Болезни сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов

Болезни сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов

Эндокардит. Это воспаление внутренней оболочки сердца. Возникает при многих болезнях, но особенно часто при инфекционных. Причинами могут быть также уремии, аллергии, гельминты и другие факторы.

По локализации воспалительного процесса различают эндокардиты: клапанный (вальвулярный), пристеночный (париетальный), хордальный, папиллярный и трабекулярный. В зависимости от преобладания компонентов воспалительной реакции различают бородавчатый (продуктивный) и язвенный (альтеративный) эндокардиты. Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый тромбоэндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови (рис. 39).

В последующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. В этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиали-ноз коллагеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит характеризуется резко выраженными альтеративными изменениями. Вначале, чаще на клапанах, появляются очажки некроза, которые вымываются током крови или подвергаются гнойному размягчению с последующим образованием язв. Края язв. обычно инфильтрированы лейкоцитами, что придает им желтоватую окраску. В местах изъязвлений выпадают тромботические массы, которые нередко выступают в виде полипозных образований. Пораженные клапаны укорочены, утолщены, деформированы, иногда в них отмечают прободение, отрыв или надрыв их частей.

Последствия эндокардитов сводятся к органическим порокам сердца и эмболии.

Бородавчатый эндокардит

Рис. 39. Бородавчатый эндокардит

Пороки сердца. Это стойкие необратимые изменения в строении сердца, нарушающие его функцию. Существуют врожденные пороки сердца, такие, как отсутствие перегородки между предсердиями, неправильное отхождение крупных сосудов, незараста-ние овального отверстия и др. Большинство пороков сердца у животных приобретенные. Чаще это следствие эндокардита. Их наблюдают у собак, лошадей, свиней и птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз и кроликов.

Различают восемь простых пороков сердца (а всего их теоретически при различных сочетаниях может быть до 247). К основным относятся незакрытое овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстий в ней, сужение устьев сосудов, неправильное отхождение (транспозиция) главных сосудов, незаращение боталлова протока.

Морфологически пороки сердца выражаются недостаточностью клапанов или сужением сердечных отверстий, вызванных склеротическими процессами и стенозом.

Пороки сердца сопровождаются расстройствами кровообращения и сердечной деятельности. Всякий сердечный порок развивается постепенно и на ранних стадиях протекает без нарушений кровообращения. Такой порок сердца обозначается как компенсированный. При нем развивается компенсаторная гипертрофия сердца, которая и обеспечивает его нормальную функциональную деятельность. В дальнейшем в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов в сердечной мышце возникают дистрофические процессы, ослабление сердечной деятельности, миогенная дилятация полостей сердца. Наступает декомпенсированный порок сердца, и как следствие в органах появляются венозный застой, цианоз, отеки и водянки полостей и эмболия. В условиях прогрессирующей сердечно-сосудистой недосгаточности нередко наступает смертельный исход.

Миокардит. Это воспаление сердечной мышцы. Болезнь чаще возникает как вторичный патологический процесс при инфекционных (инфекционная анемия, ящур и др.), паразитарных и незаразных болезнях. У крупного рогатого скота его регистрируют при травматическом ретикулоперикардите.

В зависимости от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению — острым или хроническим.

Альтеративный миокардит характеризуется повреждением мышечной ткани сердца, выражающимся дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата различают серозный и гнойный миокардиты.

Макроскопически серозный миокардит трудно дифференцировать от общепатологических процессов (дистрофии, расстройств кровообращения). Гнойный миокардит имеет преимущественно гематогенное происхождение. Он возникает при наличии в организме гнойного очага. В сердечной мышце появляются многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит встречается у крупного рогатого скота в результате ранения мышцы сердца инородным телом, проникающим из сетки через диафрагму, из пищевода или со стороны грудной клетки. При глубоких ранениях вследствие заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца вначале пропитывается геморрагическим, а затем гнойнофибринозным экссудатом. Воспаленный очаг превращается в гнойник, который в затяжных случаях инкапсулируется. Капсула обычно бывает пигментирована, а в гнойноихорозном содержимом нередко можно обнаружить инородное тело (проволока, гвоздь и др.). Если гнойник вскрывается в одну из полостей сердца, то на его месте в стенке миокарда возникает острая аневризма.

Продуктивный миокардит характеризуется пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Наблюдается при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и при других инфекционно-аллергических болезнях животных. Процесс пролиферации может иметь очаговый или диффузный характер. Макроскопически в сердечной мышце обнаруживают участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Исходом продуктивного миокардита может быть миокардиофиброз и миокардиосклероз. При благоприятном течении клеточный пролиферат рассасывается.

Перикардит. Это воспаление наружной оболочки сердца, ее висцерального и париетального листков.

Перикардит может быть следствием инфекционных болезней, таких, как пастереллез, сальмонеллез, ящур, рожа и чума свиней, пермпнсвмония крупного рогатого скота, плевропневмония коз, контагиозная плевропневмония лошадей и др. Он может возникнуть вследствие перехода воспалительного процесса с миокарда и плевры, а также в результате воздействия травматических факторов.

Перикардит по течению бывает острым и хроническим; по распространению — ограниченным (очаговым) и диффузным; по характеру экссудата — серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит наблюдают при острых токсикоинфскционных и аллергических болезнях. Характеризуется скоплением в сердечной сорочке серозной жидкости. Серозные покровы сердца обычно диффузно или очагово покрасневшие, иногда с диапедезными кровоизлияниями, тусклые. Серозный экссудат может рассосаться или к нему примешивается фибрин В таких случаях говорят о смешанном серозно-фибринозном перикардите. Исходом бывают спайки и сращения перикарда с эпикардом.

Фибринозный перикардит проявляется самостоятельно при некоторых инфекционно-аллергических болезнях или в виде смешанных форм. При этом на поверхности листков перикарда видны рыхлые серовато-желтоватые наложения фибринозных масс. Перикард покрывается как бы волосяным покровом. Такое сердце называют «волосатым» (рис. 40). Если жидкости в полости перикарда нет, а видны лишь фибринозные нити, говорят о сухом фиоринозном перикардите. При организации фибрина поверхность сердца утолщена и имеет шагреневый вид («панцирное сердце»).

Гнойный перикардит возникает при проникновении в полость сердечной сумки гнойной инфекции и характеризуется скоплением в ней мутной серовато-желтоватого цвета жидкости. Листки перикарда набухшие, покрасневшие, тусклые, нередко с мелкими точечными кровоизлияниями, покрыты маркими гнойными наложениями.

Геморрагический перикардит характеризуется скоплением в полости перикарда геморрагического экссудата. Эпикард и перикард набухшие, тусклые, с множественными точечными кровоизлияниями. Геморрагический экссудат следует отличать от трупного транссудата, который имеет вид прозрачной красноватой жидкости.

Фибринозный перикардит “волосатое сердце”

Рис. 40. Фибринозный перикардит “волосатое сердце”

Травматический перикардит находят преимущественно у крупного рогатого скота. Он является следствием проникновения в сердечную сумку инородных тел (проволока, гвозди и пр.) со стороны желудочно-кишечного тракта (сетка, пищевод) или органов грудной полости (главным образом при их ранении). При заносе в сердечную сумку гнойно-гнилостной микрофлоры в ней возникает серозно-фибринозное, а затем гнойно-гнилостное воспаление с образованием газов. В таких случаях сердечная сорочка растянута, наполнена мутной жидкостью грязно-бурого цвета, содержащей гнойнофибринозные массы с неприятным гнилостным запахом.

У крупных животных в сердечной сумке скапливается до 30— 40 л, а у мелких — до 5—8 л экссудата. На ранних стадиях развития процесса серозные листки покрыты рыхлыми фибринозно-гнойными, желтоватого или зеленовато-бурого цвета наложениями. После снятия фибрина серозный покров выглядит покрасневшим, тусклым и усеянным кровоизлияниями. Иногда на месте прокола (сетка — перикард) можно найти инородные предметы, свободно лежащие в полости перикарда, иногда они внедряются в миокард. Однако эти предметы можно и не обнаружить, так как они удаляются с содержимым сетки.

Острый травматический перикардит заканчивается смертью животного или переходит в хронический. Если болезнь протекала хронически, экссудат в полости сердечной сорочки густой и имеет вид сырных масс.

Расширение сердца. Это увеличение объема сердца за счет расширения его полостей. Расширение сердца — несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.).

Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак. Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное) и ограниченное (отдельных полостей), по течению — острое и хроническое.

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в атриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4— 5 пальцев вместо 2—3 по норме);

истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

отеки подкожной и межмышечной клетчатки, стенки желчного пузыря;

водянку грудной и брюшной полостей;

дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения сердца является альвеолярная эмфизема легких.

Атеросклероз. Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз — это разновидность артериосклероза.

Считают, что ведущими моментами в развитии болезни являются расстройства белково-липидного обмена, нарушение нейрогуморальной регуляции тканей внутренней среды и обменных процессов, состояние сосудистой стенки, кровяное давление и др. Поражаются крупные и средние артерии.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен — появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз — распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъязвлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки — на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные, округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз — стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Разрыв аорты. Возникает при атеросклерозе или артериосклерозе и внезапном повышении кровяного давления, например при сильном физическом напряжении. Аорта разрывается в поперечном направлении, преимущественно в области дуги, под полулунными клапанами. Длина разрыва (в эксперименте и в спонтанных случаях) бывает от 0,5 до 8—10 см. Отверстие обычно имеет трехугольную форму, края неровные, бахромчатые, пропитанные кровью.

При частичном разрыве стенки кровь проникает между слоями, особенно под адвентицией, в результате чего образуется расслаивающаяся аневризма. Адвентиция обычно разрывается, и наступает полный разрыв. Кровь изливается в перикард, свертывается, и животное погибает от тампонады сердца.

В случае разрыва адвентиции (при аневризме) кровоизлияние происходит в грудную или брюшную полость, смерть животного в этих случаях наступает от внутреннего кровотечения.

Разрывы крупных и средних кровеносных сосудов. Наблюдают при переломах костей, вывихах суставов, сильных растяжениях. Этому способствуют предшествующие патологические процессы самих стенок сосудов. При разрывах сосудов кровь изливается в полости или ткани. Излившаяся в ткани кровь раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные структурные изменения и нарушение питания. При разрыве артериального сосуда может образоваться гематома, выступающая в виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.

Аневризмы артерий. Местное, ограниченное расширение артериального сосуда, образовавшееся вследствие патологических процессов в его стенке. В основе развития аневризмы лежат ослабление сосудистой стенки, понижение ее эластичности в связи с дистрофическими и воспалительными процессами или травмами. У лошадей в брыжеечной артерии и аорте причиной аневризм бывают личинки делафондий.

По характеру и степени повреждений стенки артерий различают истинные, ложные, расслаивающие и артериовенозные аневризмы. Стенка истинной аневризмы состоит из всех или нескольких оболочек сосуда. В образовании ложной аневризмы сосудистая стенка участия не принимает. Возникает она чаще в результате огнестрельных ранений с образованием в тканях вокруг раневого канала пульсирующей гематомы. Расслаиваю-щая аневризма возникает при разрыве только отдельных слоев стенки сосуда за счет внутрисосудистой гематомы или выпячивания интимы через разорванную мышечную оболочку в виде грыжи. Артериовенозная аневризма образуется в результате сращения стенок артерии и вены с образованием общей полости.

По форме и локализации аневризмы бывают равномерные и неравномерные. К равномерным расширениям относят воронкообразные, веретенообразные, грушевидные и цилиндрические; к неравномерным — боковые, полусферические или мешковидные, ладьевидные и др.

У лошадей аневризмы нередко возникают вследствие повреждения стенки сосудов (передняя брыжеечная артерия, аорта) личинками гельминтов. В местах повреждения интимы образуются пристеночные тромбы, которые с течением времени организуются. Постепенно пристеночный тромб увеличивается, стенка артерии утолщается, а просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки и облитерации. Это может вызвать инфаркт органа, а также атрофию от сдавливания рядом расположенных органов.

Варикозное расширение вен(вариксы). Это местные стойкие узловатые расширения просвета венозных сосудов. Вариксы большей частью являются следствием затрудненного оттока крови по венам и патологических процессов в стенке сосудов. Варикозное расширение вен встречается у крупного рогатого скота, лошадей, собак в поверхностных венах конечностей, грудной и брюшной стенок. У самок поражаются чаще вены молочной железы и родовых путей, у самцов — мошонки, препуция и семенного канатика. У собак и лошадей отмечают расширение вен прямой кишки (геморроидальные шишки).

При наружном осмотре расширенные участки вен имеют вид прямых и извилистых тяжей или мешковидных одиночных или множественных узлов. Стенки варикозных вен гипертрофированы преимущественно в результате разросшейся соединительной ткани или утолщены, что может вызвать разрывы вариксов, образование гематом и геморроидального кровотечения.

Артериит. Это воспаление артерии. Может быть инфекционного, токсического, инвазионного и травматического происхождения. В зависимости от локализации патологического процесса различают периартериит, мезоартериит и эндоартериит. В зависимости от характера экссудата бывает гнойный и негнойный артериит, по течению — острый и хронический. У животных чаще встречается эндоартериит.

Эндоартериит — воспаление внутренней оболочки артерии. Он может быть ограниченным и диффузным, острым и хроническим. Начальные его стадии независимо от этиологических факторов связаны с повреждением эндотелия интимы. А это вызывает тромбообразование. При проникновении в кровеносное русло гнойной микрофлоры (например, при сепсисе) тромбы подвергаются гнойному расплавлению с последующим образованием язв и аневризмы. Для хронического эндоартериита характерно развитие вначале грануляционной, а затем нежноволокнистой и плотной фиброзной ткани. Макроскопически поверхность интимы неровная, шероховатая, местами выступает в виде бляшек плотной или мягковатой консистенции. Чаще бляшки располагаются в местах отхождения боковых ветвей от более крупных артерий.

У лошадей нередко наблюдают паразитарный артериит, вызываемый личинками делафондий. Поражаются главным образом краниальная брыжеечная и подвздошно-слепоободочная артерии. Иногда воспаление распространяется и на интиму аорты. Интима сосудов изъязвлена, покрыта тромботическими массами, которые подвергаются организации. Происходят деформация сосудов и образование аневризм.

Последствиями эндоартериита могут быть: образование пристеночных и обтурирующих тромбов, возникновение инфарктов в органах, сужение и облитерация просвета сосуда (облитерирующий эндоартериит), склероз, аневризмы и разрывы сосудов.

Флебит. Это воспаление вены. Причинами могут быть различные патогенные факторы экзо- и эндогенного происхождения. По течению они могут быть острыми и хроническими; по происхождению — гнойными и негнойными.

Пораженные участки вен бывают утолщены, отечны, студневидны. При септикопиемических заболеваниях (например, при пупочном сепсисе у новорожденных) возникает гнойный тромбофлебит. Стенка венозного сосуда при этом утолщена, а в просвете сосуда содержатся гнойно- или ихорознораспавшиеся тромботические массы. Независимо от места проникновения инфекта процесс тромбообразования в венах начинается с повреждения эндотелия. При затяжном асептическом тромбофлебите тромб подвергается организации и васкуляризации.

Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Причинами лимфаденитов бывают чаще всего инфекционно-токсические факторы. В зависимости от путей проникновения инфекта лимфадениты делят на гематогенные и лимфогенные; по течению — на острые и хронические; по преобладанию компонентов воспалительной реакции — на экссудативные (серозный, геморрагический и гнойный) и продуктивные (специфический и неспецифический).

Серозный лимфаденит характеризуется набуханием, гиперемией, иногда кровоизлияниями и гиперплазией фолликулов. С поверхности разреза стекает светлая водянистая, красноватого цвета жидкость.

Геморрагический лимфаденит встречается реже других форм. Лимфатические узлы ярко- или темно-красного цвета, дрябловатые, поверхность разреза влажная, блестящая. В классическом виде наблюдают при сибирской язве и пастереллезах. При чуме свиней геморрагически воспаленные лимфатические узлы на разрезе имеют пестрый, «мраморный», рисунок за счет геморрагической инфильтрации, гиперплазии, а иногда и некроза фолликулов.

Гнойный лимфаденит вызывается гноеродными микроорганизмами. Макроскопически в начальной стадии в ткани лимфатического узла заметны серовато-желтоватые пятна или полоски, на месте которых в последующем образуются абсцессы.

Неспецифический продуктивный лимфаденит является обычно исходом острого серозного или реже гнойного воспаления лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, на разрезе видны сероватого цвета фиброзные разращения, пронизывающие паренхиму в разных направлениях. При хроническом гнойном лимфадените центр фиброзных очагов некротизирован.

Специфический продуктивный лимфаденит наблюдают при туберкулезе, сапе, паратуберкулезе, актиномикозе и других болезнях. Лимфатические узлы увеличены, плотные, серо-белого цвета, поверхность их саловидная, лишена специфического рисунка. Процесс обычно заканчивается склерозом узла.

Спленит — воспаление селезенки. Различают альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление, а по течению — острое и хроническое.

Альтеративное воспаление характеризуется некротическими процессами. В паренхиме органа обнаруживают различные по величине очаги сухого некроза. На ранних стадиях они имеют дрябловатую консистенцию и окружены красным ободком.

Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, геморрагическим и гнойным. При серозном воспалении селезенка увеличена, гиперемирована, дрябловатой консистенции, поверхность разреза влажная, блестящая.

При геморрагическом воспалении селезенка увеличена, дряблая, темнокрасного цвета. При септических заболеваниях (например, сибирской язве, сепсисе) селезенка увеличивается в 3—5 раз, дряблая, с поверхности разреза обильно стекает кашицеобразная масса. Это объясняется расплавлением пульпы селезенки и депонированием крови и определяется как септическая селезенка.

При гнойном сплените отмечают единичные или множественные абсцессы, имеющие в центре гной сметанообразной консистенции, а по периферии демаркационную зону. В старых гнойниках находят крошковатую некротическую массу, окруженную соединительнотканной капсулой. Гнойный спленит наблюдают при ранениях селезенки или при некоторых септических заболеваниях.

Продуктивный спленит может быть диффузным (спленомегалия) и ограниченным (очаговым). При диффузном воспалении селезенка увеличена, плотная, на разрезе серовато-красного цвета, хорошо заметны утолщенные капсулы и трабекулы.

Гранулематозный продуктивный спленит наблюдают при некоторых хронических инфекционных и микотических болезнях: туберкулезе, актиномикозе у крупного рогатого скота, при сапе у лошадей. На разрезе в паренхиме обнаруживают различной величины узелки или узлы с типичным для этих болезней строением.

Контрольные вопросы. 1. Какая существует классификация болезней сердца и сосудов? 2. Каковы виды и морфологическая характеристика перикардитов? 3. Как дифференцировать миокардиты и миокардозы у животных? 4. Как проявляются эндокардиты и каково их значение для организма? 5. Какова характеристика болезней сосудов невоспалительной и воспалительной природы?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *