Воспаление

Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение тканей различными патогенными факторами. Причинами воспаления могут быть биологические, химические и физические (в том числе травматические) факторы, а по происхождению — экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные паразиты (простейшие, гельминты, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи и их соли) и физические воздействия (жар, холод, лучевая и электрическая энергия, травмы). К эндогенным раздражителям относят продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей, иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и активированного комплемента.

По течению воспаление классифицируют как острое, подострое, хроническое и обостренное; по преобладанию компонентов воспалительной реакции — альтеративное, экссудативное (серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное, катаральное), продуктивное, или пролиферативное, смешанное и осложненное (гнилостное, или ихорозное).

Клиническими признаками воспаления являются краснота, жар, припухлость, боль и нарушение функции.

Воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз (альтерация, экссудация и пролиферация).

Альтерация — повреждение ткани, проявляющееся в виде дистрофий, атрофий и некроза. В эту фазу воспаления происходит выделение медиаторов — биологически активных веществ, которые и определяют последующую картину развития воспалительной реакции.

Экссудация — складывается из ряда стадий: воспалительной гиперемии сосудов микроциркуляторного русла (главным образом артериол, посткапилляров и венул), повышения их проницаемости, выпотевания (экссудации) составных частей плазмы крови, эмиграции клеток крови.

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Размножаются клетки соединительной ткани, адвентиции и эндотелия, В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.

Патоморфологический диагноз ставят на основании макро- и микрокартины. Макроскопически определяют увеличение объема воспалительного очага, его цвет (особенно сосудистую реакцию), характер экссудата, консистенцию и рисунок на разрезе. Микроскопия основывается на установлении всех трех компонентов (фаз) воспалительной реакции, характера экссудата и дифференциации гематогенных клеток воспалительного инфильтрата.

Исход воспаления: рассасывание экссудата и восстановление структуры и функции органа или ткани; замещение дефекта молодой соединительной тканью с последующим ее рубцеванием; некроз участка воспаления ткани с последующей инкапсуляцией и петрификацией; переход острого воспаления в хроническое, которое может закончиться атрофией паренхимы и разростом соединительной ткани.

Серозное и фибринозное воспаления

Серозное воспаление относится к экссудативному. Обычно протекает остро и характеризуется выделением из сосудов бедного клеточными элементами жидкого экссудата, содержащего до 3—5 % белка. Локализуется на серозных и слизистых оболочках, в коже и подкожной клетчатке, а также в паренхиматозных органах (легкие, почки).

Фибринозным воспалением называется вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате содержится белок фибриноген. При выходе из сосудов фибриноген в тканях или на поверхности органов свертывается и выпадает в виде нежной сети или более грубых волокнистых структур. В состав экссудата входят также форменные элементы крови: нейтрофилы, лимфоциты, эритроциты, моноциты, плазмоциты и другие клетки. Наблюдается фибринозное воспаление при остро- или хронически протекающих инфекционных болезнях (чума свиней, пастереллез, сальмонеллез, перипневмония крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей и др.). Протекает в двух формах (крупозное и дифтеритическое). Крупозное, или поверхностное, воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках и характеризуется выделением экссудата на свободную поверхность их и образованием пленок фибрина. Дифтеритическое, или глубокое, воспаление протекает преимущественно на слизистых оболочках. При этом экссудат пропитывает всю толщу слизистой оболочки, а иногда и подлежащие ткани. В этих тканях развивается некроз, который на поздней стадии приводит к изъязвлению слизистой оболочки.

Острый серозный энтерит. Макроскопически в просвете кишечника обнаруживают серозную жидкость. Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая (иногда бледно-розовая вследствие сдавливания сосудов экссудатом), тусклая, нередко пронизана мелкими кровоизлияниями. На разрезе слизистая оболочка в виде студневидных инфильтратов серовато-желтоватого цвета.

Микроскопически покровный эпителий и эпителий крипт подвергается зернистой, слизистой и водяночной дистрофии, некрозу и десквамации (слущиванию). Крипты имеют вид вытянутых мешковидных образований, окрашенных в серо-синий цвет и заполненных продуктами распада эпителия. Рыхлая соединительная ткань представляет собой широко-петлистую сеть, образованную набухшими разволокненными коллагеновыми пучками или волокнами, окрашенными в бледно-розовый цвет. Большая часть экссудата выделяется в просвет кишечника, часть же его инфильтрирует основу слизистой и особенно подслизистый слой. В петлях между волокнами и пучками рыхлой соединительной ткани располагаются гомогенные или зернистые бледно-розовые массы экссудата (жидкая часть экссудата экстрагирована при обработке гистосрезов). Кровеносные сосуды слизистой и подслизистого слоя расширены, полнокровны. Вокруг сосудов отмечают скопления нейтрофилов, отдельных эритроцитов. Пролиферативный компонент выражен слабо и проявляется в виде размножения адвентициальных и моноцитарных клеток. Эти клетки крупнее лейкоцитов, имеют овальное или округлое бледно-окрашенное гематоксилином ядро. В мышечном слое отмечают скопление между пучками мускулатуры серозно-клеточного экссудата, набухание и зернистую дистрофию мышечных волокон.

Серозная пневмония. Макроскопически воспаленные доли легких неспавшиеся, красного (светло- или темно-красного) цвета, тестовидной консистенции. Поверхность разреза сочная, красного цвета, на фоне которого выступают тяжи междольковой соединительной ткани, инфильтрированной серозным экссудатом; из бронхов выдавливается и стекает пенистая мутноватая жидкость.

Микроскопически отмечают дистрофию (зернистая, водяночная), некроз и слущивание в просвете альвеол альвеолярного эпителия, набухание и фрагментацию волокон стенок альвеол и интерстициальной ткани. Респираторные капилляры расширены, местами узловато утолщены и переполнены кровью. Кровеносные сосуды интерстициальной ткани (артериолы, венулы) также расширены и заполнены кровью. В альвеолах содержится серозный экссудат в виде гомогенной или зернистой массы, окрашенной эозином в беднорозовый цвет. Такой же экссудат находят в бронхах, в интерстициальной перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В экссудате имеется небольшое количество нейтрофилов, а иногда и эритроцитов. Пролиферация при остро протекающей серозной пневмонии слабая. Выражением ее следует считать появление вокруг сосудов полибластов за счет набухания и размножения адвентициальных клеток, моноцитов, а также клеток альвеолярного и бронхиального эпителия вместо погибших.

Острое серозное воспаление легких, как и других органов, часто является начальной стадией других видов экссудативного воспаления: геморрагического, фибринозного, катарального. Гистологически острую серозную пневмонию следует отличать от острой венозной гиперемии и отека легких. При застойном отеке гиперемированы не только респираторные капилляры, но и вся венозная система сосудов, встречаются единичные нейтрофилы и отсутствует (в острой стадии) пролиферация клеток моноцитарно-фагоцитарной системы.

Фибринозный плеврит. Макроскопически внешний вид пораженной плевры будет неодинаков и зависит от стадии развития и длительности течения. На ранней стадии процесса плевра утолщена и покрыта рыхлыми, легко снимающимися наложениями фибрина серовато-желтоватого или светло-серого цвета. После снятия фибринозных пленок плевра покрасневшая, тусклая (за счет десквамации мезотелия), шероховатая, иногда усеяна кровоизлияниями. В стадии организации фибринозного экссудата плевра утолщена, плотная, на разрезе представляется в виде серо-белой полосы. Поверхность ее неровная, войлокоподобная, серовато-желтоватого цвета. Вследствие организации серозные листки плевры и перикарда могут срастаться между собой, образуя соединительнотканные спайки, или синехии.

Микроскопически альтеративные изменения характеризуются дистрофией, некрозом и десквамацией мезотелия, а также набуханием и разволокнением соединительной ткани серозной оболочки. В ранней стадии процесса наблюдаются гиперемия, выпотевание серозного, серозно-фибринозного экссудата и эмиграция клеточных элементов крови, преимущественно лейкоцитов. Кровеносные сосуды плевры расширены и заполнены кровью, на поверхности ее видны скопления фибрина в виде нежноволокнистой сети, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В петлях фибрина местами обнаруживают скопление или одиночно разбросанные нейтрофильные лейкоциты, чаще с сегментированными ядрами, окрашенными гематоксилином в синий цвет. Пролиферация выражена слабо и проявляется в набухании адвентициальных клеток, эндотелия сосудов и периваскулярным скоплением лимфоидных клеток.

На более поздней стадии сосудистая реакция затухает, фибринозные массы уплотняются и гомогенизируются, возрастает количество лейкоцитов, ядра которых подвергаются распаду. На первый план выступают пролиферативные процессы. Под слоем фибринозного экссудата видна зона разросшейся грануляционной ткани, богатой новообразованными сосудами и клетками. Развивается процесс организации фибринозного экссудата. Лейкоциты ферментативным путем расплавляют (разжижают) фибрин, а его место заполняется молодой грануляционной тканью, состоящей из капилляров, а также клеток эмиграта и пролиферата: моноцитов, гистиоцитов, эпителиоидных клеток, фибробластов. В последующем фибробласты, осуществляющие фибриллогенез (через фазы образования тропоколлагена, аргирофильных и коллагеновых волокон), превращаются в фиброциты, и воспаление заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Дифтеритическое воспаление кишечника. Может быть ограниченным («бутоны» при чуме свиней) и диффузным (сальмонеллез поросят и других животных). Часто встречается одновременно с крупозным или геморрагическим воспалением (дизентерия).

Макроскопически в начальной стадии слизистая оболочка кишечника утолщена, интенсивно-красного цвета, на ее поверхности (в отдельных участках или диффузно) имеются наложения в виде плотной суховатой пленки или отрубевидных масс сероватого или сероваго-желтоватого цвета. Эти наложения механически не отделяются и состоят из крошковидной массы фибрина и некротизированной стенки кишечника.

Микроскопически альтеративные процессы выражаются в нарушении структуры слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эти участки представляются в виде бесструктурной глыбчато-зернистой или гомогенной эозинофильной массы. Фибринозный экссудат обнаруживают лишь в начальной стадии воспаления, в дальнейшем его нельзя отличить от некротических масс. Явления экссудации и эмиграции проявляются в том, что кровеносные, сосуды, главным образом подслизистого слоя, расширены, кровенаполнены и нередко тромбированы.

Фибринозный экссудат пропитывает не только пораженный участок слизистой оболочки, но и более глубокие слои кишечной стенки. Между остатками крипт, в подслизистом слое, а также в некротических массах находят скопления нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и других клеток крови (рис. 35). Особенно много их на границе между живой и омертвевшей тканями, где они вместе с пролиферирующими тканевыми клетками и моноцитами крови образуют демаркационную зону. Скопившиеся здесь лейкоциты своими протеолитическими ферментами размягчают некротизиро-

Дифтеритический колит

Рис. 35. Дифтеритический колит

ванную ткань, которая отделяется в просвет кишки, а на ее месте образуется язва, подвергающаяся рубцеванию. В подслизистом сдое наблюдают картину острого воспалительного отека: разволокнение соединительнотканных пучков, пропитывание серозно-фибринозным экссудатом и инфильтрацию лейкоцитами.

При поражении мышечных слоев и серозной оболочки воспалительный процесс может выходить на поверхность серозной оболочки и вызывать очаговый перитонит. В участках, граничащих с поражением, находят гиперемию, кровоизлияния, белковую и слизистую дистрофии, десквамацию покровного и железистого эпителия.

Контрольные вопросы. 1. Что такое воспаление? 2. В чем заключается роль медиаторов в возникновении и развитии воспалительной реакции? 3. Каковы причины воспаления? 4. Каковы клинические признаки воспаления, их морфологическое обоснование и диагностическое значение? При каких болезнях наблюдается воспаление? 5. Какова характеристика компонентов воспалительной реакции: альтерации, экссудации с эмиграцией, пролиферации? 6. Каковы классификация, номенклатура и исход воспалений? 7. Что такое альтеративное воспаление, каковы его виды и морфологическая характеристика? 8. Что такое экссудативное воспаление: а) серозное воспаление (определение, этиология, локализации, течение, состав экссудата, компоненты воспалительной реакции, макроскопическая картина острого и хронического течения воспаления, исходы); б) фибринозное воспаление (определение, его виды, локализация, микро- и макроскопическая картина, исходы)?

Гнойное и геморрагическое воспаления

Гнойное воспаление — вид экссудативного воспаления, при котором из сосудов вместе с серозной жидкостью эмигрирует большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Последние, эмигрируя из сосудов, подвергаются зернистой, жировой, углеводной дистрофиям и превращаются в гнойные тельца. Кроме того, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, которые расплавляют местную ткань. Таким образом, гнойный экссудат (гной) состоит из серозной жидкости со взвешенными гнойными тельцами. Вместе с продуктами расплавленной местной ткани он образует гной. Различают доброкачественный и злокачественный гной. Доброкачественный гной — густой, сметанообразный, с преобладанием в нем гнойных телец. Злокачественный гной имеет вид водянистой жидкости и содержит незначительное количество лейкоцитов. Гной серо-желтого, желтовато-зеленоватого, зеленоватого, иногда красновато-серого цвета. Основной причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы: стрепто- и стафилококки, кишечная палочка. Но его могут вызвать и другие микробы (сапная, туберкулезная палочки и некоторые грибы), а также химические раздражители (например, скипидар).

Геморрагическое воспаление — вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате содержится много эритроцитов. Протекает, как правило, при острых инфекционных болезнях (сибирская язва, чума свиней и др.), острых отравлениях животных, особенно через желудочнокишечный тракт, и при некоторых микотоксикозах.

Эмболический гнойный нефрит. Возникает при заносе в почки из первичных гнойных очагов гематогенным путем гноеродных микроорганизмов, которые задерживаются в капиллярах печеночных клубочков (а также частично в капиллярах коркового и мозгового слоев), размножаются и вызывают гнойный воспалительный процесс. Из клубочков микробы выделяются в полость капсулы, затем в просвет канальцев и здесь образуют множественные очаги гнойного воспаления (диссеминированные микроабсцессы почки). Мелкие абсцессы, прогрессируя в развитии, сливаются и образуют более крупные очаги поражения. Развитие микроабсцессов почки сопровождается гнойной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия канальцев почки.

Макроскопически при остром течении болезни почки несколько увеличены, местами гиперемированы, с поверхности и на разрезе в паренхиме коркового и мозгового слоев видны многочисленные гнойные очажки величиной от просяного зерна до горошины и больше, серовато-желтоватого цвета, окруженные красным ободком. Микроабсцессы в корковом слое имеют округло-овальную, а в мозговом слое — продол-говатую форму. При разрезе гнойных очажков на поверхность разреза выделяется сметанообразная или сливкообразная желтоватого цвета гнойная масса. В паренхиме наблюдают множественные или единичные кровоизлияния.

При хроническом эмболическом гнойном нефрите сосудистая реакция не выражена, почки серо-коричневого цвета, вокруг гнойничков (абсцессов) видна соединительнотканная капсула в виде бледносерого пояска различной толщины, плотной консистенции.

Микроскопически отмечают альтерацию — гнойное расплавление почечных клубочков и прилегающих к ним канальцев (некроз), зернистую и жировую дистрофии эпителия окружающих абсцесс извитых канальцев; расстройство кровообращения в виде воспалительной гиперемии межканальцевых капилляров, венул и артериол, сосудов интерстициальной ткани; лейкоцитарную инфильтрацию почечных клубочков и за их пределами; формирование абсцессов в корковом слое. Пролиферация выражена слабо и проявляется в виде набухания эндотелия и адвентициальных клеток сосудов, скопления моноцитов крови и их размножения главным образом в демаркационной зоне абсцессов.

Гнойная бронхопневмония. Наиболее часто протекает остро, подостро и хронически как гнойно-катаральная бронхопневмония или как последующий и осложняющий воспалительный процесс при серозной пневмонии. Встречается при некоторых инфекционных болезнях (мытжеребят), септикопиемии различной этиологии, при аспирации инородных тел и как осложнение других болезней легких.

Макроскопически легкие неспавшиеся, местами уплотненные, в острых случаях гиперемированы, с кровоизлияниями. С поверхности и на разрезе обнаруживают гнойные очаги различной величины (от чечевичного зерна до голубиного или куриного яйца и больше) серовато-желтоватого или желтого цвета. Из бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. При хроническом течении абсцессы окружены соединительнотканной капсулой сероватого цвета и содержат гнойные массы полужидкой сметанообразной или творожистой консистенции.

Микроскопически альтеративные изменения проявляются в виде дистрофии, десквамации и некроза бронхиального и альвеолярного эпителия, дистрофии и распада нейтрофильных лейкоцитов, а также расплавления паренхимы легкого. При малом, а затем и среднем увеличении микроскопа обнаруживают сильно выраженную гиперемию сосудов с диапедезом лейкоцитов и альвеол. Просветы бронхов и альвеолы заполнены гнойным экссудатом, состоящим преимущественно из нейтрофильных лейкоцитов, спущенных и распадающихся клеток эпителия бронхов и альвеол, небольшого количества эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов и серозной жидкости. Периобронхиальная соединительная ткань тоже инфильтрирована гнойным экссудатом. Пролиферация выражена слабо вследствие остроты протекающего процесса. Однако при среднем увеличении микроскопа можно видеть набухание и размножение эндотелия и адвентициальных клеток кровеносных сосудов. В более поздней стадии, особенно по периферии пораженного участка легочной ткани, можно наблюдать скопление моноцитов, эпителиоидных клеток, гистиоцитов и фибробластов.

Флегмона подкожной клетчатки. Флегмоной называется разлитое (диффузное) гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани. Причина ее — гноеродные микроорганизмы, проникающие в подкожную клетчатку при травматических повреждениях кожи. Процесс распространяется чаще по лимфатическим путям клетчатки, вызывая в них тромбозы и лимфангиты, а также по продолжению, особенно в нижележащие части тела. Флегмона наблюдается в подкожной и рыхлой соединительной ткани, в забрюшинной клетчатке, в подслизистых оболочках матки, пищеварительного тракта, редко под фасциями.

Макроскопически пораженный участок кожи припухший, вначале плотный, а в дальнейшем тестовидной консистенции. На безволосых участках кожи хорошо выступает диффузная или пятнистополосчатая краснота и заметны утолщения лимфатических сосудов. При разрезе наблюдают гнойную инфильтрацию подкожной клетчатки, скопление гноя и участки некроза. Кроме того, иногда можно наблюдать абсцессы, свищевые ходы и истечение из них гнойных масс.

Микроскопически в эпидермисе отмечают незначительную клеточную инфильтрацию. Основные изменения находят в подкожной клетчатке. Соединительнотканные пучки здесь разволокнены, набухшие, местами фрагментированы, некротизированы и инфильтрированы лейкоцитами и серозной жидкостью (рис. 36). Кровеносные сосуды в участках поражения расширены и заполнены кровью, в периваскулярных пространствах видны клеточные скопления. В лимфатических сосудах отмечают скопление лимфоцитов, иногда тромбоз.

Геморрагическая пневмония. Макроскопически при диффузном поражении отмечают картину серозно-геморрагического отека: легкие неспавшиеся, темно-красного цвета, плотной консистенции, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, междольковая соединительная ткань расширена и пропитана серозногеморрагическим экссудатом. При лобулярных и лобарных формах воспаления пораженные участки имеют резко очерченные границы. выступают над плеврой, темно-красного цвета, плотной консистенции. Кусочки такого легкого тонут в воде. С поверхности разреза стекает небольшое количество кровянистой жидкости. Интерстициальная ткань также отчетливо выступает в виде тяжей бледно-желтого или черно-красного цвета.

Микроскопически элементам и повреждения легочной ткани (альтерации) являются дистрофия, десквамация и некроз альвеоцитов, а также набухание и разволокнение интерстициальной и межальве-

Гнойная бронхопневмония

Рис. 36. Гнойная бронхопневмония

олярной соединительной ткани. Особенно ярко выражена экссудация. Кровеносные сосуды, особенно альвеолярные капилляры, имеют извилистый ход и узловато выдаются в просвет альвеол, сильно расширены и заполнены эритроцитами. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, состоящим из серозной жидкости, эритроцитов, десквамированных альвеолоцитов и единичных нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов. При осложненных формах (чаще в комбинации с фибринозным воспалением) в альвеолах находят фибрин. В отдельных участках гистосреза находят просветы альвеол и бронхов, заполненных воздухом, имеющие белый цвет. Компонент пролиферации выражен лишь в набухании и размножении адвентициальных клеток парабронхиальных сосудов, перителия и эндотелия альвеолярных капилляров. В стадии рассасывания экссудата можно наблюдать регенерацию альвеоцитов.

Контрольные вопросы. 1.Что такое гнойное воспаление и каковы его виды? 2. Каковы виды и характеристика гноя? 3. Что такое фурункул? 4. Что называется абсцессом? 5. Что такое эмпиема? 6. Что такое флегмона? 7. Какие бывают осложнения при гнойном воспалении? 8. Каков исход гнойного воспаления? 9. Что называется геморрагическим воспалением и какова патоморфология его? 10. Чем отличается геморрагическое воспаление от кровоподтеков, геморрагической транссудации, красных инфарктов и от других видов острых воспалений (серозного, катарального)?

Катаральное и пролиферативное воспаления

Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого серозно-клеточного экссудата, смешанного со слизью. В состав экссудата входят серозная жидкость, лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки и слизь. Под влиянием патогенных агентов нарушается физиологический процесс образования слизи в эпителиальной ткани слизистых оболочек. В них развивается патологическая гиперсекреция, сопровождающаяся слизистой дистрофией, десквамаци-ей и распадом эпителиальных клеток. При этом слизь начинает вырабатывать не только бокаловидные клетки, выделяющие ее в норме, но и клетки покровного эпителия.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием в комплексе воспалительной реакции размножения клеточных элементов местной ткани и гематогенных клеток. В результате пролиферации клеток в очаге воспаления образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, состоящие из моноцитов, фибробластов и других клеток.

Продуктивное воспаление встречается в двух основных видах: 1) межуточное (интерстициальное) воспаление — характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органов (печени, почек, миокарда, легких и др.) и разрастанием грубой волокнистой соединительной ткани; 2) гранулематозное (специфическое) воспаление — характеризуется образованием гранулем (узелков), развивающихся при ряде инфекционных болезней животных (туберкулез, сап) и имеющих типичное для них строение.

Острый катаральный энтерит. Макроскопически слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, разрыхлена, очагово или диффузно покрасневшая и покрыта слизью. Под ней на слизистой иногда наблюдают точечные или пятнисто-полосчатые кровоизлияния.

Микроскопически эпителиальный покров ворсинок и крипт полностью или частично десквамированы Эти клетки подвергаются зернистой, водяночной и слизистой дистрофиям (увеличенное количество бокаловидных клеток). Отторгнутые эпителиальные клетки смешиваются с экссудатом, подвергаются некробиозу и превращаются в бесструктурный детрит. Соединительная ткань ворсинок, основы слизистой и подслизистого слоя набухшая, разволокненная и пропитана жидким экссудатом (рис. 37). Кровеносные сосуды ворсинок и подслизистого слоя расширены, заполнены эритроцитами и другими элементами крови. На поверхности слизистой оболочки и между ворсинками содержатся катаральный экссудат, состоящий из серозной жидкости, лейкоцитов, слизи и десквамированных клеток в различной стадии дистрофии и некроза. Кроме того, в экссудате можно наблюдать лимфоциты, эозинофилы и другие клетки крови. Пролиферация при остром течении выражена слабо и проявляется в виде набухания и размножения адвентициальных клеток кровеносных сосудов, эндотелия капилляров основы слизистой (ворсинок) и размножения эпителия крипт.

Хронический катаральный энтерит. Макроскопически при хроническом атрофическом энтерите слизистая оболочка (и в целом стенка кишки) истончена, плотная, поверхность теряет бархатистость, окра-

Острый катаральный энтерит

Рис. 37. Острый катаральный энтерит      

шена в аспидно-серый или темно-серый цвет и покрыта слизью. При гипертрофическом катаре слизистая оболочка и ее складки, а также стенка кишки утолщены, плотной консистенции, серо-белого или темно-серого цвета и также покрыта слизью.

Микроскопически покровный эпителий слизистой оболочки частично или полностью десквамирован и подвергается слизистой дистрофии и некрозу. Ворсинки обнажены, некоторые из них атрофированы. Крипты в поверхностных частях сдавлены и атрофированы, вследствие разроста соединительной ткани сохранились лишь в глубоких слоях. Экссудация выражена слабо и проявляется в виде едва заметной инъекции сосудов, слабой эмиграции лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, а также наличия слизи на поверхности слизистой оболочки. Пролиферация преобладает над экссудацией. Многие ворсинки увеличены в объеме и сращены между собой, другие, наоборот, уменьшены в объеме, атрофированы. В основе слизистой оболочки на разных стадиях хронического воспалительного процесса находят различные клетки пролиферата: лимфоидные, эпителиоидные, плазматические, фибробласты и коллагеновые волокна. Наряду с этим идет регенерация эпителия глубоких частей сохранившихся крипт. В лимфатических фолликулах наблюдают пролиферацию клеток зародышевых центров. В мышечном слое иногда также можно видеть разроет межмышечной волокнистой соединительной ткани. В серозной оболочке изменений нет.

Атрофический цирроз печени. Цирроз печени — хроническое продуктивное воспаление, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и структурной перестройкой органа (продуктивный гепатит). Однако цирротическое состояние печени возникает и при отсутствии воспали-тельных процессов, являясь реакцией на дистрофию гепатоцитов.

Макроскопически печень уменьшена в объеме (вначале временно она увеличивается), плотной консистенции, с поверхности шероховатая, бугристая (мелко- и крупноузловая), серовато-коричневого цвета (у собак с рыжеватым оттенком). На разрезе отчетливо выступает дольчатость рисунка. Дольки красновато-серого, сероватожелтоватого, коричнево-желтоватого иногда с зеленоватым оттенком цвета.

Микроскопически отмечают разрастание междольковой соединительной ткани, кольцеобразно опоясывающей печеночные дольки. Дольки печени уменьшены в объеме, различной величины и формы. Просветы центральных вен незаметны или расположены (иногда сдвоены) по периферии долек.

В гепатоцитах заметны атрофические и дистрофические процессы (ядра в состоянии пикноза или рексиса, в цитоплазме зернистость и скопление жировых капелек). Сосудистая реакция слабая или она вообще отсутствует.

Наиболее ярко выражены пролиферативные процессы. На разных стадиях развития цирроза наблюдают различные составные элементы пролиферата. На ранней стадии пролиферат состоит в основном из молодых клеток (моноцитов, лимфоцитов, лимфоидных клеток, гистиоцитов). В более поздних стадиях будут преобладать эпителиоидные, плазматические клетки, фибробласты и волокнистые структуры. Кроме изменений в междольковой ткани наблюдают и размножение гепатоцитов, следствием которого будет образование узлов-регенератов и ложных доЛек. Серозная оболочка из-за разрастания соединительной ткани утолщена и местами втянута в глубь органа.

Гипертрофический цирроз печени. Макроскопически печень увеличена в объеме (иногда в 2—3 раза), с поверхности гладкая или слегка зернистая, плотной консистенции, серовато-коричневого цвета. На разрезе дольчатость сглажена, серовато-коричневого или серовато-коричневатокрасноватого цвета.

Микроскопически отмечают разрастание юной и зрелой соединительной ткани вначале внутри долек, а затем и между ними. Балочное строение долек нарушено, при этом в развитой стадии цирроза отдельные атрофированные гепатоциты или группы их беспорядочно разбросаны в виде островков среди вновь образованной соединительной ткани.

Клеточный состав вновь образованной соединительной ткани представлен гистиоцитами, моноцитами, эпителиоидными клетками, плазмоцитами и фибробластами в различном соотношении в зависимости от фазы развития цирроза. Наряду с клетками пролиферата можно встретить и лейкоциты. Многие гепатоциты содержат очень крупное интенсивно окрашенное гематоксилином ядро, а некоторые клетки — несколько ядер. Это указывает на пролиферацию печеночных клеток, которая не является эффективной. Некоторые печеночные клетки и гистиоциты содержат желчный пигмент.

Билиарный цирроз печени. Макроскопически печень в начале болезни увеличена в объеме, затем по мере развития процесса уменьшается, становится бугристой, шероховатой. На разрезе сероватожелтоватого цвета с зеленоватым оттенком видны расширенные, с утолщенной стенкой желчные протоки, наполненные желчью и окруженные соединительной тканью.

Микроскопически можно видеть расширение и переполнение желчью желчных протоков и желчных капилляров. В местах разрыва последних в дольках печени обнаруживают капельки или глыбки желчи («озера желчи»). Гепатоциты в этих местах, а также эпителий желчных протоков некротизированы, стенка и окружающая их соединительная ткань инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Наступает деструкция желчных протоков. В ответ на деструкцию происходит разрастание междольковой соединительной ткани, а также желчных протоков.

Контрольные вопросы. 1. Что такое катаральное воспаление? 2. Каковы причины и классификация катарального воспаления (виды катара)? 3. Каков состав катарального экссудата? 4. Какова морфологическая характеристика острых катаров? 5. Какова морфологическая характеристика атрофического и гипертрофического катаров? 6. Что такое пролиферативное (продуктивное) воспаление? 7. Каковы виды пролиферативного воспаления? 8. Что такое цирроз печени и каковы его виды? 9. Какими морфологическими признаками характеризуется атрофический цирроз печени? 10. Какими признаками характеризуется гипертрофический цирроз печени?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *