Углеводные и жировые дистрофии

Углеводные и жировые дистрофии

В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не встречается.

Жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена разных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, цереброзидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.). В физическом отношении свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин); растворим в органических растворителях — спиртоэфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III и шарлах в замороженных гистосрезах, зафиксированных формалином, окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота в черный. Восстановление жиром осмиевой кислоты с образованием осмиофильных включений дает возможность обнаружить его при электронной микроскопии.

К жировым дистрофиям относят паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхимальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке) и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают жировые инфильтрацию, декомпозицию и трансформацию.

Углеводная дистрофия печени. Уменьшение гликогена в печени вплоть до полного исчезновения его наблюдается при голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях, инфекциях и инвазиях. Увеличение гликогена в печени (гликогеноз) отмечают при сахарном диабете и врожденной ферментной недостаточности.

Макроскопически печень при углеводной дистрофии не имеет характерных изменений.

Микроскопически гликоген выявляют ШИК-реакцией. Учитывая, что гликоген растворяется в воде и быстро разрушается в мертвых тканях, для его выявления используют свежий биопсийный или боенский материал и спиртовые фиксаторы (фиксатор Шабадаша и др.). В ШИК-реакции после окисления гликогена и других полисахаридов йодистой кислотой освобождаются альдегидные группы, которые дают с фуксином Шиффа (фуксинсернистой кислотой) соединения красного цвета. При гликогенозе отмечают избыточное накопление гликогена в тканях печени. При недостаточном отложении гликогена в печени последний обнаруживается не во всех клетках. Исчезновение гликогена из гепатоцитов начинается с периферии долек, а затем распространяется к центру.

Электронно-микроскопически выявляются уменьшение количества крупных глыбок гликогена и неравномерное распределение его в зоне незернистой цитоплазматической сети, где идет его синтез.

Клиническое значение. Отмечают функциональные расстройства органа, связанные с энергетической недостаточностью и развитием на этой основе белковой (зернистой) и жировой дистрофий. В тяжелых случаях наступает гипогликемическая кома.

Жировая инфильтрация печени. Часто встречается при гипоксии, углеводной, белковой (аминокислотной) и витаминной недостаточности, инфекциях и интоксикациях.

Макроскопически печень увеличивается в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой тестоватой консистенции, жирная на ощупь; на поверхности разреза рисунок сглажен, видны капельки жира; на лезвии ножа остается жирный налет; при погружении кусочков органа в воду на ее поверхности образуется сальный налет, а при сильно выраженной инфильтрации они плавают. При наличии застойной гиперемии в сочетании с жировой инфильтрацией печень становится мускатной: центр долек имеет темно-красный цвет, периферия — серо-желтый, глинистый цвет.

Микроскопически обращают внимание на перстневидность (со смещением ядра к периферии клетки) гепатоцитов: разного размера оптически пустые пространства, или вакуоли (рис. 27), соответствуют местам расположения капель жира, растворенного при обработке патматериала в спиртовом фиксаторе, и центростремительное отложение жира в них по току крови в дольке, что свидетельствует о поступлении жира с кровью, оттекающей от кишечника. Электронно-микроскопически липиды обычно обнаруживают в виде свободно лежащих, не окруженных мембраной осмиофильных

Жировая инфильтрация печени

Рис. 27. Жировая инфильтрация печени

включений. При исследовании замороженных гистосрезов, окрашенных Суданом III, капли жира имеют ярко-оранжевый цвет.

Клиническое значение. Жировая инфильтрация печени сопровождается нарушением функций органа, но относится к числу обратимых патологических процессов. В тяжелых случаях, связанных с некрозом ядер и резким снижением антитоксической функции печени, жировая инфильтрация в сочетании с белковой (зернистой) и углеводной дистрофией имеет неблагоприятный исход.

Жировая дистрофия печени, связанная с декомпозицией липопротеидов,встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом, хлороформом и др. (дистрофическое ожирение).

Макроскопически печень увеличена в объеме, сальная, дряблая, серо-желтого цвета, анемична. При очаговом жировом некробиозе в печени обнаруживают разной величины участки, преимущественно в краевой зоне органа, серо-желтого цвета, дряблой консистенции, резко отграниченные от окружающей ткани.

Микроскопически отмечают нарушение балочной структуры органа, увеличение размеров гепатоцитов, сужение и закрытие просвета синусоидных капилляров. В цитоплазме гепатоцитов обнаруживают многочисленные жировые капли и включения, создающие ячеистый, или мелкосетчатый, рисунок (рис. 28 и 29). Перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепатоцитов не смещаются, но многие из них подвергаются пикнозу, рексису, иногда лизису. При полном распаде отдельных печеночных клеток образуются жировые микрокисты.

Клиническое значение определяется необратимым разрывом белково-липидных связей с распадом структурных элементов гепатоцитов и неблагоприятным исходом.

Жировая декомпозиция печени

Рис. 28. Жировая декомпозиция печени

Жировая дистрофия гепатоцита. Электроиограмма

Рис. 29. Жировая дистрофия гепатоцита. Электроиограмма

Жировая дистрофия почек. В почках жировая дистрофия наблюдается при гипоксии, нарушениях питания и кровообращения, интоксикациях и инфекциях.

Макроскопически почки увеличены, дряблые или тестоватой консистенции, серые, с желтым крапом, поверхность разреза сальная, липкая, с жировыми каплями, серо-желтого цвета.

Микроскопически отмечают разного размера капли нейтрального жира или фосфолипидов в цитоплазме эпителия проксимальных (рис. 30) и дистальных канальцев в диффузной или очаговой форме. По мере слияния мелких капель развивается крупнокапельная жировая инфильтрация; остатки атрофированной цитоплазмы и ядро оттесняются к периферии клеток. При жировой декомпозиции видна зернистая дистрофия и образуются мелкие капли жира, не склонные кслиянию. При наличии пикноза и лизиса ядер наблюдаются распад клеток и клеточный детрит в просвете канальцев. Следует знать, что небольшое количество жира в почках встречается как физиологическое явление.

Клиническое значение. При жировом нефрозе функция органа ослаблена или нарушена. При жировой декомпозиции процесс имеет необратимый характер с неблагоприятным исходом.

Жировая дистрофия миокарда. Встречается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях и нарушении питания (дефицит энергии и пластических веществ).

Жировая дистрофия шителия прямых канальцев почки

Рис. 30. Жировая дистрофия шителия прямых канальцев почки

Макроскопически при диффузном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цвета, со сглаженным рисунком мышечных волокон. Чаще же встречается очаговое поражение миокарда с наличием серо-желтых очагов, полосок и пятен, придающих органу пестрый или тигровый рисунок.

Микроскопически на фоне зернистой дистрофии в саркоплазме, вокруг ядра и между фибриллами кардиомиоцитов обнаруживают многочисленные мелкие капли жира, а при сильном поражении органа—пикноз и лизис ядер.

Клиническое значение. Жировая дистрофия миокарда в сочетании с зернистой обычно вызывает сердечную недостаточность и неблагоприятный исход.

Контрольные вопросы. 1. Каковы причины и как проявляются нарушения обмена липидов в тканях? 2. Какие существуют гистохимические методы выявления липидов и углеводов в тканях? 3. Каковы виды углеводной дистрофии и гистохимическая характеристика гликогена? 4. В чем выражаются морфологические изменения в организме при сахарном диабете? 5. При каких других болезнях наблюдаются углеводные и жировые дистрофии?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *