Расстройство кровообращения

Расстройство кровообращения

Кровообращение обеспечивает свойственный каждому органу и организму в целом уровень обмена веществ и энергии. Нарушения крово- и лимфообращения возникают в результате расстройства нейрогуморальной регуляции, работы сердечно-сосудистой системы, морфофункциональных изменений различных ее звеньев, включая микроциркуляторное русло и состав крови. Они имеют общий, системный или местный характер.

К наиболее часто встречающимся при жизни местным расстройствам кровообращения относят гиперемию, стаз, анемию, кровотечение и кровоизлияние, тромбоз и эмболию, инфаркт, а также нарушения содержания тканевой жидкости.

Гиперемии

Острая венозная гиперемия печени. Встречается часто в связи с сердечно-легочной недостаточностью, нарушениями тока крови в задней полой вене или затрудненным оттоком крови из печени при сдавливании венозных сосудов.

Макроскопически печень полнокровна, с поверхности разреза стекает кровь темно-красно-коричневого цвета с синюшным оттенком, диффузно темно-красного, сине-красного или буроватокрасного цвета в центре долек и бледно-серого или серо-желтого (от жира) цвета на периферии долек; в последнем случае имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень).

Микроскопически центральные вены долек и впадающие в них синусоидные капилляры неравномерно расширены, размер просвета их равен диаметру двух и более эритроцитов, переполнены кровью. Печеночные пластинки или балки истончены, раздвинуты, в центральной части долек гепатоциты с признаками атрофии от давления и нарушения обмена в них, границы их сглажены, ядра в состоянии пикноза. В макрофагах печени, звездчатых ретикулоэн-дотелиоцитах можно обнаружить кровяной пигмент гемосидерин в связи с фагоцитозом поврежденных эритроцитов. В отдельных дольках, в их центральной части, группы или отдельные гепатоциты лежат свободно между эритроцитами или некротизированы в связи с дискомплексацией балок. На периферии долек полнокровие капилляров выражено слабее или отсутствует, структура балок сохранена, но в печеночных клетках можно обнаружить признаки зернистой и жировой дистрофий, в сосудах междольковой соединительной ткани — застой крови или лимфы, а также возможен отек.

При электронной микроскопии наряду с застоем крови, атрофией и некробиозом органелл, набуханием и распадом митохондрий местами в вокругсинусоидном пространстве Диссе отмечают скопление отечной жидкости, или транссудата, зерна и глыбки выпавшего белка, атрофированные или дистрофически измененные гепатоциты, клетки Купфера, липофибробласты, отдельные эритроциты и другие клетки крови.

Клиническое значение зависит от течения основного заболевания и возможности устранения причины, вызвавшей застой крови. Функции органа при этом снижаются или нарушаются. При быстром устранении причины структура и функции органа восстанавливаются. При длительном действии причинного фактора развивается хроническая застойная гиперемия печени.

Хроническая венозная гиперемия печени. При данной гиперемии повышенное венозное полнокровие печени связано с длительным затруднением оттока крови и неизменным или уменьшенным притоком.

Макроскопически печень увеличена или несколько уменьшена в объеме, более плотной консистенции, с поверхности и на разрезах пестрая, серо-желтого цвета с темно-красным крапом, напоминает рисунок мускатного ореха (мускатная печень).

Микроскопически центральные вены и прилегающие к ним внутридольковые, межбалочные капилляры полнокровны, поэтому эти отделы макроскопически и выглядят темно-красными. Гепатоциты в центре долек в состоянии зернистой дистрофии, атрофии и некроза. На периферии долек печеночные клетки с признаками зернистой и жировой дистрофий, которая придает этим участкам серожелтый цвет. Сохранившиеся гепатоциты и звездчатые ретикуло-эндотелиоциты, клетки Купфера содержат коричневого цвета зернышки гемосидерина, накопление которого связано с кровоизлияниями и повышенным распадом эритроцитов.

По мере прогрессирования застоя крови омертвевающие клеточные элементы, особенно в центре долек, замещаются соединительной тканью, застой крови смещается к средним и периферическим участкам долек, в конечном счете развиваются атрофические, фибротические и склеротические изменения.

Клиническое значение зависит от причинного фактора и длительности застоя крови, но всегда связано с функциональной недостаточностью органа, особенно в связи с возможным развитием застойного атрофического цирроза печени.

Острая венозная гиперемия и отек легких. Встречаются при многих заболеваниях, связанных с асфиксией, параличом дыхательного центра, сердечной недостаточностью.

Макроскопически легкие неспавшиеся, темно-красного цвета с синюшным оттенком, крепитируют, тестоватой консистенции, с поверхности разреза стекает кровянисто-пенистая жидкость. При большом количестве жидкости или транссудата из альвеол и бронхиол она поступает в бронхи и трахею. В последних она имеет вид розовато-яблочного или соломенного цвета пенистой серозной жидкости.

Микроскопически капилляры межальвеолярных перегородок и вены междольковой соединительной ткани расширены и переполнены кровью. Просветы альвеол и бронхиол в большей или меньшей меры заполнены гомогенной массой (транссудатом), окрашенной эозином в светло-розовый цвет, и пузырьками воздета. В составе транссудата находят белки крови (альбумины и глобулины до 2 %) и отдельные эритроциты, лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия.

Соединительная ткань между дольками, около кровеносных сосудов и бронхов в состоянии серозного отека с набуханием и утолщением или разволокнением коллагеновых фибрилл.

Клиническое значение. Острая застойная гиперемия и отек вызывают общий ациноз и сильную одышку и часто асфиксию, паралич дыхательного центра со смертельным исходом.

Хроническая венозная гиперемия, или бурая индурация легких. Встречается при длительной дыхательной или сердечной недостаточности, хронических заболеваниях и пороках сердца.

Макроскопически легкие уменьшены в объеме, плотной консистенции, серо- или рыже-бурого цвета (бурое уплотнение, или индурация легких).

Микроскопически альвеолы неравномерно спавшиеся, местами в состоянии ателектаза, капилляры в них имеют разный диаметр (от спавшихся до щелевидно-расширенных со скоплением крови), стенки их утолщены в связи с разростом межальвеолярной соединительной ткани, замещающей погибшую паренхиму легких. В стенках и просветах альвеол отмечают отдельные клетки крови, скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина (в цитоплазме макрофагов), образующегося из разрушенных эритроцитов, и свободно лежащие глыбки его после распада клеток, а также слущенные клетки альвеолярного эпителия. Пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.

Клиническое значение хронической застойной гиперемии связано с резким снижением дыхательной функции легких, одышкой. При развитии бурой индурации легких исход неблагоприятный.

Кровотечение и кровоизлияние

Кровотечением называется прижизненное истечение крови из поврежденных сосудов, а кровоизлиянием — скопление излившейся крови в тканях и полостях организма. В зависимости от характера повреждения сосуда различают кровотечение, связанное с разрывом сосуда, с разъеданием его и с повышением проницаемости сосудистой стенки. Кровотечения бывают наружные, внутренние, полостные; кровоизлияния — тканевые, точечные, пятнистые, полосчатые, диффузные под каким-либо покровом с пропитыванием поврежденных тканей (кровоподтеки) или с образованием искусственной полости, заполненной кровью (гематома). При септических процессах кровоизлияния возникают во многих органах (геморрагический диатез).

Макроскопически очаги кровоизлияния резко очерчены, выступают над поверхностью органа, окрашены в темно-красный цвет (по мере распада крови цвет их меняется в связи с образованием кровяных пигментов), при надавливании на живую ткань цвет их не изменяется (в отличие от гиперемии с обесцвечиванием в результате оттока крови). Функциональное значение и исход кровотечений зависят от быстроты и количества потерянной крови, их места и вида. При быстрой потере большого количества крови (разрыв сердца, аорты и т. д.) может наступить смерть от острого кровотечения, при более длительной кровопотере — от острого или хронического малокровия. При небольших кровоизлияниях возможны рассасывание крови, инкапсуляция или организация, развитие инфекции и нагноения, осложнение сепсисом.

Типы кровоизлияний зависят от характера повреждения стенки кровеносного сосуда.

Диапедезные кровоизлияния в почке. Причинами кровоизлияний в почках являются различные инфекционные заболевания и интоксикации. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, но чаще в корковом.

Макроскопически в корковом веществе органа и на поверхности разреза кровоизлияния имеют вид темно-красных точек и мелких пятен, единичных или множественных.

Микроскопически кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани расширены и наполнены кровью, местами вокруг них, в полости клубочковых капсул, в интерстициальной ткани, а иногда и в просвете канальцев отмечают скопление эритроцитов. В таких очагах кровоизлияний видны эндотелиальные клетки поврежденной капиллярной стенки, канальцы сильно сдавлены, с признаками атрофии или зернистой дистрофии и некробиоза, далеко отодвинуты друг от друга излившейся кровью.

Клиническое значение зависит от степени поражения органа. Возможно рассасывание с полным восстановлением поврежденной ткани, а при ее некрозе происходит неполное восстановление с образованием соединительной ткани (организация). В тяжелых случаях возникает гематурия или уремический синдром.

Тромбоз, эмболия и инфаркт

Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови и лимфы (греч. tromboo — свертываю) в полостях сосудов и сердца. Возникает он в связи с повреждением стенок сосудов или сердца, при повышении вязкости крови или замедлении кровотока. По строению и составу тромбы бывают белые (конглютиниционные), красные (коагуляционные), смешанные (слоистые) и гиалиновые, а по отношению к просвету и стенке сосудов — пристеночные, продолженные, центральные и закупоривающие (обтурирующие).

Эмболия — перенос током крови или лимфы различных частиц (греч. emballo — бросать) и закупорка эмболами мелких сосудов. Она может иметь экзогенное (воздушная, бактериальная и т. д.) или эндогенное происхождение (тканевая, в том числе жировая, тромбоэмболия и т. д.).

Тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или изъязвленную поверхность, красный, белый или серо-красный цвет. Они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки крови к тромбам и эмболам не относятся. Они эластичные, мягкие, не связаны со стенкой сосуда. Функциональное значение и исход связаны с расстройством кровообращения и нарушением питания органа, а также с возможным рассасыванием мертвой ткани, организацией с реканализацией, петрификацией и нагноением или инфарктом.

Инфаркт (лат. infarcire — закупоривать, набивать) — это омертвение части органа, связанное с расстройством кровообращения: тромбозом, эмболией, ангиоспазмом и застойной гиперемией. В первом случае развивается эмболический инфаркт, в последнем — застойный. Различают белый (анемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим поясом. Эмболический инфаркт имеет характерную клиновидную или треугольную форму с основанием, обращенным к поверхности органа, и вершиной — к воротам его; у застойного инфаркта ее нет.

Исход зависит от вида органа и характера инфаркта. При поражении жизненно важных органов (сердце, головной мозг) с повреждением миокарда и нервной ткани наступает смерть. Застойный инфаркт кишечника также смертелен в связи с развитием интоксикации. В других случаях возможно неполное восстановление структуры и функции органа (организация с замещением мертвой ткани соединительной), но может также развиваться септический очаг с неблагоприятным исходом.

Смешанный тромб. По составу представляет собой сочетание белого и красного тромбов. Возникает в результате повторяющейся конглютинации клеток белой крови (тромбоцитов и лейкоцитов), агглютинации эритроцитов в сочетании с коагуляцией белков плазмы.

Макроскопически на стенке сосуда обнаруживают прикрепленную к ней белую плотную массу с чередующимся наслоением сгустков крови красного цвета.

Микроскопически в составе тромба (в белых участках) видно много лейкоцитов и тромбоцитов, а в красных — эритроцитов, которые неравномерно распределены между волокнами свернувшегося фибриногена (фибрина) и зернисто-глыбчатой массой других белков крови. В септических тромбах встречаются колонии микроорганизмов.

Клиническое значение. Тромбоз сопровождается расстройством кровообращения; тромбы могут рассасываться, подвергаться организации, петрификации; исходом может быть также атрофия органа или развитие инфаркта.

Красный тромб. Возникает при быстром тромбообразовании, особенно в венозных сосудах при застойной гиперемии.

Макроскопически тромбы имеют вид плотных масс красного, а по мере эритролиза красно-коричневого или бурого цвета; тесно связаны с сосудистой стенкой, часто полностью закупоривают просвет сосуда.

Микроскопически красный тромб состоит из свернувшихся белков и конглютинированных клеток крови, среди которых преобладают эритроциты, в том числе с признаками лизиса. Обнаруживают также кровяные пигменты.

Клиническое значение и исход в связи с тяжелым расстройством кровообращения чаще всего неблагоприятные.

Организация тромба. Это замещение тромба соединительной тканью, чаще отмечают в пристеночных и закупоривающих тромбах.

Макроскопически тромб в стадии организации приобретает более плотную консистенцию, тесно связан со стенкой сосуда, серо-белого цвета, при полной организации на внутренней оболочке сосуда обнаруживают плотные возвышения или утолщения рубцовой ткани белого цвета.

Микроскопически со стороны поврежденной стенки сосуда возникают реактивное воспаление, лейкоцитарная и макрофагальная реакции, размножение эндотелиальных клеток, рассасывание мертвой ткани и замещение ее сначала молодой грануляционной, а затем фиброзной и рубцовой соединительной тканью. При появлении в тромбе щелей или канальцев последние могут покрываться эндотелием с образованием мелких сосудов (канализация тромба) и частичным восстановлением кровообращения (рис. 33).

Клиническое значение. Организация проявляется рассасыванием тромба и замещением его соединительной тканью. При канализации тромба происходит частичное восстановление кровообращения, что свидетельствует о благоприятном исходе с частичным восстановлением функции органа.

Анемический (эмболический) инфаркт почки. У животных встречается часто в связи с бактериальной эмболией и тромбоэмболией мелких концевых сосудов органа в результате полного прекращения притока и вытеснения имевшейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазматического сокращения сосудов.

Макроскопически анемические инфаркты имеют вид разной величины клиновидной формы некротических очагов плотной консистенции, серобелого или желтовато-серого цвета (цв. табл. II). Поверхность разреза их не имеет рисунка органа, суховатая. В пограничной зоне возможна гиперемия в виде темно-красной полосы (демаркационной линии). На месте старых инфарктов остается углубление или впадина, капсула органа не снимается, на разрезе видна серо-белая рубцовая соединительная ткань.

Тромб в начальной стадии организации

Рис. 33. Тромб в начальной стадии организации

Микроскопически кровеносные сосуды в зоне инфаркта спавшиеся, обескровлены. В пограничной зоне капилляры содержат повышенное количество крови. Извитые канальцы набухшие, просветы их не выражены. Клетки эпителия почечных канальцев в состоянии некроза (кариопикноз, рексис, лизис). Клубочки в центре инфаркта подверглись омертвению, они неравномерно инъецированы, клетки с пикнотичными ядрами. Межканальцевая соединительная ткань либо сохранена (в начальной стадии), либо с признаками частичного некробиоза. В старых очагах отмечают признаки организации с реактивным воспалением, рассасыванием мертвой ткани, образованием грануляционной, а затем фиброзной ткани.

Клиническое значение зависит от основного заболевания, но во всех случаях функциональные возможности органа снижаются. При выздоровлении инфаркт чаще всего подвергается организации, но возможно гнойное расплавление септического инфаркта с образованием абсцесса. При множественных инфарктах, при организации инфаркта почка становится плотной и бугристой.

Геморрагический инфаркт почки. Обычно имеет тромбоэмболическое происхождение и характеризуется закупоркой сосуда выше их коллатеральной сети, в связи с чем после его закупорки по коллатералям эта часть органа наполняется кровью, но так как кровяное давление в этой зоне не восстанавливается, ткань омертвевает.

Макроскопически очаги омертвения имеют клиновидную форму, выступают над поверхностью органа, имеют плотную консистенцию, темно-красный или буро-красный цвет. Структура почки в зоне инфаркта не выражена. При организации инфаркта виден соединительнотканный рубец обычно ржаво-бурого цвета в связи с образованием кровяных пигментов.

Микроскопически кровеносные сосуды в зоне инфаркта расширены, переполнены кровью, с выраженным эритродиапедезом. Канальцы сдавлены и раздвинуты (рис. 34). Эпителий канальцев, клеточные элементы клубочков в состоянии некроза (пикноз, рексис, лизис). В макрофагах отмечают гемосидерин. На поздних стадиях развития появляются признаки реактивного воспаления и восстановительные признаки в форме организации, с замещением мертвой ткани фиброзной, а затем рубцовой.

Клиническое значение такое же, что и при белом инфаркте почки.

Геморрагический инфаркт легкого. Может быть эмболического происхождения, но чаще возникает в связи с хронической застойной гиперемией.

Макроскопически эмболический инфаркт имеет резко выраженные границы, в пределах определенных долек, застойный с менее выраженными очертаниями. Цвет очага инфаркта темно-красный,

Геморрагический инфаркт почки

Рис. 34. Геморрагический инфаркт почки

консистенция плотная, он несколько выступает над поверхностью органа. Инфаркт имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре.

Микроскопически строение легкого в зоне инфаркта сильно нарушено, клетки альвеолярной ткани в состоянии некроза. Альвеолы и окружающая ткань нафаршированы кровью с частичным распадом эритроцитов и образованием в макрофагах гемосидерина, который после их распада обнаруживается в виде свободно лежащих коричневых зерен.

Клиническое значение. Развитие инфаркта легкого чаще всего отражает тяжелый характер основного, заболевания, послужившего его причиной, обычно с неблагоприятным исходом.

Контрольные вопросы. 1. Что такое гиперемия и ее виды? 2. Какие морфологические изменения в органах характерны для венозной гиперемии? 3. При каких болезнях бывают артериальная и венозная гиперемии? 4. Что такое кровоизлияния, каковы причины и механизм их возникновения? 5. Какова морфологическая классификация кровоизлияний? 6. Каковы исходы и значение кровоизлияний для организма? 7. При каких болезнях встречаются кровоизлияния? 8. Что такое тромбоз, причины и механизм образования? 9. Какие факторы способствуют тромбообразованию? 10. Каковы классификация и исход тромбов? 11. Чем различаются понятия «тромбоз» и «эмболия»? 12. Каковы определение, причины, патогенез инфаркта? 13. Какие бывают инфаркты в зависимости от условий их образования? 14. Каков исход инфарктов и значение их для организма? 15. При каких болезнях бывают тромбозы, эмболии и инфаркты?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *