Регенерация и гипертрофия

Регенерация и гипертрофия

Регенерация (лат. ге — снова + generare — производить, создавать) — восстановление или возмещение клеток и тканей в организме взамен утраченных.

По этиологии и механизму развития различают физиологическую, репаративную регенерацию, регенерационную гипертрофию и патологическую регенерацию.

Физиологическая регенерация — генетически запрограммированное биохимическое (молекулярное, внутриклеточное) и клеточное восстановление тканей и органов, протекающее в организме при естественной жизнедеятельности, обеспечивающее его постоянное и постепенное самообновление и саморазвитие (например, регенерация крови, эпидермиса кожи и т. д.). Она включает в себя протекающее по законам жизни, генетической и фенотипической наследственности и изменчивости восстановление утрачиваемых в процессе обмена веществ и обновления молекул, органелл, клеток, тканей и органов за счет индуцированного синтеза ДНК- и РНК-специфических белков под влиянием нервных, гормональных, ферментных, иммунологических и функциональных механизмов, размножение клеток митотическим и амитотическим путями, их дифференциацию и специализацию. Ее результатом является полное восстановление утраченных структурно-функциональных элементов, т. е. реституция (restitutio — восстановление).

Репаративная (лат. герагаге — восстанавливать), или восстановительная, регенерация — восстановление структурных элементов, клеток и тканей при их повреждении или патологической гибели. В ее основе лежат физиологические закономерности, но в зависимости от степени повреждения органа исходом репаративной регенерации может быть не только полное восстановление, или реституция (лат. restituere — восстанавливать), поврежденной или утраченной части органа или ткани (как при физиологической регенерации), заживление раны по первичному натяжению, но и неполное восстановление или замещение, например, образование, соединительной ткани взамен утраченной (заживление раны по вторичному натяжению с образованием плотной рубцовой ткани или костной мозоли на месте перелома кости).

Регенерационная гипертрофия(греч.hyper — верх, слишком, trophe — питание) — возмещение исходной массы органа взамен погибшей за счет увеличения сохранившейся его части или других органов без восстановления формы органа.

В морфологическом отношении репаративная регенерация и регенерационная гипертрофия проявляются в трех формах:

1) регенерационная гипертрофия преимущественно в форме клеточной регенерации (размножение клеток, или гиперплазия);

2) регенерационная гипертрофия преимущественно или исключительно в форме внутриклеточной регенерации (гиперплазии) специфических ультраструктур и увеличения размеров, или гипертрофии клеток (кардиомиоциты, ганглиозные клетки нервной системы и т.д.);

3) смешанная форма — сочетание клеточной и внутриклеточной регенераций (печень, почки, легкие, гладкие и скелетные мышцы, органы вегетативной и гормональной систем и др.).

Патологическая регенерация характеризуется изменением темпов (скорости) регенерации или качественным извращением восстановительного процесса. Она выражается в трех формах:

1) задержка темпов регенерации с недостаточным образованием регенера-ционного продукта. Примерами неполноценной регенерации могут служить долго не заживающие раны в очаге хронического воспаления, длительно текущие язвы, неполноценное восстановление дистрофически измененных паренхиматозных органов и др.;

2) избыточная продукция неполноценного регенерата (грибовидная, или фунгозная, язва с опухолевидным образованием грануляционной ткани, гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная костная мозоль при заживлении перелома кости и т. д.);

3) качественно извращенный характер регенерации с возникновением нового в отношении состава тканей регенерата с превращением одного вида тканей в другой, или метаплазии (от греч. meta — иное, перемена, plasso — образую), а иногда переход в качественно новый патологический процесс (см. «Опухоли»).

Гистологические и цитологические изменения при патологической регенерации характеризуются появлением патологических форм митозов и амитозов (неравномерное деление и расхождение хромосом с образованием неправильных форм митозов — асимметричные, многополюсные, абортивные митозы; неполное и разноразмерное деление ядер при амитозе, образование многоядерных, или гигантских, клеток за счет неполного их слияния, клеток-монстров или, наоборот, карликовых клеток и т. д.). На тканевом уровне отмечают нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки, недостаточную зрелость клеточных и тканевых элементов, их морфофункциональную неполноценность.

Регенерация соединительной ткани при заживлении ран. Высокий биологический потенциал физиологической регенерации соединительной ткани лежит в основе ее репаративной регенерации, которая происходит не только при повреждении соединительной ткани, но и при неполной регенерации других тканей и протекает в неразрывном единстве с воспалительными и иммунными процессами при заживлении ран. В процессе репаративной регенерации соединительной ткани возникает динамическое взаимодействие клеток (фибробластов, макрофагов, тучных клеток, лимфоцитов, эндотелия капилляров) между собой, с межклеточным матриксом (коллагеном, протеогликанами, фибронектином и др.), с клетками крови и паренхимными клетками органов. При этом сначала образуется молодая сочная ткань с большим количеством малодифференцированных юных фибробластов, а также лейкоцитов, плазмобластов и лаброцитов, муфтообразно окружающих вновь образованные путем почкования или аутохтомно тонкостенные капилляры. Между фибробластами при световой (методом серебрения) и электронной микроскопии выявляются расположенные в основном веществе тончайшие аргирофильные ретикулярные волоконца. Выступившие над поверхностью раны петли таких капилляров придают ей макроскопически выраженный ярко-красный и зернистый вид, поэтому ткань получила название грануляционной (лат. granula — зернышко) (первая стадия заживления с образованием грануляционной ткани). Микроскопически такая ткань состоит из юных соединительнотканных клеток на разной стадии гистологической дифференцировки (цв. табл. III, II). При этом в поверхностных участках раны преобладают клетки крови, а в глубине — тканевые.

По мере дифференцирования клеточных элементов, увеличения количества фибробластов и синтеза фибробластами коллагеновых и эластических волокон происходят созревание грануляционной ткани, уменьшение в ней сосудов и клеток крови, преобразование грануляционной ткани в зрелую фиброзную, которая при окрашивании по ван Гизону окрашивается фуксинофильно в красный цвет (вторая стадия заживления раны с образованием фиброзной ткани).

В дальнейшем фибробласты долгоживущей популяции уплощаются и переходят в дифференцированные фиброциты, а фибробласты короткоживущей популяции гибнут после выполнения ими своей генетически запрограммированной функции. В конечном итоге фиброзная ткань превращается в плотную грубоволокнистую рубцовую ткань, подвергающуюся гиалинозу (третья стадия заживления раны с образованием рубца).

Регенерация эпителия кожи при заживлении ран. Покровный эпителий обладает высоким потенциалом физиологической регенерации за счет размножения клеток зародышевого (камбиального) мальпигиева слоя. При репаративной регенерации эпидермиса без повреждения базального слоя и подлежащей стромы (ссадины, эрозии) отмечают усиленное размножение клеток производящего, или базального, слоя, дифференциацию его с образованием росткового (базального и шиповатого), зернистого, блестящего и рогового слоев, связанных с синтезом в их цитоплазме специфического белка кератогиалина, превращающегося в элеидин и кератин (полная регенерация) с заживлением раны по первичному натяжению.

При повреждении эпидермиса и стромы кожи клетки росткового слоя по краям раны размножаются, наползают на восстановленную базальную мембрану и строму органа и покрывают раневой дефект (заживление раны под струпом и по вторичному натяжению). Однако вновь образованный эпителий утрачивает способность к полной дифференциации характерных для эпидермиса слоев, покрывает дефект более тонким пластом и не образует производных кожи: сальных и потовых желез, волосяного покрова (неполная регенерация). Образуется микроскопически выраженный плотный, сухой, белый соединительнотканный рубец, покрытый тонким слоем эпидермиса.

Регенерация серозных оболочек полостей тела и органов, слизистых оболочек пищеварительного, дыхательного трактов и мочеполовых путей (мезотелий, многослойный плоский неороговеваю-щий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный) протекает путем размножения и дифференцировки сохранившихся мезотелиальных и эпителиальных клеток, распространяющихся на поврежденную поверхность, а при обширных и глубоких повреждениях (язвах и т. д.) происходит неполное восстановление с образованием соединительнотканного рубца.

Регенерация паренхиматозных органов (печень, почки, поджелудочная железа и др.) протекает по типу регенерационной гипертрофии с образованием рубца.

Физиологическая регенерация кости. Происходит в результате размножения остеогенных клеток — остеобластов в периосте и эндоосте. Репаративная регенерация при переломе костей проявляется в форме первичного и вторичного костного сращения.

Первичное костное сращение наблюдается при иммобилизации (неподвижности) и сближении костных обломков. Характеризуется врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и капилляров (предварительная соединительнотканная мозоль). Остеобласты синтезируют межклеточное вещество костей — оссеин; образуется остеоидная ткань в виде веретенообразного утолщения беловатого цвета ткани (первичная костная мозоль, или каллюс). Затем с участием фосфатаз образуются микрокристаллы гидрооксиапатита, которые откладываются вдоль мицелл коллагена — оссеина. Кость приобретает твердость (костная мозоль) и окончательно моделируется в связи с функциональной нагрузкой.

Вторичное костное сращение при переломах часто наблюдается при подвижности костных обломков, повреждениях надкостницы, расстройствах обмена веществ и кровообращения. Протекает медленнее, через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации.

При патологической регенерации кости происходит избыточное и неправильное новообразование костной ткани, что приводит к деформации кости, появлению костных выростов (остеофитов и экзостозов), преимущественному образованию волокнистой и хрящевой тканей в связи с недостаточной дифференциацией костной ткани. В таких случаях при подвижности костных обломков окружающая ткань приобретает вид связок, формируется ложный сустав.

Регенерация мышц. Регенерация скелетных мышц бывает как физиологической, так и репаративной, полной и неполной. Полная репаративная регенерация мышечной ткани происходит после болезней, связанных с развитием атрофических, дистрофических и некротических процессов, при сохранении сарколеммы. Камбиальные клеточные элементы — миобласты, находящиеся под сарколеммой, по мере распада и рассасывания поврежденной саркоплазмы размножаются и формируют многоядерный симпласт, в котором синтезируются миофибриллы и дифференцируются поперечно-полосатые мышечные волокна. При нарушении целостности мышечного волокна вновь образованные многоядерные симпласты в виде мышечных почек растут навстречу друг другу и при благоприятных условиях (небольшой дефект, отсутствие рубцовой ткани) восстанавливают целостность мышечного волокна. Заполнение места дефекта измельченной мышцей способствует полному восстановлению мышечных волокон. Однако в большинстве случаев при больших травмах и нарушении целостности мышечных волокон место травмы заполняется грануляционной тканью, образуется соединительно-тканный рубец, соединяющий вновь образованные многоядерные колбообразные выбухания (мышечные почки) разорванных мышечных волокон.

Полная регенерация гладкой мышечной ткани происходит путем деления миобластов и миофибробластов. Большие повреждения гладких мышц восстанавливаются по типу регенерационной гипертрофии с замещением дефекта рубцовой тканью.

Регенерация нервной ткани. Ганглиозные клетки головного и спинного мозгав течение жизни интенсивно обновляются на молекулярном и субклекточном уровнях, но не размножаются. При разрушении их происходит внутриклеточная регенерация (гиперплазия) органелл оставшихся клеток. Погибшие клетки и небольшие дефекты головного и спинного мозга, вегетативных ганглиев замещаются размножающимися клетками нейроглии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и рубцов.

Периферические нервы полностью регенерируют при условии сохранения связи центрального отрезка нервного волокна с нейроном и незначительного расхождения перерезанных концов нерва. При этом периферический отрезок нервного волокна подвергается распаду, у центрального отрезка гибель осевого цилиндра происходит только до первых перехватов Ранвье. Сохранившиеся клетки швановской оболочки (леммоциты) поврежденного нервного волокна путем почкования образуют трубочку или футляр (бюнгнеровский тяж), в который врастают осевые цилиндры из центрального отрезка волокна, и восстанавливают нервные окончания. При нарушении регенерации нервов образуются нервная культя и соединительнотканный рубец.

Гипертрофия органов. Это увеличение массы органа или ткани за счет преимущественного увеличения объема клеточных и тканевых элементов (например, кардиомиоцитов или нейронов) под влиянием повышенной функциональной деятельности. При гипертрофии, по существу, наблюда-ется внутриклеточная гиперплазия органелл.

Увеличение органа вследствие избыточного размножения клеток называется гиперплазией.

Различают истинную гипертрофию органа, при которой увеличивается масса (объем) в основном паренхиматозных элементов, и ложную, когда увеличение органа связано с избыточным разрастанием рыхлой соединительной и жировой тканей, а паренхиматозные элементы, наоборот, уменьшены в объеме, с признаками атрофии. Функциональные возможности таких органов значительно снижены.

Гармоничное увеличение паренхиматозных элементов и стромы органа под влиянием повышенной функциональной деятельности называется физиологической гипертрофией, например гипертрофия сердца и скелетной мускулатуры у спортивных животных, гипертрофия матки и молочной железы у беременных и лактирующих животных и т. д.

Гипертрофия органа или какой-либо его части, возникающая под воздействием патологических факторов, определяется как патологическая (например, гипертрофия миокарда при пороках клапанного аппарата). По происхождению патологическая гипертрофия бывает нескольких видов: рабочая, викарная (заместительная), гормональная, вакатная, а также в виде гипертрофических разрастаний. Во всех случаях патологическая гипертрофия характеризуется воздействием на орган необычных или чрезмерных по своей силе факторов. При этом гипертрофический процесс в органе носит неравномерный характер в зависимости от вида и степени патологического воздействия, с которым этот процесс непосредственно связан (например, в зависимости от вида порока развивается гипертрофия миокарда соответствующего отдела сердца).

Гипертрофия миокарда развивается при повышенной нагрузке на сердце (рабочая гипертрофия) в связи с нарушенным оттоком крови, например при пороке клапанов, изменениях аорты и легочной артерии, эмфиземе и других болезнях легких, нефритах и т. д. Чаще наблюдается гипертрофия мышцы левого желудочка (при недостаточности двухстворчатого клапана или полулунных клапанов аорты), реже — правого или обоих вместе. При комбинированных пороках наблюдается общая гипертрофия миокарда.

Гипертрофия миокарда микроскопически характеризуется увеличением толщины мышечных волокон, ярко выраженной поперечной исчерченностью их, гиперплазией органелл, особенно саркосом. Строма органа умеренно развита.

Макроскопически сердце увеличено в объеме в целом или утолщены только стенки его отдельных камер. Поверхность разреза миокарда интенсивного красно-коричневого цвета, пучки мышечных волокон утолщены, с четким волокнистым рисунком, резко выступают увеличенные в объеме капиллярные мышцы и утолщенные трабекулы.

Гипертрофия матки при беременности и молочной железы. В матке при беременности значительно утолщены слизистая оболочка и мышечные слои (мышечные волокна). Гипертрофированная молочная железа лактирующих животных имеет большую массу (до 75 кг), гиперплазию железистых клеток и долек, умеренно развитую строму.

Контрольные вопросы. 1. Что такое регенерация? 2. Какая существует классификация регенерации и гипертрофии? 3. По каким признакам отличаются физиологическая, репаративная и патологическая регенерации? 4. Как построена грануляционная ткань? 5. Как регенерирует соединительная ткань? 6. Как происходит регенерация костной ткани? 7. Как восстанавливается эпителиальная ткань? 8. Как регенерируют мышечная и нервная ткани? 9. Как идет заживление ран по первичному, вторичному натяжениям и под стропом? 10. Что такое гипертрофия и гиперплазия? 11. Каковы основные признаки гипертрофии и гиперплазии? 12. Каково значение регенерации и гипертрофии для организма?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *