Нарушение обмена хромопротеидов

Нарушение обмена хромопротеидов

Патологические пигментации бывают эндогенного и экзогенного происхождения. Эндогенные пигментации связаны с нарушением обмена гемоглобиногенных, ангемоглобиногенных (протеиногенных или тирозиногенных) и липидогенных пигментов. Экзогенные пигментации зависят от поступления в организм окрашенных соединений органического или минерального происхождения. Происхождение эндогенных патологических пигментаций связано с накоплением в тканях продуктов распада гемоглобина (гемосидерин, гематоидин, билирубин и др.), меланина или липидогенных (липофусцин, липохром, лютеин, цероид) пигментов.

Цель занятия. Избить причины, механизмы развития и морфологическое проявление патологических пигментаций. Определить классификацию и гистохимические свойства пигментов, охарактеризовать отдельные патологические пигментации. Описать макро и микроскопические изменения в органах и тканях, связанные с патологическими пигментациями.

Гемосидероз селезенки (препарат окрашен по Перлсу). Гемосидероз селезенки — увеличение количества гемосидерина в органе наблюдается при повышенном эритролизе, связанном с сепсисом, инфекционными и кровепаразитарными болезнями, поступлением в организм гемолитических ядов (мышьяка, фосфора и др.).

Макроскопически при сильном гемосидерозе селезенка приобретает ярко выраженный ржаво-коричневый цвет.

Микроскопически гемосидерин обнаруживают в повышенном количестве в красной пульпе. Глыбки и зерна пигмента золотистожелтого или коричневого цвета содержатся в макрофагах селезенки, а после распада их лежат свободно в виде грубых глыбок. На препаратах, окрашенных по Перлсу, на бледно-розовом фоне органа (окрашивание ядерным красителем кармином) гемосидерин как железосодержащий пигмент (ферропротеид) в присутствии соляной кислоты вступает в соединение с желтой кровяной солью с образованием соли железистосинеродистого железа сине-зеленого или голубого цвета («берлинская лазурь»).

Гемосидероз селезенки — один из диагностических признаков патологического гемолиза.

Гемосидероз печени (препарат окрашен по Перлсу). Образование и накопление гемосидерина в печени наблюдаются при общем гемосидерозе, а также при снижении синтеза его в селезенке.

Макроскопически слабый гемосидероз печени протекает без выраженных признаков. При сильном гемосидерозе орган имеет мускатный рисунок: центры долек окрашены в ржаво-коричневый или темно-коричневый, а периферия — в бледно-серый цвет.

Микроскопически отмечают отложение гемосидерина в эндотелии вщпридольковых синусоидов (цв. табл. I, А), в макрофагах (сидероцитах), иногда в цитоплазме печеночных клеток, преимущественно в центре долек (в норме пигмент в печени содержится только во внутриутробный период).

Гемосидероз печени — один из диагностических признаков гемолитических процессов в организме с развитием общего гемосидероза или функциональной недостаточности селезенки.

Застойная, или механическая, желтуха. Возникает при затрудненной секреции желчи из печени в связи с нарушением проходимости желчных протоков. Наблюдается при желчнокаменной болезни, воспалении желчных протоков, паразитарных заболеваниях (фасциолез, дикроцелиоз и др.), опухолях, т. е. при наличии препятствий оттоку желчи внутри или вне желчных протоков (механическая желтуха). Билирубин — безжелезистый пигмент; в комплексе с белком образуется из протопорфиринового кольца гема, а при окислении превращается в биливердин.

Макроскопически при застойной желтухе изменения ярко выражены. Печень окрашена в желто-зеленый или оливковый цвет. На поверхности ее видны увеличенные протоки, переполненные желчью. Другие органы и ткани приобретают желто-зеленоватые оттенки (билирубин — основной пигмент желчи — окисляется в биливердин). При длительном застое желчи в печени возникают не только дистрофические, но и некротические процессы с замещением очагов некроза соединительной тканью и развитием билиарного (холестатического) цирроза. С аутоинтоксикацией связаны поражение почек, снижение свертываемости крови и наличие множественных кровоизлияний (геморрагического диатеза). В отличие от гемолитической и паренхиматозной желтух содержимое кишечника утрачивает специфическую окраску в связи с отсутствием желчи в кишечнике.

Микроскопически отмечают расширение и переполнение желчных протоков и капилляров с желчью с образованием желчных тромбов. Желчные капилляры имеют вид извивающихся полосок и тяжей желтого цвета, расположенных на желчевыделительных полюсах гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов обнаруживается билирубин в виде мелкой желтовато-зеленоватого цвета зернистости. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии с наличием желчесодержащих лизосом, деструкции органелл, а местами некроза с разрывом желчных капилляров. В последнем случае отмечают пролиферацию фибробластов и образование соединительной ткани.

Клиническое значение желтухи состоит в развитии холемии и интоксикации организма желчными кислотами. Исход болезни зависит от степени поражения печени, связанного с основным заболеванием, и возможности устранения механической непроходимости желчевыодящих путей.

Гематоидин в селезенке. Гематоидин — не содержащий железа пигмент, идентичен билирубину, возникает в местах скопления крови; внеклеточно, подвергаясь полимеризации, образует ромбической формы пластинки, игольчатые кристаллы в виде фигур звездочек, снопов и др. Его обнаруживают в очагах кровоизлияний, в их центральных участках среди мертвых тканей.

Макроскопически гематоидин вместе с другими пигментами крови придает очагам кровоизлияний в селезенке ярко выраженный коричневый цвет с разными оттенками в зависимости от концентрации красящего вещества.

Микроскопически в местах скопления крови с деструкцией тканей, в красной пульпе выявляются разного размера кристаллы гематоидина, соединенные в пучки и звездочки желтоватого или оранжевого цвета.

Клиническое значение. Наличие гематоидина и коричнево-окрашенных тканей в старых очагах кровоизлияний с распадом крови свидетельствует о бывшем травматическом поражении кровеносных сосудов. Обнаружение его имеет диагностическое значение.

Меланоз печени. Накопление меланина в печени наблюдается при общем меланозе, связанном с повышенным образованием его в коже при патологии желез внутренней секреции, гиповитаминозах группы В, кахексии, а также при распаде злокачественных меланом.

Макроскопически печень окрашена в темно-коричневый цвет в диффузной или диффузно-очаговой форме. Консистенция органа плотная, рисунок мозаичный.

Микроскопически меланин обнаруживается в печеночных и купферовых клетках в виде буровато-черных зернышек, расположенных в цитоплазме. Его обнаруживают преимущественно в перилобулярной зоне долек, а также в глиссоновой капсуле, междольковой ткани и вокруг сосудов в макрофагах (меланофагах), которые являются в организме его переносчиками из мест образования (меланоциты) и распада.

Клиническое значение. Общий меланоз с поражением печени чаще всего встречается у крупного и мелкого рогатого скота. Установление его имеет диагностическое значение.

Антракоз легких — хроническое заболевание, связанное с отложением в легких угольной пыли или сажи. Встречается у лошадей и собак, реже у других животных.

Макроскопически легкие приобретают пеструю, аспидночерную или шиферную окраску; при этом снижается эластичность и возрастает плотность легочной ткани.

Микроскопически отложение угля обнаруживают в респираторных бронхах и альвеолах, в перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Угольные частицы содержатся в эпителии и альвеолярных макрофагах, а при их распаде — в виде свободно лежащих зерен и глыбок черного цвета. В местах большого скопления угольной пыли изменяются межальвеолярные перегородки и альвеолы; просветы последних уменьшены вследствие разрастания соединительной ткани в стенках альвеол, содержат спущенные клетки, нагруженные пигментом (пылевые клетки).

Клиническое значение. Антракоз легких вызывает недостаточность органа, развитие одышки. Значительные отложения угольной пыли сопровождаются реактивными процессами, а в тяжелых случаях — индурацией легких.

Отложение мочекислых солей. Соли (ураты) и кристаллы мочевой кислоты выпадают в органах и тканях при повышенном распаде нуклеопротеидов, увеличении концентрации продуктов распада их в крови, недостаточной функции печени, где в норме с участием уриказы образуется из мочевой кислоты аллантоин, и почек. Чаще всего отложения мочевой кислоты и ее солей отмечают в почках, суставах и на серозных оболочках.

Почки курицы. Висцеральный мочекислый диатез. Кристаллы уратов и гигантоклеточная реакция

Рис. 26. Почки курицы. Висцеральный мочекислый диатез. Кристаллы уратов и гигантоклеточная реакция

Макроскопически отложения мочевой кислоты и солей бывают в виде кристаллов или бесструктурных масс белесоватого цвета. В местах их накопления возникают воспалительные, дистрофические и некротические изменения пораженных тканей.

Микроскопически выявляют кристаллы мочекислых солей, очаги омертвения тканей, а вокруг них воспалительную реакцию со скоплением гигантских клеток (рис. 26) и разрастанием соединительной ткани.

Клиническое значение. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают воспалительные и необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

Контрольные вопросы. 1. Какова характеристика групп пигментов — производных хромопротеидов? 2. Каковы физико-химические и морфологические свойства гемоглобиногенных пигментов? 3. Какие виды желтух, их причины, механизм развития и методы дифференциальной диагностики вам известны? 4. Что такое протеиногенные и липидогенные пигменты? Каковы их происхождение и значение для организма? 5. При каких болезнях встречаются экзогенные патологические пигментации и каково их диагностическое значение?

Название книги — Вскрытие и паталогическая диагностика болезней животных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *