, массовыми абортами, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи.

Возбудитель — лептоспиры.

В естественных условиях восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, буйволы, кошки, песцы, куры, утки, из грызунов — мыши и крысы. Более подвержены заболеванию молодые животные. Источники инфекции — больные животные и лептоспироносители. Продолжительность спироноситель-ства у собак может достигать 700 дней, а у мышей и крыс — пожизненное.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в острых случаях болезни обнаруживают массовые кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках кишечника, легких, сердца, почек и под капсулой селезенки. Множественные кровоизлияния с серозным пропитыванием тканей возможны в подкожной клетчатке. У крупного рогатого скота, лошадей, собак, лисиц и песцов на слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают язвы и эрозии. Подкожная клетчатка и серозные покровы окрашены в желтый цвет (желтуха). У крупного рогатого скота, лошадей и свиней на коже нередко встречаются некрозы и облысения, иногда некрозы проникают в подкожную клетчатку. Скелетные мышцы дряблые, желтушные, с кровоизлияниями, сердечная мышца в состоянии зернистой дистрофии.

Изменения печени и почек постоянны. Печень, как правило, увеличена, неравномерно окрашена, дряблой консистенции. В ней обнаруживают небольшие некротические фокусы. Под капсулой возможны кровоизлияния. Желчный пузырь переполнен маслянистой консистенции желчью.

Почки несколько увеличены, с серыми очажками на поверхности. Граница между корковым и мозговым слоями стушевана. При затяжном течении болезни развивается интерстициальный нефрит. Почки становятся морщинистыми, особенно у собак при безжелтушной форме болезни, так называемой, штутгартке (тифе) собак.

У свиней лептоспироз характеризуется массовыми абортами.

При диагностике лептоспироза большое внимание уделяют гистологическим исследованиям кусочков печени и почек. При специальных методах окраски в них обнаруживают лептоспир. В печени они располагаются между печеночными клетками (гепатоцитами), в почках — в просвете канальцев, в интерстиции между эпителиальными клетками.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных. В необходимых случаях прибегают к лабораторным методам исследования материала.

Лептоспироз в первую очередь следует отличать от пироплазми-дозов животных, а у лошадей — от инфекционной анемии. Для пироплазмидозов характерны сезонная выраженность болезни, наличие клещей — переносчиков возбудителя и отсутствие некрозов кожи. От инфекционной анемии лошадей лептоспироз дифференцируют серологическими реакциями.

Некробактериоз

Некробактериоз — хроническая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных, вызываемая В. necrophorum. Характеризуется омертвением пораженных участков.

Как правило, некробактериоз начинается гангренозным воспалением мягких тканей конечностей в области копыта; отсюда устаревшее название болезни «копытная болезнь» оленей и других животных. У молодняка поражаются носовое зеркальце, губы, язык. При гематогенном метастазировании образуются ареактивные некротические очаги в печени, сердце, легких.

Патологоанатомические изменения. На слизистых оболочках языка и на коже располагаются некротические очаги различного размера, неправильной формы, серовато-белого цвета, крошковатой консистенции. Они могут быть ареактивны или окружены красноватым ободком перифокальной гиперемии. В паренхиматозных органах некротические очаги бывают размером с грецкий орех (крупноочаговая форма) или с просяное зерно (милиарная форма). Они округлого очертания, светло-желтого цвета, плотной консистенции, бесструктурны, окружены пояском гиперемии или соединительнотканной капсулой.

Микрокартина. Некробактериальные поражения имеют очаговый характер. В центре очага бесструктурная некротическая масса с обломками ядер лейкоцитов и местных тканевых элементов. По периферии некротического фокуса на ранних стадиях выражена зона гиперемии с зернистой дистрофией печеночных клеток. Впоследствии формируется зона реактивного воспаления из полиморфноядерных лейкоцитов, гистиоци-тов, лимфоидных клеток. Между некротическим очагом и зоной реактивного воспаления можно видеть скопление бактерий в виде нитчатых пучков, палочек и зерен. При рассасывании некротической массы образуется рубцовая ткань.

Контрольные вопросы. 1. Какие патогномоничные признаки свойственны туберкулезному процессу? 2. Какие признаки общие для туберкулеза и чем он отличается у животных разных видов? 3. Каков морфогенез сапной, бруцеллезной и паразитарной гранулем? 4. Каковы отличительные признаки инфекционных гранулем разной этиологии? 5. Какие морфологические изменения характерны для некробактериоза?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *