Болезни органов дыхания

Болезни органов дыхания

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и т. д.), физических и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты.

При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органов дыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу.

Сужение (стеноз)и закупорка (облитерация)дыхательных путей. Вызыаются инородными предметами, паразитами, экссудатом и транссудатом, гипертрофическими и опухолевыми разрастаниями тканей. Непрохо-димость респираторного тракта приводит к гипоксии и асфиксии.

Расширение (дилатация) и дивертикулы. Встречаются при атрофии и некрозе стенки носовой полости (перегородки, раковин), трахеи, бронхов (бронхоэктазии) и легких. В последних могут возникнуть искусственные полости — каверны.

Ателектаз легких (греч. atelectasis — спадение). Характеризуется пониженным содержанием воздуха в альвеолах с уменьшением их объема. Различают ателектаз врожденный и приобретенный, общий и местный. Тотальный врожденный ателектаз легких характерен для мертворожденных, у которых легкие не содержат воздуха, нерасправленные, занимают малый объем грудной полости, красного цвета, сухие, тонут в воде (проба Галена на мертворожденность). К состоянию ателектаза легких предрасполагают малое содержание в них эластических и коллагеновых волокон и поверхностно-активного вещества сурфактанта.

Приобретенный ателектаз бывает компрессионным и обтуративным. Возникновение компрессионного ателектаза связано с давлением на легкие транссудата (гидроторакс), экссудата (плеврит), воздуха (пневмоторакс), инфекционных гранулем (жемчужница при туберкулезе и др.), опухолей. Отмечают общее спадение легких или отдельных его долей или участков, снижение эластичности и уплотнение легочной ткани. Орган темно-красного цвета; спавшиеся участки тонут или тяжело плавают в воде.

Обтуративный ателектаз бывает при закупорке бронхов и бронхиол катаральным или гнойным экссудатом, гельминтами (диктиокаулез), опухолями, попадании в них жидкости или инородных предметов.

Макроскопически участки, подвергшиеся ателектазу, различной величины, единичные или множественные, запавшие, плотные, темно-красного цвета, мясоподобные имеют четко выраженные границы, тонут в воде, поверхность разреза мягкая или суховатая.

Микроскопически обнаруживают: спавшиеся альвеолы с утолщениями межальвеолярных перегородок, приобретающих вид узких извилистых щелей; расширенные капилляры, наполненные кровью; гемосидероз альвеолярных макрофагов; в просвете альвеол и бронхов — водяночную жидкость, слущенные клетки, экссудат и др. При хроническом течении очаговый ателектаз приводит к разросту соединительной ткани в пораженных участках легкого, бурой индурации легкого или осложняется бронхопневмонией.

Эмфизема легких (греч. emphysao — надувать). Это избыточное содержание воздуха в легких. В зависимости от локализации воздуха выделяют общую и частичную, альвеолярную и интерстициальную эмфиземы, а по течению — острую и хроническую.

Острая альвеолярная эмфизема возникает при чрезмерной физической нагрузке (перегон животных, бег, тяжелая работа), ослаблении сердечной деятельности, кровопотере, а также как компенсаторный процесс вокруг очагов пневмонии и ателектаза (перифокальная эмфизема). Накопление воздуха в легких связано с усилением вдоха и ослаблением выдоха.

Макроскопически при альвеолярной эмфиземе грудная клетка увеличена в объеме, с отпечатками ребер; легкие бледно- или белорозового цвета, пушистые, сухие, при пальпации крепитируют, возникает долго не исчезающая вмятина, плавают (не погружаясь) на поверхности воды.

Микроскопически в эмфизематозных участках легких наблюдают образование увеличенных альвеолярных полостей, наполненных воздухом, истончение межальвеолярных полостей, анемию капиллярной сети.

При хронической альвеолярной эмфиземе легких разрыв межальвеолярных перегородок сопровождается слиянием альвеол в крупные полости или воздушные микрокисты, выступающие над поверхностью органа в виде бледных воздушных пузырей («пузырчатая эмфизема»).

Микроскопически в стенках пораженных альвеол уменьшается количество эластических волокон, которые, сокращаясь при разрыве, образуют пуговчатые утолщения (в отличие от посмертной эмфиземы). В межальвеолярных перегородках увеличивается количество межуточной соединительной ткани (фибробластов и коллагеновых волокон).

Острая интерстициальная эмфизема возникает при разрыве легочной ткани травматического происхождения (при ранениях в области шеи и грудной клетки), повреждениях легких (при сильном кашле, во время убоя и т. д.). Происходит всасывание воздуха под плевру, в средостение и в междольковую соединительную ткань легких. В поврежденной соединительной ткани обнаруживают бледные, тонкостенные, разного размера воздушные пузыри. При пальпации обращает на себя внимание перемещение крепитирующих пузырьков воздуха.

Застойная гиперемия и отек легких. Острая застойная гиперемия и отек возникают при сердечной или легочной недостаточности и действии на легкие отравляющих веществ (токсинов) биологического происхождения, ядовитых газов, а также часто в агональном состоянии (как признак паралича дыхательного центра или асфиксии).

Легкие увеличены в объеме, неспавшиеся, темно-красного с синюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, легочная плевра напряженная. При пальпации остается вмятина. С поверхности разреза стекает кровянистая пенистая жидкость (кровь с примесью транссудата). При сильно выраженном отеке розовато-соломенного цвета жидкость содержится в бронхах и трахее и также может.выделяться из носовых полостей. Кусочки отечных легких не тонут, но большей частью погружаются в воду — тяжело плавают в воде.

Микроскопически отмечают повышенное наполнение кровью сосудов легких, особенно венозной системы, наличие пузырьков воздуха и жидкости с небольшим содержанием белка (транссудата) в альвеолах и в интерстициальной ткани.

При хронической застойной гиперемии и отеке легких, связанной с длительной слабостью, орган не увеличен, плотный, буро-красного цвета с синюшным оттенком, мясовидный, с наличием небольшого количества пенистой жидкости на поверхности разреза и в бронхах.

Микроскопически в легких отмечают на фоне венозного застоя и отека структурный атипизм органа с разростом соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и гемосидероз альвеолярных макрофагов (бурая индурация легких).

Воспаление верхних дыхательных путей и воздухоносных полостей (ринит, гайморит, фронтит, ларингит, трахеит, бронхит). Этиология их разнообразна (травма, стресс, вирусы, бактерии и т. д.). Характеризуются неравномерно выраженной воспалительной гиперемией сосудов, набуханием слизистой оболочки, наличием на ее поверхности катарального, гнойного или фибринозного экссудата, отдельных кровоизлияний. А. В. Жаров наблюдал у норок переход гнойного воспалительного процесса с носовых и добавочных воздухоносных полостей на мозговые оболочки с развитием гнойного менингита, послужившего причиной смерти животного.

Бронхопневмонии. Группа заболеваний бронхов и легких как первичных, связанных со стрессом (простуда, переутомление и др.), действием неблагоприятных физических и химических факторов и респираторных вирусных и бактериальных агентов (пневмококков, стафилококков, стрептококков, энтеробактерий, вирусов, микоплазмы и др.), так и вторичных, как симптомы или осложнения многих инфекционных, инвазионных и грибных заболеваний.

В зависимости от вида экссудата и характера процесса различают серозную, катаральную, гнойную, фибринозную и гангренозную бронхопневмонии, а по локализации — ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную и лобарную бронхопневмонии, но чаще очаги воспаления возникают в передних и средних долях с последующим переходом в задние сегменты легких.

Общие морфологические признаки бронхопневмоний: расстройства кровообращения (воспалительная гиперемия сосудов, экссудация, эмиграция и инфильтрация клеток крови, диапедезные кровоизлияния и др.), набухание слизистых оболочек, гиперсекреция слизи железами, повреждение мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева, слущивание покровного призматического эпителия, развитие очагов воспаления в легких. Пораженные участки легких увеличены в объеме, приобретают плотную консистенцию, темно-красный цвет и своеобразный рисунок в зависимости от вида воспаления. Кусочки воспаленных легких тонут в воде. В то же время бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от этиологического агента, что имеет диагностическое значение.

Крупозная пневмония. Это острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением одной или нескольких долей легких (лобарная пневмония) с выпотом фибринозного экссудата в альвеолы (поверхностная, или крупозная, пневмония), в интерстициальную ткань и на плевру (глубокая, или дифтерическая, плевропневмония). Важную роль в ее развитии играют стресс (травмы, охлаждения, перегревание и др.), сенсибилизация организма пневмококками с развитием гиперэргической реакции (гиперчувствительности немедленного типа).

А. В. Жаров диагностировал острую крупозную пневмонию новорожденного теленка со смертельным исходом при перегревании его на солнечном свете в первый день жизни.

Воспалительный процесс при крупозной пневмонии протекает в четыре стадии: прилива крови, красной гепатизации (опеченения), серой гепатизации и разрешения.

Стадия прилива крови характеризуется сильно выраженной гиперемией сосудов пораженной доли, повышением их проницаемости, выпотом серозного экссудата с примесью эритроцитов в просвет альвеол. Воспаленная доля легкого темно-красного цвета, полнокровна, несколько уплотнена.

Стадия красной гепатизации — к приливу крови присоединяются выпот фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и нейтрофилов, образование фибрина, лимфостаз в межуточной ткани легкого. Трахеобронхиальные и средостенные лимфоузлы с признаками гиперемии.

Стадия серой гепатизации определяется снижением интенсивности гиперемии сосудов и выпота серозно-фибринозного экссудата лизосом эритроцитов в альвеолах, протеолитическим воздействием серозного экссудата и нейтрофилов на фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в объеме, плотная, тяжелая, серого цвета. Регионарные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления и гиперплазии.

Стадия разрешения проявляется усилением фибринолитического действия нейтрофилов и макрофагов. Происходят расплавление фибрина и освобождение легкого от него с мокротой и по лимфососудам, полное или неполное восстановление дистрофически и некротически измененной эпителиальной и соединительной тканей легких и их сосудов. При неполном восстановлении омертвевших тканей наблюдают следующие исходы: организация, оссификация, инкапсуляция, секвестрация и окаменение. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход. Макроскопически пораженные на разных стадиях воспалительного процесса доли легких пестрой темно-красной, серой, желтой окраски, придающей органу мраморный (мозаичный) рисунок (рис. 41).

Межуточная (интерстициальная) пневмония. Возникает при развитии воспаления в строме легких. Она характерна для ряда вирусных (маеди овец и др.), бактериальных и грибных инфекций с поражением перибронхиальной, периваскулярной, междольковой и межальвеолярной соединительной ткани. В интерстициальной ткани развиваются гиперемия сосудов, выпот серозного экссудата с примесью нейтрофилов и макрофагов. Легкие уплотняются и приобретают серо-красный цвет; межальвеолярные перегородки утолщаются; усиливаются пролиферативные процессы в соединительной ткани, которые при хроническом течении приводят к развитию фиброза и цирроза с функциональной недостаточ-ностью органа.

Плеврит. Это воспаление серозной оболочки грудной полости в виде серозного, гнойного, фибринозного процессов (рис. 42).

Некротизирующая пневмония у лошади

Рис. 41. Некротизирующая пневмония у лошади

Фибринозный плеврит

Рис. 42. Фибринозный плеврит

Автор наблюдал двусторонний экссудативный плеврит с ателектазом легких и накоплением большого количества гноя и ихорозной жидкости в плевральной полости (эмпиема) у норки в связи с перенесенным ранением в области грудной клетки и раневой инфекцией. Острый экссудативный плеврит характеризуется покраснением серозной оболочки. Она тусклая, набухшая, с отдельными кровоизлияниями. При организации фибрина соединительной тканью плевра утолщается, имеет неровную поверхность белого цвета, приобретает ворсинчатый вид. В связи с организацией фибрина нередко возникают спайки (синехии) между костальной и легочной плеврой, Специфические полиферативные плевриты проявляются инфекционными гранулемами на плевре (см. «Туберкулез», «Сап» и др.).

Водянка грудной полости (гидроторакс). Возникает при нарушении крово- и лимфообращения в органах; отличается накоплением в плевричной полости прозрачной, бесцветной или бледно-розового цвета жидкости с низким содержанием белка. При этом внешний вид плевры не изменяется. При кровотечении в грудную полость образуются сгустки крови (гемоторакс). Посмертно в грудной полости может обнаруживаться в небольшом количестве трупный прозрачный транссудат.

Контрольные вопросы. 1. Какие бывают виды объемных изменений легких? 2. Какая существует классификация болезней легких воспалительной природы? 3. Как проявляются стадии и исходы крупозной пневмонии?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *