Некроз

Некроз

Некроз (греч. nekros — мертвый) — омертвение, или гибель клеток в живом организме под влиянием патогенных воздействий. Постепенное отмирание клеток, характеризующееся обратимыми дистрофическими изменениями, называется парабиозом, а необратимые— некробиозом. Физиологические отмирания структурных элементов с замещением их новыми элементами постоянно происходят в организме при нормальной его жизнедеятельности.

Некроз развивается под воздействием самых разных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии (прямой некроз) или при нарушении трофической, нервно-эндокринной функций, рефлекторных аллергических влияниях или циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз). Механизм некроза связан с аутолитическими (гидролитическими) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента прекращения жизнедеятельности клеток и тканей при жизни всего организма. Характер некроза зависит от причины и условий его возникновения, а также структурно-функциональных особенностей органов и тканей. В зависимости от механизма развития некроза и внешнего его вида различают влажный (колликвационный) и сухой (коагуляционный) некрозы. Разновидностями последнего являются восковидный, или ценкеровский (некроз поперечно-полосатой мускулатуры), и творожистый, или казеозный, некроз, характерный для туберкулеза, сапа и др.

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии), называется гангреной (греч. gangraena — разъедающая язва). Различают влажную, сухую и газовую гангрены. Непрямой некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называется инфарктом (лат. in-farcire — набивать, закупоривать). При некрозе тканей изменяются их цвет, консистенция (плотность), рисунок, величина, а иногда появляется специфический запах (влажная гангрена). Очаги некроза выглядят беловато-серыми или беловатожелтыми от примеси свернувшейся плазмы, а при гангрене — серовато-бурыми или черными в связи с образованием большого количества сульфида железа из кровяных пигментов. При некрозах в отличие от посмертных изменений процесс имеет очаговый характер с четко очерченными границами, наличием реактивных изменений, за исключением ареактивного некроза. Под микроскопом характерные изменения отмечают в ядре, цитоплазме клетки и в межклеточном веществе.

Ядро уплотняется, сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и полностью или частично (с образованием вакуолей) растворяется (кариолизис). Изменения ядра последовательно отражают динамику активизации гидролитических ферментов — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз с последующей перегруппировкой и деполимеризацией нуклеиновых кислот.

Изменения цитоплазмы клетки, как и ядра, характеризуются денатурацией (коагуляцией) белков, или плазмопикнозом, распадом цитоплазмы на глыбки, или плазморексисом, и, наконец, гидролитическим растворением, или плазмолизисом. Эти процессы могут иметь частичный фокальный (парциальный) или общий (тотальный) характер с поражением всей клетки (кариоцитолизисом).

Межуточное вещество и волокнистые структуры в результате деполимеризации гликозоаминогликанов и белков набухают, пропитываются белками плазмы, расплавляются или распадаются на глыбки и зерна. При гангрене наряду с указанными изменениями отмечают накопления кровяных пигментов в мертвой ткани, а при септической форме — скопление микроорганизмов с образованием их колоний. В отношении красителей или тинкториальных свойств следует отметить, что мертвая ткань теряет способность избирательно краситься и обычно окрашивается диффузно и бледнее, чем окружающая ткань. Лишь глыбки хроматина интенсивно окрашиваются основными или ядерными красителями.

Клиническое (функциональное) значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функции клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но он всегда является необратимым патологическим процессом.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата и лейкоцитов. В результате протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью и организацией, отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой — капсулой (инкапсуляция). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении полного некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с усиленной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от капсулы — секвестрация с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией. При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция (с развитием обызвествления, или петрификации). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз есть местная смерть, а стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность.

При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации, осложнение гангрены сепсисом — к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Цель занятия. Уяснить сущность понятия «некроз». Изучить некрозы, обратить при этом внимание на причины возникновения и морфологическую характеристику некрозов. Разобрать классификацию и исходы некрозов.

Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек. Развивается в почках при отравлении сулемой, интоксикациях, инфекционно-токсических заболеваниях, тяжелых формах желтухи и др. Преимущественное поражение эпителия извитых канальцев нефрона объясняется их резорбционно-выделительной функцией и повышением концентрации ядовитых веществ, вызывающих денатурационные (необратимые) изменения клеток.

Макроскопически почки характеризуются увеличением и уплотнением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового слоя, бледно-серокоричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа.

Микроскопически в пораженных извитых канальцах главного отдела нефрона просветы отсутствуют, набухшие клетки эпителия имеют вид глыбчато-зернистой оксифильной массы, окрашивающейся эозином в ярко-розовый цвет. Границы клеток в таких канальцах не выражены, ядра либо отсутствуют, либо местами имеют вид округлых бледно-синих гомогенных шаров (кариолизис).

Электронномикроскопически отмечают исчезновение элементов тонкой структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплазматической сети, микроворсинок, увеличение количества цитоплазматической жидкости и лизисом, гидролитические ферменты которых вызывают патологический аутолиз.

Клиническое значение. Некротический нефроз лежит в основе токсико-уремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.

Творожистый, или казеозный, некроз лимфатического узла при туберкулезе. Этот вид сухого, или коагуляционного, некроза развивается в результате воздействия на лимфатическую и вновь образованную гранулематозную ткань туберкулезных микобактерий и их токсинов.

Макроскопически некроз характеризуется образованием в пораженных участках лимфатического узла сухой зернисто-глыбчатой желтовато-серой крошащейся массы, напоминающей сухой творог (казеин). В связи с внешним видом его назвали творожистым, или казеозным. При выпадении солей кальция в пораженных участках появляются точки и пятна: мертвая ткань приобретает твердую консистенцию и хрустит при разрезе ее ножом.

Микроскопически в центре туберкулезных очагов (узелков) омертвевшая ткань имеет вид зернисто-глыбчатой массы, в которой встречаются редко расположенные зерна хроматина разрушенных ядер. В периферической зоне таких очагов видны набухшие эпителиоидные (зрелые макрофаги), гигантские и лимфоидные (Т-лимфоциты) клетки с увеличенными слабоокрашенными ядрами, многие из которых находятся в состоянии лизиса.

В дальнейшем в некротической массе выпадают соли кальция и образуются очаги обызвествления, имеющие вид пятен и конгломератов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг таких очагов клетки периферической зоны (фибробласты) синтезируют ретикулярные и коллагеновые волокна с образованием соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение. Сам по себе некроз — необратимый процесс и сопровождается выпадением функции пораженной части органа. В то же время обызвествление мертвой казеозной массы купирует туберкулезный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Некроз клеток в сапном узелке легкого у лошади. В сапном узелке легкого лошади, как и при туберкулезе, развивается творожистый, или казеозный, некроз — разновидность сухого некроза.

Макроскопически сапные узелки серо-белого цвета, саловидные, плотной консистенции, размером с просяное зерно (миллиарный сап) и более. На ранней стадии они полупросвечивающие, окружены красным ободком (воспалительная гиперемия). По мере развития становятся матовыми, с творожистым содержимым, соединительнотканной капсулой, обызвествлением или петрификацией мертвой массы на поздней стадии.

Микроскопически на фоне острой воспалительной гиперемии видны серозно-фибринозная экссудация и лейкоцитарная нейтрофильная инфильтрация альвеолярной ткани с образованием клеточных скоплений. Клеточные элементы в центре узелка в состоянии распада. Одни из них уменьшены и сморщены (пикноз), в других хроматин концентрируется по периферии ядра (гиперхроматоз). Чаще ядра полностью распались на зерна и глыбки хроматина, диффузно расположенного в мертвом веществе (кариорексис) или находящегося в состоянии полного растворения (кариолизис). В зоне сапных узелков набухшие эпителиоидные клетки (зрелые макрофаги) и частично слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса. На поздних стадиях развития сапного узелка отмечают его петрификацию и образование соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение некротического процесса при сапе связано с неблагоприятным исходом, с вынужденным убоем или гибелью заболевшего животного. В нашей стране сап лошадей был ликвидирован уже в 30-е годы.

Восковидный, или ценкеровский, некроз скелетной мускулатуры. Развивается при остро протекающих инфекционных заболеваниях, таких, как эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинурия лошадей, а также при гиповитаминозах, беломышечной болезни, некоторых отравлениях и сильных травмах. Сопровождается поражением мышечной ткани.

Макроскопически пораженная мышца сухая, восковидная, серобелого цвета с желтоватым оттенком, без выраженного волокнистого рисунка, в местах разрыва с темно-красными очагами кровоизлияний.

Микроскопически в избирательно пораженных мышечных волокнах исчезает сначала поперечная, а затем и продольная исчерченность, волокна становятся набухшими, гомогенными, интенсивно окрашиваются кислыми красителями, ядра подвергаются рексису и лизису. Сильно пораженные мышечные волокна неравномерно окрашены, имеют неодинаковую толщину, в отдельных местах вздуты в виде колб и распались на отдельные фрагменты и глыбки (рис. 31).

Местами в мертвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу дистрофического обызвествления. Миолиз обычно сочетается с регенерацией мышечных волокон, с образованием в зоне сарколеммы молодых округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой (миобластов), которые формируют сначала мышечный синцитий, а затем по мере дифференциации образуют мышечные волокна с ха-

Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе

Рис. 31. Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе 

рактерным рисунком продольной и поперечной исчерченности. Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.

Клиническое значение. Пораженные мышцы, утрачивая функциональную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Однако миолиз может сочетаться с регенерацией мышечных волокон и соединительной ткани с восстановлением утраченной функции. При тяжелых необратимых поражениях возможен смертельный исход.

Влажная гангрена легких. Развивается как осложнение аспирационной, крупозной, гнойно-некротической бронхопневмонии, фибринозно-некротизирующей пневмонии, при туберкулезе, гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань микробов и ее гнойно-гнилостным распадом.

Макроскопически в легких образуются очаги размягчения (колликвационный некроз), различной величины и формы полости с кашицеобразной массой грязно-серого, черно-коричневого или серо-зеленого цвета со специфическим (гангренозным) запахом.

Различные стадии некроза клеточных элементов в легких при гангрене

Рис. 32. Различные стадии некроза клеточных элементов в легких при гангрене

Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделяясь по бронхам, оставляет свободные полосы и или каверны. В связи с расплавлением сосудов в них возможны кровоизлияния.

Микроскопически в воспаленном легком гангренозные участки характеризуются отсутствием структуры клеток и тканей, наличием мертвой аморфной или зернисто-глыбчатой массы с неравномерно выраженными скоплениями в клеточном детрите кровяных пигментов и колоний микроорганизмов В зоне демаркационного (отграничивающего) воспаления вокруг очагов гангрены заметна лейкоцитарная инфильтрация — скопление лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, многие из которых находятся в состоянии пикноза, рексиса и лизиса (рис. 32). Обычно клеточные элементы молодой соединительной ткани, в частности фибробласты и вновь образованные капилляры редко встречаются.

Клиническое значение. Влажная гангрена легких рассматривается как неблагоприятное течение основного заболевания, чаше всего со смертельным исходом.

Контрольные вопросы. 1 Что такое некроз, некробиоз? 2. Каковы причины возникновения и патогенез некрозов? 3. Чем отличаются сухой, влажный, гангренозный, прямой, непрямой некрозы? 4. Какие макроскопические изменения обнаруживают в тканях и органах при некрозе? 5. Какие микроскопические изменения характерны для некроза? 6. Как некрозы влияют на организм и каковы его исходы? 7. При каких болезнях встречаются некрозы?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *