Ветеринарная протозоология

Глава 16 ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ВЕТЕРИНАРНОЙ ПРОТОЗООЛОГИИ

Определение и содержание ветеринарной протозоологии.

Протозоология — наука о простейших одноклеточных организмах, относящихся к подцарству Protozoa. Ветеринарная протозоология изучает простейших, паразитирующих у сельскохозяйственных животных, рыб, пчел, пушных зверей, и болезни, вызываемые ими, — протозоозы.

Видовой состав простейших очень обширен. К настоящему времени известно и описано около 70 тыс. видов. Свыше 10 тыс. видов являются паразитическими.

В последнее время изучению простейших уделяется большое внимание всеми учеными мира. Это определяется целым рядом очень важных причин. Прежде всего простейшие — необходимая составная часть биосферы и важное звено в цепи обмена веществ. Простейшие представляют особый уровень развития животного мира, поэтому их изучение имеет общебиологическое значение. Их используют как модель эукариотной клетки для исследований в области молекулярной биологии, биохимии, генетики, радиобиологии. Являясь возбудителями болезней сельскохозяйственных животных и человека, они представляют интерес еще и потому, что могут быть использованы для биологических методов борьбы с различными вредителями.

Паразитические простейшие обладают свойством приспосабливаться к обитанию в различных органах и тканях животного организма. Они могут паразитировать в крови, сердце, печени, почках, центральной нервной системе, половых путях, желудочно-кишечном канале.

Разнообразна их биология. Простейшие могут обитать и развиваться как в организме одного вида животных и быть строго специфичными возбудителями болезней, так и использовать для своего развития животных нескольких видов. Последние играют роль дефинитивных и промежуточных хозяев, механических и биологических переносчиков. Некоторые паразитические простейшие не обладают строгой специфичностью и могут поражать разные виды сельскохозяйственных животных и птиц.

Ветеринарную протозоологию условно можно разделить по морфофизиологическим особенностям простейших на разделы, охватывающие болезни, которые вызываются различными возбудителями. Это, например, болезни, вызываемые споровиками, жгутиковыми, ресничными и другими простейшими.

Краткая история ветеринарной протозоологии. Протозоология имеет более древнюю историю, чем бактериология. Однако началом изучения простейших принято считать открытие и описание одноклеточных животных организмов в 1675 г. Левенгуком — изобретателем микроскопа. В XIX в. она была выделена в самостоятельную дисциплину, и было положено начало развитию медицинсковетеринарной протозоологии. Были открыты и описаны возбудители малярии, лямблиоза и амебиоза человека. В дальнейшем детальное изучение простейших привело к открытию целого ряда патогенных возбудителей сельскохозяйственных животных. Ученые Финк, Ривольта, Цурн в 1854, 1874 и 1876 гг. описали кокцидиоз кроликов, кошек, крупного и мелкого рогатого скота. В 1880 г. ветеринарный врач Эванс описал трипаносому, названную впоследствии его именем, возбудителя сурры — широко распространенного в Индии заболевания крупного рогатого скота.

Из пироплазмидозов животных первым был описан возбудитель бабезиоза крупного рогатого скота Бабешом в 1886 г. в Румынии. В 1901 г. эта болезнь была описана в России С. Н. Павлушковым, а в 1903 г. — С. И. Драчинским. Этиология и пути передачи пироплазмоза крупного рогатого скота впервые раскрыты в 1889—1893 гг. Т. Смитом и Ф. Килборном.

Дальнейшему успешному изучению простейших способствовали открытые в 1891 г. русским ученым Д. Л. Романовским метод получения новой краски и способ ее применения для окрашивания мазков крови и находящихся в них паразитов. Метод окраски по Д. Л. Романовскому произвел подлинную революцию в паразитологии и гематологии.

В первое десятилетие XX в. были описаны: пироплазмоз в 1903— 1909 гг. И. А. Качинским, В. С. Михайловым, А. В. Белицером,

Е. И. Марциновским, А. А. Марковым; тейлериоз крупного рогатого скота в 1903—1904 гг. Е. П. Джунковским и М. П. Лус; нуттал-лиоз лошадей в 1908 г. Н. А. Михниным и В. Л. Якимовым; тейлериоз северных оленей в 1909 г. С. В. Керцелли и пироплазмоз свиней в 1911 г. Н. И. Дементьевым и Н. О. Ковалевским.

Значительные результаты в области ветеринарной протозоологии были достигнуты после 1917 г.: изучение краевой эпизоотологии, определение видового состава, морфологии и биологии возбудителей, разработка мер борьбы.

Формируются школы протозоологов. В. Л. Якимов создает в Ленинграде крупный научный центр по изучению протозоозов не только на северо-западе России, но и в Средней Азии, Закавказье, на юге России. Вместе с ним работают его ученики, будущие видные ученые — академик И. Г. Галузо, профессора С. Н. Никольский,

В. Ф. Гусев, Н. А. Колабский, Н. А. Золотарев, П. С. Иванова, Е. Ф. Расстегаева, доценты А. Н. Чиж, С. Ф. Сузько и др. В. Л. Якимовым организованы многочисленные экспедиции в Туркестан, на Дальний Восток, в Азербайджан, на Северный Кавказ, в СевероЗападный регион. Проведены исследования по трипаносомозам, пироплазмидозам, кокцидиозам, лейшманиозу. Описаны неизвестные ранее виды трипаносом, пироплазмид, кокцидий. Разработаны новые методы применения химиотерапевтических препаратов, положено начало изучению иммунитета при протозоозах.

В Москве под руководством А. В. Белицера и А. А. Маркова работают видные ученые: И. И. Казанский, И. В. Абрамов, Ф. А. Саляев, Ф. А. Петунии, Г. С. Дзасохов, В. И. Курчатов, Н. И. Степанова и др. Ими изучены патогенез, иммунитет, терапия и профилактика протозойных болезней сельскохозяйственных животных, разработана эпизоотологическая классификация пироплазми-дозных очагов.

Изучением проблем общей протозоологии активно занимались Л. С. Ценковский, В. Т. Шевяков, П. Ч. Сергеев, Ш. Д. Мошков-ский, В. А. Догель, Е. М. Хейсин, Ю. Н. Полянский, Т. В. Бейер. Огромную роль в развитии и укреплении авторитета ветеринарной протозоологии, ее популяризации сыграло учение о природной очаговости трансмиссивных болезней академика Е. Н. Павловского.

Научные исследования по общей паразитологии проводят в институтах цитологии и зоологии АН РФ, Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского. Головное научно-исследовательское учреждение по изучению ветеринарной протозоологии — лаборатория протозоологии и арахнологии Всероссийского института экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ), которая осуществляет научно-методическое руководство работой протозоологических лабораторий и НИВС, а также кафедр паразитологии ветеринарных вузов и факультетов. Работает Всероссийское общество протозоологов, которое длительное время возглавлял его организатор — видный советский ученый чл.-корр. АН СССР Ю. И. Полянский.

Научные исследования наших протозоологов были высоко оценены правительством. В 1986 г. группа ученых была удостоена Государственной премии СССР за создание и внедрение вакцины против тейлериоза крупного рогатого скота. Другая группа протозоологов награждена в этом же году премией Совета Министров СССР за разработку и внедрение в практику новых средств и методов профилактики и терапии кокцидиозов кур.

Систематика простейших. Использование новейших методов исследования в изучении строения простейших, их жизненных циклов, биохимических особенностей метаболизма расширило представления об этих организмах. До последнего времени считалось, что подцарство Protozoa представляет лишь один тип животного мира. В настоящее время по предложению Международного комитета по систематике простейших подцарство Protozoa разделено на семь отдельных типов:

1.    Sarcomastigophora (амебы и жгутиконосцы) — простейшие, которые передвигаются с помощью ложноножек или жгутиков. С их помощью они захватывают и поглощают пищу.

2.    Labirinthomorpha — простейшие этого типа встречаются редко, преимущественно на гниющих водорослях.

3.    Apicomplexa  важнейший признак этого типа — наличие на переднем конце тела клетки^или стадии ее развития специфического комплекса органёлл.

4.    Microspora (микроспоридии) — очень мелкие внутриклеточные паразиты. Характерной морфологической особенностью является полярная нить, свернутая внутри споры и способная к выбрасыванию.

5.    Ascetospora — изучен недостаточно. Представители паразитируют на устрицах и могут приносить значительный ущерб хозяйствам, искусственно разводящим моллюсков.

6.    Myxozoa — также изучен недостаточно полно. Известно, что оболочки спор могут состоять из 1—6 жестких створок. При этом в едином морфологическом образовании может находиться до 6 полярных капсул, содержащих полярную нить и различное количество двухъядерных инвазионных зародышей.

7.    Ciliophora (инфузории) — сравнительно крупные организмы, длина которых варьирует от 50 до 300 мкм и более. Тело покрыто ресничками, с помощью которых они передвигаются и захватывают пищу. Характерным является наличие у них двух типов ядер — вегетативного (макронуклеуса) и генеративного (микронуклеуса). Макронуклеус характеризуется клеточным метаболизмом, он крупнее микронуклеуса и может быть разной формы. Микронуклеусов в клетке может быть несколько, они мелкие и круглые. Играют роль носителя генетической информации.

Морфология и биология паразитических простейших. К паразитическим простейшим относятся одноклеточные животные организмы, как правило, микроскопических размеров. Морфологически они устроены так же, как и клетки любого макроорганизма. Их тело состоит из цитоплазмы и заключенного в ней ядра.

Тело простейших покрыто клеточной или плазматической мембраной. Она имеет сложное трехслойное строение, типичное для биологических мембран.

Снаружи к плазматической мембране прилегает мукоидный слой, который состоит в основном из полисахаридов. Он связан с информационной системой клетки. Здесь расположены специальные рецепторы. С помощью этого слоя в клетках могут накапливаться различные вещества, поступающие из окружающей среды, которые затем поглощаются клеткой.

Пространство, ограниченное плазматической мембраной, заполняет цитоплазма, в которой находится ядро.

Цитоплазма разделена на поверхностный гомогенный слой — эктоплазму и внутренний зернистый слой — эндоплазму. В цитоплазме имеется целый ряд органелл: рибосомы, лизосомы, митохондрии, цитоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи). Они выполняют функции, присущие организмам клеток макроорганизма.

Ядра простейших имеют разнообразные форму и размеры. Нередко у простейших может встречаться несколько ядер одного или двух типов — генеративных микронуклеусов и соматических ч макронуклеусов.

Движение простейших происходит или с помощью ресничек и жгутиковили за счет псевдоподий. Жгутики и реснички — это нитевидные образования толщиной 0,2 мкм, которые крепятся к кортикальной плазме с помощью базального тельца. Стержень жгутика или реснички окружен плазматической мембраной и имеет сложную электронно-микроскопическую структуру. Движение ресничек проходит две фазы: рабочую и возвратную. В рабочей фазе ресничка остается прямой и изгибается только у основания. В возвратной фазе она изгибается по всей длине и проходит вблизи поверхности клетки. Жгутики совершают синусоидальные движения, и за счет возникновения реактивного движения среды, в которой находится клетка, они перемещаются в нужном направлении. У многих жгутиковых имеется ундулирующая мембрана, с помощью которой осуществляется движение в вязкой среде.

У трихомонад в движении принимает участие аксостиль — органоид, образованный из микротрубочек, тесно прилегающих друг к другу. Он подвижен и вызывает змеевидное изгибание тела или закручивается вокруг собственной оси, способствуя передвижению клетки. У некоторых жгутиковых имеется тонкая валикообразная перепонка, представляющая собой складку протоплазмы. Она тоже принимает участие в движении простейших.

Движение с помощью псевдоподий осуществляется за счет перемещения цитоплазмы внутри клетки. Белки актин и миозин генерируют усилия в мышцах многоклеточных организмов. Эти же белки были выделены из цитоплазмы простейших.

Некоторые инфузории способны передвигаться за счет сокращения и изгибания тела. Существуют и другие приспособления, которые могут вызывать движение, однако механизм их действия пока остается неизученным.

Описан способ перемещения путем скольжения. Такой вид движения присущ, в частности, спорозоитам эймерий. Внутриклеточные споровики продвигаются и проникают в клетку с помощью расположенного у них на переднем конце апикального комплекса, имеющего сложное строение.

Паразитические простейшие питаются путем шигоцитоза и фагоцитоза. Под пиноцитозом понимают поглощение жидкости и ионов. Фагоцитоз означает захват оформленных частиц. Такое деление несколько условно, так как у некоторых одноклеточных могут наблюдаться и плавные переходы между этими процессами. Многие виды простейших с помощью ресничек и жгутиков транспортируют пищевые частицы в цитосом — клеточный рот или с помощью псевдоподий захватывают (фагоцитируют) их в протоплазму.

Пища переваривается в эндоплазме, после чего питательные компоненты распределяются по клетке. Здесь же располагается и экскреторный аппарат, с помощью которого удаляются продукты обмена. Он представляет собой сократительные вакуоли, связанные с канальцами эндоплазматической сети. Вакуоли периодически опорожняют свое содержимое через специальную пору. Экскреторные органоиды могут иметь другой вид, могут вовсе отсутствовать — тогда процессы экскреции осуществляются осмотически через поверхность тела.

Простейшие обладают способностью воспринимать самые различные раздражения внешней среды. Им присущи такие свойства, как химотаксис, фототаксис, термотаксис, и др., чем объясняется избирательность проникновения паразита в оптимальные для них места обитания или поглощение ими только определенных пищевых частиц.

Дыхание у простейших может быть аэробным и анаэробным.

Среди простейших широко распространен процесс инцистирова-ния — способность при неблагоприятных условиях образовывать цисту. Она окружена внеклеточной оболочкой, внутри которой клетки могут сохраняться годами в пассивном состоянии. При попадании цисты в оптимальные для паразита условия происходит его эксцистирование и возбудитель становится способным к воспроизводству. У некоторых Protozoa, таких, как кокцидии, инцистирова-ние — необходимое звено их биологии развития.

Размножение простейших может быть бесполым и половым, но всегда сопровождается делением ядра, бесполое, или агамное, размножение заключается в том, что вначале ядро, а затем протоплазма расщепляются на два образования, каждое из которых получает часть ядра и протоплазмы. В некоторых случаях от материнской клетки может отделиться дочерняя особь более мелких размеров. Такое деление называется почкованием. Присуще простейшим и множественное деление, когда вначале многократно делится ядро, вокруг вновь образовавшихся ядер формируются протоплазма и органеллы. Процесс заканчивается делением материнской клетки на такое количество дочерних клеток, сколько было ядер. Многоядерные образования, не дифференцированные в половом отношении, называются меронтами, а дочерние клетки в этом случае — мерозоитами. Если образуются мужские и женские клетки, то многоядерные клетки называют гамонтами, а сам процесс — гаметого-нией.

В результате деления гамонтов образуются гаметы: мужские — микрогаметы и женские — макрогаметы. Если множественное деление наступает после полового процесса, то образовавшиеся многоядерные клетки называют споронтами, дочерние — спорозоитами, а сам процесс — спорогонией.

При половом размножении оплодотворение может происходить путем копуляции или конъюгации. В первом случае сливаются две половые клетки (гаметы), во втором — две особи простейших временно соединяются друг с другом, их макронуклеусы растворяются, происходит обмен ядерным веществом микронуклеусов. После этого конъюгировавшие особи расходятся и в дальнейшем делятся бесполым путем.

Эпизоотология протозойных болезней. Протозойные болезни распространены практически повсеместно. Они могут возникать в любое время года и поражать все возрастные группы животных. Однако им свойствен определенный ареал распространения, что обусловлено особенностями звеньев эпизоотической цепи. Известно, что для возникновения заболевания в этой цепи должно быть, как минимум, два звена, т. е. больное животное — донор и восприимчивое животное — реципиент. При непосредственном контакте донора и реципиента происходит перезаражение, развивается болезнь. К болезням, развивающимся по такой схеме, относят случную болезнь однокопытных и трихомоноз крупного рогатого скота.

Чаще развитие болезни идет с участием трех звеньев эпизоотической цепи, где первым звеном является больное животное (донор, носитель возбудителя), вторым звеном может быть внешняя среда, где возбудитель развивается и становится инвазионным, и третье звено — восприимчивое животное. Классическим примером развития болезни по этой схеме могут служить эймериозы животных, изоспорозы и другие болезни.

Многие протозойные болезни передаются с помощью переносчиков — членистоногих, и поэтому их называют трансмиссивными. Их развитие идет также с участием трех звеньев эпизоотической цепи. Первым звеном является больное животное — носитель возбудителя (донор). Вторым звеном выступает переносчик — насекомые, клещи, которые воспринимают возбудителя от больного животного. И третье звено — это восприимчивые животные (реципиенты).

Для целого ряда протозоозов — трансмиссивных болезней — характерно то, что их очаги существуют в природе длительное время. Это бывает обусловлено наличием в очаге доноров, которыми могут быть дикие -животные,-переносчиков, которые находят для себя в очаге оптимальные условия существования, и реципиентов — сельскохозяйственных животных и человека, живущих в очаге.

Академик Е. Н. Павловский назвал очаги таких болезней природными, а сами болезни — природно-очаговыми. Таким образом, природная очаговость трансмиссивных болезней — сосуществование в течение длительного времени в природных условиях возбудителя, его переносчика и восприимчивых животных в течение смены своих поколений. Природный очаг болезни может существовать только в определенных почвенно-климатических условиях, где постоянно имеются доноры, переносчики и реципиенты возбудителя. К природно-очаговым болезням можно отнести пироплазмидозы животных, лейшманиозы плотоядных и др.

Для ветеринарного врача важно знать все звенья эпизоотической цепи, развитие эпизоотического процесса прежде всего при постановке диагноза при протозоозах. Эти знания нужны и при разработке мероприятий по профилактике и ликвидации этих болезней в хозяйствах, отдельных местностях или целых природно-климатических зонах.

Иммуиитет и иммунокоррекция при протозойных болезнях. Иммунитет — состояние невосприимчивости к воздействию патогенных простейших, который может быть естественным (врожденным) и приобретенным.

Естественный иммунитет свойствен животным определенного вида к определенным возбудителям протозойных болезней. Например, лошади не болеют тейлериозом, а крупный рогатый скот — нутталлиозом и т. д. Механизм такой невосприимчивости объясняется отсутствием в клетках организма рецепторов и субстратов, необходимых для размножения возбудителя, наличием веществ, препятствующих развитию патогенных простейших. Врожденный иммунитет прочный, но не абсолютный. Степень невосприимчивости организма зависит от многих факторов и прежде всего от условий содержания, кормления и почвенно-климатических условий. Поэтому его можно корректировать, воздействуя ца указанные факторы, повышать уровень естественной устойчивости организма и тем самым профилактировать возникновение протозоозов.

Следует отметить, что естественный иммунитет может быть не только видовым признаком. Существуют породы, популяции и линии животных, которые обладают высокой устойчивостью к тем или иным возбудителям. Создание таких пород — одна из эффективных мер в системе борьбы с протозоозами.

Приобретенный иммунитет при протозоозах может быть стерильным и нестерильным. При приобретении стерильного иммунитета переболевший организм животного полностью освобождается от возбудителя, сохраняя невосприимчивость. Если иммунитет нестерильный, в организме переболевшего животного остаются возбудители или стадии их развития. Такое состояние называется премуницией.

Характерная особенность приобретенного иммунитета — его специфичность только к тому виду возбудителя, который вызвал заболевание. Переболевание не обязательно должно проявляться клиническими признаками. Часто в организм животного попадают минимальные дозы возбудителя, которые не способны вызывать клиническое проявление болезни. Однако животные приобретают в той или иной мере невосприимчивость. Повторные систематические перезаражения малыми дозами возбудителей создают у животных напряженный иммунитет к заражению большим количеством паразитов. Это явление в последнее время находит практический выход в производство для создания иммунного поголовья.

Приобретенный иммунитет при протозойных болезнях может быть клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обусловлен образованием специфически реагирующих с паразитом Т-лим-фоцитов. Гуморальный иммунитет характеризуется выработкой зараженным организмом специфических антител.

Степень иммунитета зависит от многих факторов: вида возбудителя, патогенности штамма, дозы препаратов, попавших в организм одновременно, иммунного состояния организма и др. Однако более стойкий и продолжительный иммунитет формируется в том случае, если поражения тканей организма были значительными, а течение болезни было тяжелым.

До последнего времени в борьбе с паразитарными, в том числе и с протозойными, болезнями применяли химиотерапевтические средства. Однако их интенсивное и длительное применение привело к возникновению устойчивых штаммов паразитов к препаратам различных химических групп. Иногда для синтеза и внедрения в производство того или другого терапевтического средства требуется больше времени, чем на формирование устойчивости к нему у простейших, против которых его применяют.

Использование химиопрепаратов непременно ведет к загрязнению окружающей среды вследствие небрежного их применения, с выделениями животных. Препараты задерживаются в организме откормочных животных и выделяются у продуктивного скота с молоком. Существующие методы определения остаточных количеств лекарственных средств в продуктах животноводства еще недостаточно точны. В силу этого вместе с молоком лекарственные средства могут попадать в организм человека. Вот почему сейчас необходимо разрабатывать биологические методы борьбы с прото-зоозами путем вакцинации восприимчивого поголовья.

Из протозойных болезней наибольшее внимание уделяют профилактике кровепаразитарных инвазий, которые наносят огромный экономический ущерб, Так, тейлериоз является причиной потерь в скотоводстве южных районов Российской Федерации, Средней Азии, Закавказья, Казахстана, стран Центральной, Юго-Восточной Азии, Африки и Южной Европы. Особенно тяжело, с высоким процентом падежа болеет завозный скот, что затрудняет проведение селекционной работы, создание высокопродуктивного поголовья в упомянутых регионах. Остаются проблемой терапия и профилактика бабезиоза и анаплазмозов крупного рогатого скота в Северо-Западном регионе России.

Велики потери от эймериозов. В США ущерб от этой болезни составляет в овцеводстве 2 млн долл., в скотоводстве — 13 млн, в птицеводстве — 47 млн долл. От саркоцистоза животноводы США ежегодно теряют 6,7 млн долл.

Усилия ученых и практиков по вакцинации восприимчивого поголовья имеют определенные положительные результаты. Коллективом ВИЭВ создана высокоэффективная вакцина против тей-лериоза крупного рогатого скота. Однократная прививка ею телят полностью предохраняет их от заболевания и создает устойчивый иммунитет. Вакцину вводят подкожно, и уже через 30—35 дней животные становятся иммунными, и в дальнейшем при естественном инвазировании тейлериями на пастбищах невосприимчивость сохраняется пожизненно.

Ведутся разработки получения вакцины путем облучения крови от зараженных тейлериями животных. Материалом для иммунизации могут служить возбудители или стадии их развития, выращенные на культуре клеток. Так как организм вырабатывает иммунитет на мак-рошизоиты, часто для иммунизации используют именно эти стадии развития тейлерий. Иммунизация крупного рогатого скота спорозоитами Т. annulata не создает достаточной иммунной реакции.

В производственных условиях применяют вакцины против пироплазмозов, бабезиоза и анаплазмоза крупного рогатого скота. Впервые в нашей стране предложена вакцина против бабезиоза еще в конце 50-х годов профессором Н. А. Колабским. Он снижал патогенность бабезий путем пассажирования возбудителя через организм телят. Однако полученные положительные результаты не нашли в дальнейшем широкого внедрения в производство в связи с интенсивным распространением в те годы лейкоза крупного рогатого скота. Аналогичные вакцины были созданы впоследствии и за рубежом. Применяют химиоиммунизацию, когда животным вводят одновременно с возбудителем болезни лечебные препараты. Происходит легкое бессимптомное переболевание, после которого возникает иммунитет. Кроме того, предложены вакцины из бабезий, ослабленных воздействием различных физических и химических факторов. Ведутся работы по получению из вирулентного штамма Е. bovis антигена и вакцины на его основе.

Против анаплазмоза крупного рогатого скота созданы живые и инактивированные вакцины, а также вакцины, полученные методом генной инженерии. Во многих странах производят комбинированные вакцины, содержащие антигены бабезий и анаплазм.

При кокцидиозах основным методом предупреждения остается химиопрофилактика. Однако к большинству препаратов у эймерий вырабатывается резистентность. Проблему устойчивости эймерий к препаратам частично решили ионоформные полиэфирные антибиотики — монензин, салиномицин, авотек, но только частично, так как устойчивость к ним все же возникает.

Наиболее перспективным методом борьбы с кокцидиотами является иммунизация восприимчивого поголовья. На формирование иммунитета у цыплят влияют вид эймерий, иммунизирующая доза ооцист, кратность иммунизации, возраст птицы. Е. maxima и Е. Ьга-netti вырабатывают высокую степень защиты, Е. acervulina, Е. mitis, Е. ргаесо — среднюю, а Е. tenella, Е. necatrix — низкую к последующему заражению этими же видами.

Иммунизация против эймериоза направлена на предотвращение клинического проявления болезни. Высокую устойчивость приобретает птица при введении ей малых доз ооцист в течение нескольких дней. Создание инактивированных вакцин оказалось безуспешным. Основное направление в разработке вакцин — ослабление штаммов эймерий воздействием физическими факторами на их селекцию и адаптацию. Ослабленные штаммы получают, длительно селекционируя на куриных эмбрионах укороченное развитие эндогенных стадий. Во многих странах, в том числе и в России, созданы вакцины, содержащие 5—8 видов спорулированных эймерий. Их применяют с кормом или питьевой водой. Предложены вакцины из ослабленных штаммов с укороченным эндогенным развитием. Исследуют возможности создания вакцины против эймериоза, используя метод гибридомных антител и генной инженерии путем производства белка эймерий, который как антиген станет основой такой вакцины. Этот метод создал определенные предпосылки для получения надежной вакцины против токсоплазмоза у овец.

Ведутся исследования по иммунопрофилактике саркоцистоза животных. Определенные результаты получены по созданию вакцины против трихомоноза КРС. Попытки создания вакцин против трипаносомозов, как живых ослабленных, так и убитых, пока безуспешны.

Контрольные вопросы н задания. 1. Дайте классификацию паразитических простейших. Назовите основные типы и классы, имеющие ветеринарное значение. 2. Расскажите, как устроен организм простейшего. Назовите функции органоидов. 3. Как происходит размножение у простейших? 4. Какие методы диагностики протозойных болезней вы знаете? 3. Какие специфические средства профилактики применяют при протозойных болезнях?

Глава 17. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Систематика, морфология и биология пироплазмид

Пироплазмидозы — большая группа протозойных болезней, возбудители которых паразитируют в эритроцитах и клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Эти болезни относят к трансмиссивным, природно-очаговым инвазиям. Переносчиками пироплазмид обычно являются и^пппачр и-прчш из над семейства Ixoidea. Болеют многие виды домашних и диких животных, особенно часто крупный рогатый скот, овцы, лошади и собаки. Каждому виду животных присущи свои специфические возбудители, поэтому нередко они переболевают различными пироплазмидозами поочередно или в виде смешанной инвазии.

В настоящее время описано около 170 видов пироплазмид. По сообщениям М. В. Крылова (1981), наибольшее количество паразитов встречается у парнокопытных (41) и грызунов (37). Больше всего видов пироплазмид в организме иксодид установлено у клещей родов Rhipicephalus (24), Hyalomma (13), Haemophisalis и Dermacen-tor (12). О большом практическом значении пироплазмид стало известно благодаря румынскому исследователю Бабешу (1888), хотя еще ранее Ланвестер (1871) обнаружил в эритроцитах лягушек простейших, которых в настоящее время относят к отряду Piroplasmida.

Пироплазмидозы имеют широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб они наносят в южных регионах, где имеются исключительно благоприятные условия для развития переносчиков — иксодовых клещей. Наблюдается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы хозяйства несут на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

У крупного рогатого скота описано 11 видов пироплазмид, у мелких жвачных — 6, у лошадей — 2, у собак, свиней — 1. Все они относятся к отряду Piroplasmida, который включает семейства Ва-besiidae и Theileriidae.

В семейство Babesiidae входят роды Babesia, Piroplasma и Fran-caiella. Некоторые отечественные и зарубежные исследователи объединяют род Francaiella с родом Babesia.

Бабезииды обычно локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах, плазме крови. При изучении морфологических признаков бабезиид обращают внимание на форму и размер паразита, их положение в эритроцитах, угол соединения парных грушевидных форм.

В мазках из периферической крови бабезииды лучше всего обнаруживаются при окраске по Романовскому. Хорошо просматриваются цитоплазма сине-фиолетового цвета и ядро рубинового цвета. Хроматин ядра распределяется в виде 1—2 скоплений. Форма тела паразитов овальная, круглая, амебовидная, анаплазмоидная, грушевидная, парная грушевидная и др. В зависимости от вида паразита может быть поражено от 3 до 80 % и более эритроцитов. В каждом из них обнаруживают 1—2, иногда 3—4 и более паразитов. В живом виде бабезииды находятся в постоянном движении. Величина их 0,5—7 мкм. При изучении ультраструктуры бабезиид на стадии мерозоита и трофоэоита в электронном микроскопе хорошо про-

Рис. 112. Общая схема ультратонкой организации пироплазмид: ДПК — дистальное полярное кольцо; МН — микронема; Р— рибосома; ЭР — эндоплазматический ретикулум; МИ — митохондрии; В — вакуоль; ЯО — ядерная оболочка; Я — ядро; ЯП — ядерная пора; ЯД — ядрышко; М — микропора; АГ — аппарат Гольджи; РО — роптрия; СПМ — субпелликулярные микротрубочки; ВМК — внутренний мембранный комплекс; НПМ — наружная плазматическая мембрана; АПК — апикальное полярное кольцо

Рис. 113. Биология развития семейства Babesiidae: 1, 12 — мерозоиты; 2 — 4 — развитие мерозоита в эритроцитах; 5;— выход возбудителя из эритроцита; б — повторное внедрение в эритроциты; 7 — развитие паразита в кишечнике клеща; 8 — выход кинеты (оокинеты) клеща; 9 —11 — шизогония в кишечнике клеща

сматриваются органеллы, способствующие проникновению в эритроциты, — роптрии и микронемы (рис. 112).

Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 113). После деления ядра дочерние клетки длительное время нр расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в^виде трилистника. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина (М. В. Крылов). Процесс этот длится 9 сут. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре -196 °С сохраняются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных питательных средах не разработано.

Семейство Theileriidae включает роды Theileria и Nuttallia. Род Theileria на территории СНГ представлен 4 видами тейлерий, паразитирующими у крупного рогатого скота, 2 видами — у мелкого рогатого скота и 1 видом — у северных оленей. Вызывают одно из самых злокачественных кровепаразитарных болезней, приводящих к гибели животных. Паразиты имеют сложный цикл развития, разнообразные морфологические признаки в зависимости от стадии развития. Вначале тейлерии локализуются в лимфатических клетках и других органах кроветворения, затем мигрируют в эритроциты. Размножаются путем множественного деления (мерогонии или шизогонии). Переносчиками у крупного и мелкого рогатого скота являются иксодовые клещи, у оленей — кроме клещей и кровососущие насекомые.

Род Nuttallia представлен одним видом N. equi, паразитирующим у лошадей и других непарнокопытных. Имеет повсеместное распространение. Переносчиками являются иксодовые клещи рода Derma-centor. При размножении в эритроцитах образуют характерные формы в виде мальтийского креста. Наряду с эритроцитарной стадией у нутталлий установлена стадия мерогонии в лимфобластах, что сближает их с тейлериями. М. В, Крылов относит нутталлий к семейству Nuttalliidae (Nicoliidae).

Пироплазмидозы возникают при взаимодействии трех звеньев эпизоотической цепи (восприимчивых животных, переносчиков возбудителя болезни и самого возбудителя).

Пироплазмидозы имеют наибольшее распространение в южных регионах СНГ, несколько меньшее в центральных районах России, Белоруссии, государствах Прибалтики, западной части Украины и других государствах. Возникают эти болезни в теплое время года, обусловленное активной фазой развития клещей-переносчиков.

Эпизоотология этих болезней определена также особенностями экологии и биологии иксодовых клещей, которые обитают в различных по природно-климатическим условиям территориях.

На основе многолетних исследований по изучению эпизоотологии пироплазмидозов разработана специальная классификация территорий. В зависимости от наличия звеньев эпизоотической цепи выделяют четыре зоны.

Благополучная зона — территория, на которой нет ни клещей-переносчиков, ни больных животных, ни носителей возбудителя.

Угрожаемая зона — территория, на которой нет животных-паразитоносителей, но имеются иксодовые клещи. При попадании в эту зону животных-паразитоносителей она превращается в энзоотическую.

Энзоотическая зона — территория, на которой ежегодно колеблется количество иксодовых клещей, переболевает значительная часть скота. Однако некоторые животные не заражаются и, таким образом, утрачивают премуницию, поэтому сохраняют восприимчивость к заболеванию. Это происходит в том случае, если животных выпасают на культурных пастбищах. В энзоотической зоне ежегодно бывает большое число животных-доноров и живот-ных-реципиентов. Зона может переходить в латентную, угрожаемую или оставаться постоянно действующей, что также определяется вмешательством человека.

Латентная зона — в ней имеется много зараженных пироплазмидами клещей, которые ежегодно контактируют с животными. В данной зоне болезнь не проявляется клинически, так как все животные имеют премуницию. Вновь завезенные животные заболевают очень тяжело, с высокой смертностью. Молодняк переболевает легко, приобретает продолжительный и ежегодно подкрепляемый иммунитет.

Имеются существенные различия в развитии патологических процессов при бабезиидозах и тейлериозах.

При бабезиидозах попавшие в эритроциты паразиты начинают усиленно размножаться, поражая огромное число эритроцитов. Как сами паразиты, так и их метаболиты оказывают токсическое действие на организм животных, воздействуя в первую очередь на центральную нервную систему. Это приводит к дисфункции многих органов и систем, в первую очередь к нарушению обмена веществ, гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. Основные функции защиты от бабезиид макроорганизма заключаются в активизации клеточных реакций. Их подавление приводит к интенсивному размножению бабезиид в эритроцитах и их гибели. При этом усиливаются компенсаторные функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые постепенно могут ослабевать. Снижается газовый обмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Наступает кислородное голодание, что вызывает одышку и застойные явления, возможен отек легких. Увеличивается порозность сосудов, появляются отеки и кровоизлияния в различных тканях и органах. В

2—3 раза уменьшается содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина. Отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофи-лия, базофильная зернистость в эритроцитах. Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин частично выводится почками, вследствие чего развивается гемоглобинурия. Интоксикация организма ведет к ухудшению общего состояния, аппетита, нарушению функции желудочно-кишечного канала, потере массы тела.

Часть гемоглобина перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, кожи, иногда подкожной клетчатки и даже мышц. Процессы восстановления жизненных функций больного организма длительные. При благоприятном течении болезни и лечебном вмешательстве животные постепенно выздоравливают, у них вырабатывается устойчивость к повторному заражению.

При тейлериозах паразиты вначале размножаются в лимфатических узлах и других органах кроветворения, вызывая нарушение гемопоэза. Неблагоприятно на него влияют и токсические вещества, выделяемые тейлериями в процессе развития.

Иммунитет, образующийся при пироплазмидозах, нестерильный. Он поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. Пироплазмиды строго специфичны к своим хозяевам, поэтому иммунитет вырабатывается только против отдельных видов паразитов. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает. Подробное изучение иммунных реакций при пироплазмидозах позволило разработать ряд серологических методов для диагностики этих болезней и создать препараты для пассивной и активной иммунизации животных. Наиболее успешно используют вакцинацию крупного рогатого скота против тейлериоза.

Бабезиоэ крупного рогатого скота

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.

Возбудитель болезни. Babesia bovis (В. divergens) относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни. Располагаются по периферии

Рис. 114. Стадии развития Babesia bovis в эритроцитах

эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5…2,4)х(0,75…1,12) мкм (рис. 114). В одном эритроците находятся 1—2, иногда 3—4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более.

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Переносчики бабезий — иксодовые клещи Ixodes ricinus и I. persulca-tus. В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания, где происходит их дальнейшее развитие. Инвазионные стадии паразита образуются в слюнных железах клеща I. ricinus уже через 48 ч после кровососания. Передача возбудителя из поколения в поколение возможна на всех стадиях развития.

Эпизоотологнческие данные. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. В эксперименте удалось инвазировать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии). Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.

Источником возбудителя болезни являются больные животные — паразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающих — прокормителей переносчиков болезни.

Патогенез и иммунитет. Те же, что и у всех пироплазмидозов.

Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 8— 14 сут. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41—42 °С и снижения молочной продуктивности на 40—80 %. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. На 2—3-и сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90—120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги.

С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2—2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30—40 %. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихрома-тофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора.

Процесс мочеотделения затруднен. Иногда животные внезапно погибают в результате разрыва селезенки. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортируют.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных в большинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.

Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое имеет светло- или темно-красный цвет.

Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полусухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В грудной полости содержится 2—4 л красноватого цвета жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотоло-гических и клинических данных, подтверждают его микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази-дин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — по 0,002 г/кг массы в 1—7%-ном растворе внутримышечно или подкожно. Положительный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочнокишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В12 и др.).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

Бабезиоз мелкого рогатого скота

Трансмиссивная сезонная болезнь овец и коз, характеризуется анемией, желтушностью слизистых оболочек и гемоглобинурией.

Возбудитель болезни. Babesia ovis имеет круглую, овальную, грушевидную и парногрушевидную формы. Величина паразита в зависимости от формы 1—2,5 мкм. Локализуются в эритроцитах, где занимают периферическое, а иногда и центральное положение. Угол схождения парногрушевидных форм тупой. В одном эритроците обнаруживают 1—2, иногда 3 паразита. Преобладают круглые формы, реже — грушевидные и анаплазмоидные. Инвазирован-ность эритроцитов составляет до 45 %.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все породы овец и козы. Из диких животных могут болеть архары и муфлоны. Многие исследователи отмечают частые заболевания овец смешанной инвазией — бабезиозом, пироплазмозом, анаплазмозом и тейлериозом. Распространение В. ovis связано с биотопами клещей Rhipicephalus bursa. Экспериментально доказана возможность переноса инвазии иксодовыми клещами I. persulcatus и D. шаг-ginatus. Наибольшее число заболеваний отмечается в июне—июле. В последующие 2—3 мес частота заболеваний резко снижается.

Однако животные могут заболевать и в другие месяцы. Взрослые животные болеют наиболее тяжело, ягнята, как правило, переносят бабезиоз легко, часто без клинических признаков. В организме переболевших животных бабезии сохраняют инвазионную способность до 1,5 года, а паразитоносительство длится более двух лет.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 8—12 дней. Болезнь развивается быстро. У заболевших животных повышается температура тела до 42 °С. Ухудшается общее состояние животных, ослабляется сердечная деятельность. Дыхание становится поверхностным и учащенным. Больные овцы стоят на широко расставленных ногах, с опущенной головой, плохо принимают корм, отстают от отары. В начальный период болезни наблюдается понос, затем — стойкая атония преджелудков. Слизистые оболочки становятся желтушными, кровь водянистая, плохо свертывается. Число эритроцитов уменьшается до 2,5—3,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 25—30 %. Моча больных животных мутная, желтого или красного цвета (гемоглобинурия). У коз обычно гемоглобину-рии не отмечают.

Болезнь длится 3—7 дней и без принятия лечебных мер может закончиться летальным исходом (до 60—80 %). Более устойчивы к бабезиозу мериносовые породы, у которых болезнь протекает с менее выраженными клиническими признаками.

Патологоанатомические изменения. Отмечают желтушность слизистых, подкожной клетчатки, мышечных фасций. Легкие отечны, с точечными кровоизлияниями. В трахее и бронхах находят пенистую жидкость. Лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе, с геморрагиями. Последних также находят на поверхности сердечной сорочки. Селезенка увеличена, с мелкими кровоизлияниями. На поверхности почек также кровоизлияния, границы коркового и мозгового слоев сглажены. Печень полнокровная, буро-красного цвета. Слизистые оболочки сычуга, кишечника набухшие, покрыты слизью, с многочисленными точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. ,

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и подтверждают микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Бабезиоз дифференцируют от пироплазмоза, анаплазмоза, тей-лериоза, сибирской язвы и лептоспироза. Часто наблюдается смешанное течение бабезиоза с пироплазмозом, тейлериозом и анаплазмозом.

Лечение. Больных животных следует отделить от общего стада. Их лечат специфическими средствами. Азидин (беренил) применяют в виде 7%-ного раствора 0,0035 г/кг массы внутримышечно; диамидин — в виде 1—7%-ного раствора по 0,001—0,002 г/кг. Можно использовать и другие препараты, рекомендованные при бабезиозе крупного рогатого скота. Обязательно используют симптоматические средства. Проводят клиническое обследование животных всей отары и при необходимости подвергают обработке специфическими средствами.

Профилактика и меры борьбы. Во всех неблагополучных хозяйствах необходимо осуществлять комплекс мер, направленных на своевременное выявление больных животных и их лечение. Своевременно перегонять отары на свободные от клещей пастбища (высокогорные и окультуренные). Обрабатывать овец акарицидами, проводить митигирующую профилактику с использованием азидина (беренила) в сочетании с наганином или флавокридином. Положительные результаты получены при иммунизации овец против бабезиоза.

Пироплазмоз крупного рогатого скота

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождается высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, расстройством функции многих органов и систем.

Возбудители. Piroplasma bigemiria (Babesia bigemina) относится к семейству Babesiidae. Локализуются в эритроцитах, имеют чаще круглую, овальную, грушевидную и амебовидную формы. Характерной для этого паразита является парногрушевидная форма с расположением паразитов, соединенных тонкими концами под острым углом. Их длина больше радиуса эритроцита. В одном эритроците может находиться 1—4 и более паразита. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы, затем появляется много парногрушевидных (рис. 115). Пораженность эритроцитов составляет 5— 15 %, иногда паразитемия может доходить до 40 %, особенно высока она в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек (80—100 %).

Биология развития. В эритроцитах крупного рогатого скота пироплазмы размножаются простым делением или почкованием. Дальнейшее развитие происходит в организме иксодовых клещей — Boophilus calcaratus, Haemophysalis punctata и Rhipicephalus bursa. Передача пироплазм происходит по трансовариальному типу. Клещи рода Boophilus передают пироплазм в фазе нимф, клещи родов Haemophysalis и Rhipicephalus — в фазе имаго.

Эпизоотологические данные. Наиболее тяжело переболевает скот, завезенный из благополучной местности. Буйволы, зебу и их помеси, а также молодняк крупного рогатого скота переболевают легче. Однако описаны случаи заболевания телят даже в первые дни жизни. Сезон болезни связан с активностью клещей-переносчиков, а ареал распространения ограничен определенными территориями. Биотопы иксодовых клещей Boophylus calcaratus находятся на

Рис. 115. Стадии развития Piroplasma bigemma в эритроцитах

нераспаханных лугах и пастбищах с высокой влажностью пдчвы и травянистой и кустарниковой растительностью или мелколесьем. Заражается крупный рогатый скот преимущественно в выпасной период, за исключением южных регионов, где иксодовые клещи нападают на животных почти круглый год. Иногда инвазирование может происходить и в помещениях при заносе клещей с травой. Источником возбудителя являются больные животные или паразитоносители, а также зараженные клещи.

Обычно пироплазмоз проявляется в виде трех вспышек. Первая из них начинается обычно в апреле и связана с перезаражением животных перезимовавшими личинками. Вторая вспышка отмечается в июне и обусловлена нападением иксодовых клещей первой генерации. Осенняя (третья) вспышка пироплазмоза регистрируется в августе — октябре за счет второй генерации клещей.

Пироплазмоз не встречается в местностях с засушливыми и горными пастбищами (900—1200 м над уровнем моря), а также при выпасе животных на культурных пастбищах.

В организме крупного рогатого скота пироплазмы сохраняются

6—16 нед, однако вне его быстро погибают. В трупах животных паразиты могут сохраняться до суток, в нитрированной крови при температуре 4—10 °С остаются жизнеспособными до 30 дней, а в жидком азоте при температуре —196 °С — до двух и более лет.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков длится 8—14 дней. Первые случаи заболевания животных отмечают примерно на 10—15-й день с начала пастбищного периода. В первые дни болезни температура тела повышается до 41—42 °С и удерживается на таком уровне в течение всего периода заболевания. Больные животные отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражители, отстают от стада, быстро худеют. У лактирующих коров резко снижается удой. На

2—3-й день болезни развивается гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого, в ней содержится белок. Мочеиспускание частое.

Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, на них могут быть точечные и пятнистые кровоизлияния. Пульс учащается до 100—120 ударов в минуту, увеличивается число дыхательных движений.

Нарушается функция желудочно-кишечного канала. Вначале прекращается жвачка, может быть понос, который вскоре сменяется стойкой атонией преджелудков. В фекалиях находят много слизи. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2,5 млн, содержание гемоглобина снижается до 25—32 %, число лимфоцитов увеличивается до 71 %, а нейтрофилов уменьшается.

Наибольшей тяжести течения болезнь достигает на 3—4-й день, общая продолжительность 8—15 дней в зависимости от общего состояния животных, качества кормления и условий содержания, а также своевременности оказания лечебной помощи. У молодняка до года, а также у местного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Отмечено также, что при весенней вспышке течение пироплазмоза более легкое, чем при летней и осенней. При этом наблюдаются повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотония преджелудков, незначительное покраснение мочи, желтушность слизистых оболочек. По мере выздоровления животных, которое может наступать на 8—10-й день, клинические признаки болезни постепенно исчезают, понижается температура тела, улучшается аппетит, появляется жвачка, светлеет моча. При своевременном оказании лечебной помощи животные выздоравливают быстрее. Нередко в первые 3— 4 дня болезни наступает гибель животных.

Пироплазмоз может протекать одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, при этом клинические признаки могут в значительной степени отличаться.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, как правило, истощены, иногда ниже средней упитанности. Видимые слизистые оболочки, подкожная клетчатка желтушны. В некоторых случаях на слизистых и серозных оболочках находят точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. Мышечная ткань бледная, с желтушным оттенком. Кровь водянистая, свернувшаяся, лимфатические узлы увеличены. В брюшной полости находят незначительное количество жидкости. Селезенка увеличена в 2—4 раза, на поверхности могут быть кровоизлияния, на разрезе сочная, края закруглены, пульпа размягчена, но с разреза не стекает.

Печень увеличена, края закруглены, имеет плотную консистенцию, темно-коричневый, иногда глинистый цвет, рисунок долек хорошо выражен. Желчный пузырь растянут, полугустое содержимое темно-бурого или зеленоватого цвета. Почки увеличены и размягчены, мозговой и корковый слои сглажены. В мочевом пузыре содержимое красного цвета, на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка обычно наполнена сухими кормовыми массами, которые с трудом извлекаются. Слизистые оболочки сычуга и кишечника набухшие, гиперемированы, с кровоизлияниями.

В грудной полости и сердечной сорочке содержится небольшое количество светло-красной жидкости. Сердечная мышца дряблая, серого цвета, на ее поверхности, особенно в области предсердий, точечные и полосчатые кровоизлияния. Они могут быть также и на эндокарде. В бронхах имеется пенистая жидкость, легкие в состоянии отека.

Диагностика. Диагноз на пироплазмоз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотических особенностей и данных микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому. В ряде государств разработаны и используются серологические методы (РСК, РИФ, РИГА и др.). Однако следует иметь в виду, что нередко они дают положительные перекрестные реакции на других кровепаразитов.

Пироплазмоз дифференцируют от франсаиеллеза, бабезиоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, отравлений и др.

Лечение. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. Больных животных изолируют из стада и оставляют в помещениях или под навесом. Их обеспечивают легко-переваримыми кормами и водой. В рацион добавляют сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты), витамин В12. Применяют также препараты, улучшающие работу желудочно-кишечного канала (настойку чемерицы, ихтиол, этиловый спирт). При стойких атониях преджелудков назначают солевые или масляные слабительные. Применяют также средства, улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы. Из специфических препаратов хороший эффект дает применение азидина (беренила) в дозе 0,0035 г/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Можно применять 7%-ный раствор диамидина по 0,001—4),002 г/кг подкожно или внутримышечно, трипансинь (трипанблау) — 5 мг/кг в 1%-ном растворе внутривенно 1—2 раза с интервалом 18—24 ч, 1%-ный раствор трипафлавина (флавокридина) — 3—4 мг внутривенно 1—2 раза через 24 ч, гемоспоридин — 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1—2 раза с интервалом 24 ч, пироплазмин (акарин) — 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1—2 раза с интервалом 24 ч.

При тяжелом состоянии животным рекомендуется вводить вначале половинную дозу препаратов, а на следующий день — оставшуюся часть. В ряде случаев после применения специфических средств (пироплазмина) могут наблюдаться побочные явления в виде дрожания мышц, потливости, ослабления сердечной деятельности, после проведения комплексной терапии значительное улучшение общего состояния наблюдается через 18—24 ч. В необходимых случаях лечение животных специфическими препаратами повторяют.

Профилактика и меры борьбы. Животных следует выпасать на пастбищах, свободных от иксодовых клещей. Необходимо создавать культурные пастбища, где нет условий для развития иксодид, особенно В. calcaratus. С учетом его биологии важно иметь пастбища из двух участков, при этом на одном из них животных не выпасают в течение года. За этот период клещи погибают, и на следующий год участок становится свободным от них. С начала периода нападения клещей на животных их периодически обрабатывают акарицидами, в неблагополучных хозяйствах проводят митигирующую профилактику путем введения азидина (беренила), диамидина или гемоспори-дина в сочетании с наганином (для пролонгирования). Такие обработки рекомендуется повторять через каждые 2—3 нед в течение всего пастбищного периода.

Важной задачей является разработка средств иммунизации животных против пироплазмоза. В ряде зарубежных государств успешно используют моно- и поливалентные вакцины против данной инвазии, применяющиеся совместно с химиопрофилактическими средствами.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Острая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой постоянного типа, желтушностью слизистых оболочек и гемоглоби-нурией.

Возбудитель. Piroplasma ovis семейства Babesiidae. Наиболее крупный из всех эндоглобулярных паразитов мелких жвачных. Имеет круглую, овальную, амебовидную и грушевидную формы.

Встречаются также парногрушевидные формы, которые соединяются между собой узкими концами под острым углом. По величине больше радиуса эритроцита (2,5—4 мкм), располагаются в его центре. Иногда обнаруживают в плазме. В эритроците может быть от 1 до 4 паразитов. В начальный период болезни преобладают круглые формы, затем — грушевидные. Пораженность эритроцитов может доходить до 20 %.

Эпиэоотологическне данные. К болезни восприимчивы овцы и козы всех пород в возрасте от одного года и старше. Молодые ягнята и козлята болеют редко.

Переносчиками Р. ovis на территории СНГ являются иксодовые клещи — Rhipicephalus bursa, в других государствах — Н. punctata, I. ricinus и др. Заболевание наблюдается в разное время года (с апреля по сентябрь) в местностях, где встречается основной переносчик — иксодовый клещ Rh. bursa. Пик болезни наблюдается в конце мая и в течение июня, что связано с наибольшей активностью клещей-переносчиков. Сезонность пироплазмоза по времени часто совпадает с сезонностью бабезиоза овец.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 5—10 дней. Из первых признаков болезни отмечают длительное повышение температуры тела. Затем развиваются анемия, желтуха. Общее состояние животных резко ухудшается, пропадает аппетит, учащаются пульс и дыхательные движения, появляется понос, который сменяется запором. В большинстве случаев наблюдается гемоглоби-нурия. При легком течении ее может и не быть. Иногда отекают веки и ткани в области межчелюстного пространства. Часто наблюдается смешанное течение пироплазмоза и бабезиоза. В отличие от бабезиоза пироплазмоз протекает более интенсивно, анемия и желтуха выражены сильнее, овцы погибают на 2—3 дня раньше. Продолжительность болезни около 5 дней. Смертность животных может быть высокой.

Патологоанатомические изменения. В основном те же, что и при бабезиозе овец.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков. Для окончательного установления диагноза проводят микроскопическое исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому. Следует иметь в виду, что появление паразитов в крови совпадает с повышением температуры тела. В редких случаях паразиты появляются в крови раньше первого повышения температуры.

В связи с тем что часто наблюдается смешанное течение пироплазмоза и бабезиоза, следует учитывать морфологические особенности их возбудителей, а также различие в эффективности применения препарата трипансини, который не действует на бабезий. Необходимо также дифференцировать пироплазмоз от анаплазмоза, тей-лериоза и некоторых инфекционных болезней.

Лечение. Для специфической терапии применяют такие же препараты, как и при бабезиозе. Однако применение трипансини (три-панблау) в дозе 5 мг/кг в виде 1%-ного раствора даст больший эффект лишь при пироплазмозе. Обязательно проводят симптоматическое и патогенетическое лечение. Необходимо избегать физических перегрузок животных, кормить диетическими кормами.

Профилактика и меры борьбы. В связи с тем что пироплазмоз чаще всего встречается в зонах, неблагополучных по бабезиозу, необходимо проводить комплексные мероприятия, направленные на одновременную профилактику обеих болезней.

Франсаиеллез крупного рогатого скота

Кровепаразитарная болезнь, вызываемая внутриэритроцитарными паразитами рода Francaiella (Babesia), относящимися к семейству Babesiidae. Проявляется высокой температурой, анемией, жел-тушностью, иногда гемоглобинурией.

Возбудители. Francaiella (Babesia) colchica, Fr. occidentalis, Fr. caucasica имеют круглую, анаплазмоидную и грушевидную формы. Последние могут быть одиночными и парными, располагаются в центре эритроцита. Угол схождения парногрушевидных форм тупой. В одном эритроците может быть 1—2 паразита, реже больше. Величина паразитов 1,4—2,8 мкм и близка к радиусу эритроцита. Инвазированность эритроцитов составляет около 5 %, а в капиллярах внутренних органов и головного мозга значительно выше. Самостоятельность описываемого рода Francaiella и видов некоторыми исследователями оспаривается.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все породы крупного рогатого скота, буйволы и зебу.

Основные переносчики возбудителя франсаиеллеза — иксодо-вые клещи Boophilus calcaratus (на юге) и Ixodes ricinus. Очаги болезни отмечаются в регионах распространения этих клещей. Возбудитель передается трансовариально. Обычно отмечают 2—3 энзоотии болезни. Максимум заболеваемости животных приходится на май — первую половину июня, затем на июль — начало августа. Тре(тья вспышка болезни в южных регионах может быть в конце августа — октябре. Динамика сезонности колеблется в зависимости от активности иксодовых клещей. В горных зонах, где клещи-переносчики отсутствуют, заболевание встречается исключительно редко. Наиболее тяжело болеет взрослый скот, особенно после тяжелой зимовки. Молодняк до 8-месячного возраста переболевает легко.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении клещами длится 8—15 дней. Болезнь начинается с резкого повышения температуры и падения удоев на 40—80 % и более. Молоко приобретает желтый, иногда даже красный цвет и горький вкус. На 2—3-й день резко ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, учащается дыхание, появляется желтушность слизистых оболочек, развивается гемоглобинурия. Животные быстро худеют, больше лежат, поднимаются с трудом. Может быть и более тяжелое течение, при котором животные погибают на 3—8-й день с момента заболевания. При этом летальные исходы могут доходить до 40—50 %.

Патологоанатомические изменения. В основном сходны с наблюдаемыми при бабезиозе и пироплазмозе. Труп истощен. Видимые слизистые оболочки, подкожная клетчатка, серозные покровы, сальник слегка желтушны. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе, иногда с кровоизлияниями в паренхиме. В грудной, брюшной полостях и сердечной сорочке значительное количество жидкости. Сердце увеличено в объеме, мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом точечные и диффузные кровоизлияния, кровь светлая, слабосвернувшаяся. Легкие анемичные. Селезенка увеличена, иногда незначительно, с точечными кровоизлияниями, пульпа размягчена, фолликулы хорошо заметны. Печень увеличена, глинистого цвета. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрасневшая, иногда с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Книжка заполнена плотными кормовыми массами. Мочевой пузырь растянут, содержимое имеет красный цвет.

Диагностика. Диагноз ставят так же, как и при бабезиозе и пироплазмозе. При этом необходимо иметь в виду, что в первые 4— 5 дней у больных может не быть гемоглобинурии. Отмечается слабая желтушность слизистых оболочек. Может быть смешанное течение заболевания крупного рогатого скота франсаиеллезом и другими кровепаразитарными болезнями.

Лечение. При франсаиеллезе наиболее эффективными специфическими средствами являются азидин и флавокридин, которые применяют, как и при бабезиозе и пироплазмозе.

Одновременно с применением специфических средств животным назначают симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия проводят в зависимости от зоны так же, как и при бабезиозе или пироплазмозе.

Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро и подостро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризующаяся увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой, нарушением функций сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, истощением и высокой смертностью животных.

Возбудители. У крупного рогатого скота — Theileria annulata, Th. sergenti, Th. mutans, Th. orientalis, у овец и коз — Th. оvis и Th. recondita, у северных оленей — Th. tarandirangiferis. Локализуются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах.

Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8—20 мкм). При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в темно-красный. Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, неправильную форму, у микромеронтов они мелкие, точкообразные.

Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, овальной, запятовидной, анаплазмоидной формы. Величина меро-зоитов 0,5—2,5 мкм. Цитоплазма также окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. В одном эритроците может быть до 7 паразитов, но чаще 2—3. Пораженность эритроцитов доходит до 80— 95 % (рис. 116).

Рис. 116. Стадии развития Theileria annulata в эритроцитах

Биология развития. Тейлерииды развиваются в иксодовых клещах-переносчиках и организме жвачных животных. В организм последних они попадают в период кровососания вместе со слюной на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они мигрируют в регионарный месту укуса лимфатический узел, проникая в лимфоциты. Здесь размножаются путем бесполого множественного деления (мерогония, шизогония) с образованием многоядерных микро-меронтов (гранатных тел, коховских шаров, шизонтов) с крупными, неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот процесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов образуются микромеронты, имеющие мелкие круглые ядра. В микромеронтах путем почкования образуются микромерозоиты,

Рис. 117. Биология развития Theileria annulata: 1 — спорозоиты; 2 — лимфоузел; 5 — лимфоциты с микромеронтами; 4 — лимфоциты с макроме-ронтами; 5 — микромерозоиты; 6 — эритроциты

которые проникают в эритроциты (рис. 117). Размножение паразитов в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-переносчиков, куда они попадают во время кровососания. Выполненные в последние годы исследования на электронно-микроскопическом уровне свидетельствуют о том, что в организме клещей размножение идет половым способом (М. В. Крылов).

Эпизоотологические данные. Имеет большое распространение в южных регионах России, в государствах Средней Азии, на юге Казахстана, на Кавказе, в Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др. Болезнь зарегистрирована во многих странах Африки, Азии, в последние годы и в Латинской Америке.

Болезнь наносит большой экономический ущерб, так как тейле-риоз — наиболее злокачественная кровепаразитарная болезнь. Потери складываются из высокой смертности животных (40— 80 %), снижения молочной продуктивности коров, уменьшения прироста массы и ухудшения качества мяса. После переболевания продуктивность животных длительное время полностью не восстанавливается. У больных и перенесших заболевание быков-производи-телей на несколько месяцев нарушается сперматогенез. Особенно тяжело болеет привозной высокопородистый скот. Большие расходы идут на лечение животных. Болеют все породы крупного и мелкого рогатого скота, восприимчивы и буйволы.

Источником инвазии являются больные животные и носители паразитов. Основные переносчики возбудителя — клещи рода Hyaloma (Н. detritum и Н. anatolicum). Все активные фазы клеща паразитируют на сельскохозяйственных животных. Они обитают преимущественно в степях, предгорьях (до 500 м над уровнем моря) и поймах рек, приспособились к жизни в помещениях и базах, поэтому животные могут болеть не только в пастбищный, но и в стойловый период. У овец переносчиками тейлерий могут быть иксодовые клещи родов Haemophisalis (Н. sulcata), Ixodes (I. persul-catus), Dermacentor (D. marginatus), а также кошарный клещ Alveo-nasus lahorensis. При наличии H. detritum болезнь регистрируется с мая по октябрь, в местах обитания Н. anatolicum — с марта—апреля по октябрь. Сезонность и динамика тейлериоза определяются в основном видовым составом переносчиков, их биологическими особенностями, погодными условиями и общим состоянием животных.

Патогенез. Патогенное влияние тейлерий начинается с момента их внедрения в лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерий в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным изменениям во многих органах и системах, гибели большого количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происходит массовое разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии. В местах развития меронтов формируются гранулоподобные образования, а затем на их месте — язвы. Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Интоксикация организма животных продуктами жизнедеятельности тейлерий сопровождается нарушением функций центральной нервной системы, особенно теплорегулирующего центра, процессов пищеварения. Сосудистые расстройства головного мозга в начале болезни вызывают повышенную возбудимость, а затем угнетение животных. В их организме нарушается обмен веществ, что сопровождается снижением содержания общего белка. Накапливаются свободные аминокислоты, уменьшается количество гликогена и железа. Одновременно увеличивается содержание меди, никеля и марганца. Глубокие морфологические и функциональные расстройства в организме животных сопровождаются развитием тяжелой клинической картины болезни.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный нестерильный иммунитет, сохраняющийся в течение нескольких лет. Устойчивость к реинвазии обусловлена клеточными и гуморальными факторами иммунитета. В организме вырабатываются антитела двух типов: против тейлерий из эритроцитов и против тейлерий из органов кроветворения. На 3—4-й день появляются антитела против меронтов, а на 7—10-й день и после укуса клещей — против эритроцитарных стадий возбудителя. Напряженность и длительность иммунитета зависят от тяжести течения болезни и патогенности возбудителя. При отсутствии повторного инвазирования иммунитет сохраняется в течение 2—4 лет. Следует иметь в виду, что антитела специфичны для каждого вида возбудителя. Перекрестный иммунитет не вырабатывается. Изучение иммунных свойств различных стадий тейлерий позволило создать вакцину против тейлериоза (Н. И. Степанова, В. Т. Заблоцкий), которая успешно применяется в практике.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6— 12 дней и более. Болезнь протекает остро и подостро. Одним из первых клинических признаков является одностороннее увеличение в 2—4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвымен-ного или подколенного), регионарных месту укуса иксодового клеща. Они становятся плотными, болезненными, легко прощупываются. Спустя 1—3 дня температура тела поднимается до 41 °С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2—3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий. Вначале у больных сохраняются аппетит и жвачка. Они несколько возбуждены, активно реагируют на раздражители.

Однако через 3—4 дня аппетит полностью пропадает, резко снижается удой. Перистальтика кишечника усиливается, появляется понос с примесью слизи и крови. В дальнейшем развивается атония преджелудков. Затрудняется мочеиспускание. Моча выделяется тонкими струйками, цвет ее без изменений или немного темнее обычного. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем анемичны, слабожелтушны, со множественными кровоизлияниями. Могут быть отек век и слезотечение. В слезных истечениях обнаруживают меронты. Появляются кровоизлияния на коже вымени, мошонки, внутренней поверхности ушной раковины, корня хвоста и других местах. Резко учащаются пульс (до 80—130 ударов в минуту) и дыхание (40—80 движений). Может быть пульсация яремной вены. В крови отмечают эритропению, гемоглобинемию, лейкоцитоз. В лейкограмме наблюдается ядерный сдвиг влево до юных и миелоцитов. Часто обнаруживают нормобласты, эритроциты с базофильной зернистостью, тельца Жоли; развиваются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия.

Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с большим трудом. Стельные коровы абортируют. Может быть сухой и прерывистый кашель. На внешние раздражители животные не реагируют, кожная чувствительность понижена. Спустя 6—8 дней температура тела начинает опускаться ниже нормы и животное чаще всего погибает.

При подостром течении у больных отмечают увеличение поверхностных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 40—42 °С. Лихорадка держится продолжительное время, иногда температура тела периодически понижается. Через 3—4 нед животные становятся угнетенными, исчезает аппетит, падает продуктивность. Отмечается анемичность слизистых оболочек, на них появляются точечные кровоизлияния. Множественные геморрагии могут быть на коже. Нарушается функция желудочно-кишечного канала — понос, сменяющийся запором. Животные быстро худеют, ослабевают, больше лежат, стонут, не реагируют на внешние раздражители, развивается сердечная недостаточность. Многие больные животные погибают, особенно высокая смертность наблюдается среди привозного скота.

У овец и коз болезнь начинается с повышения температуры тела до 41—42 °С. Общее состояние животных угнетенное, исчезает аппетит, прекращается жвачка. Увеличиваются лимфатические узлы, чаще предлопаточные или коленной складки. Учащаются пульс и дыхательные движения. У больных животных наблюдаются анемичность и слабая желтушность слизистых оболочек, понос, затем запор. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некоторых из них моча приобретает темный цвет. Болезнь длится 4— 12 дней. Отход овец на территории СНГ от тейлериоза, вызываемого Th. ovis, менее значительный, чем в других странах. Болезнь, вызываемая Th. recondita, протекает легко, без выраженных клинических признаков и обычно заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки и кожа на беспигментных участках, подкожная клетчатка желтушны, с пятнистыми кровоизлияниями. Поверхностные лимфоузлы увеличены (иногда в 8—10 раз), сочны на разрезе, в паренхиме кровоизлияния. Такие же изменения могут быть в околожелудочных, околопочечных и портальных лимфоузлах. В грудной полости и сердечной сорочке находят небольшое количество красноватой жидкости. Слизистая оболочка органов дыхания усеяна кровоизлияниями. Они могут быть на плевре и в легких. Сердце увеличено в объеме, мышца дряблая. На эпикарде и эндокарде точечные и полосчатые кровоизлияния.

Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, под капсулой и в паренхиме кровоизлияния. Мускатность не наблюдается. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, пульпа размягчена, на разрезе темно-вишневого цвета[ под капсулой кровоизлияния. Почки окружены инфильтрированной околопочечной клетчаткой, увеличены, под капсулой, а также в корковом и мозговом слоях, слизистой лоханки заметны кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит светло- или темно-желтую мочу. На его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными и сухими кормовыми массами. Имеется ряд патологоанатомических изменений в органах и тканях, специфических для тейлериоза. Наиболее часто (почти в 100 % случаев) их отмечают на слизистой сычуга. Вначале они имеют вид мелких, величиной с булавочную головку, ярко-красных бугорков, рассеянных на поверхности складок. Затем они увеличиваются, их центр становится серым и выпадает. На его месте образуется мелкая ярко-красного цвета язва (2—10 мм в диаметре). Бугорки могут сливаться, а воспалительный процесс принимает дифтеритиче-ский характер. Такие же образования обнаруживаются в слизистой оболочке кишечника (39 % случаев), желчного пузыря (28 %), гортани, трахеи, мочевого пузыря, в почках (56 %), печени (45 %). Иногда образование бугорков наблюдается в мышцах и коже.

Сходная патологоанатомическая картина может наблюдаться и в организме овец, павших от тейлериоза.

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения эпизоотоло-гических данных, клинических признаков болезни, обнаружения специфических патологоанатомических изменений и исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных по Романовскому для обнаружения меронтов. В более поздние сроки исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий.

Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства разработаны серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ) с антигенами из различных стадий развития тейлерий.

Лечение. Больных животных необходимо выделить из стада и создать им покой. Обеспечить легкопереваримыми кормами и водой. В рацион включают провяленную траву или мягкое сено, измельченные корнеплоды, концентраты, свежее обезжиренное и цельное молоко. Специфических высокоэффективных препаратов нет. Рекомендуется несколько схем комплексного лечения.

1.    В первые дни болезни назначают хиноцид в дозе 1 мг/кг в сочетании с бигумалем в дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора. В первые 3 дня вводят хиноцид, а в последующие 4—5 дней — бигумаль. Оба препарата можно назначать одновременно до снижения температуры тела. Общий курс лечения не должен превышать 6 дней. Одновременно животным дают раствор кофеина, фталазол, сульфат меди, витамин В12, хлорид кобальта.

2.    Комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) назначают в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г/100 кг в течение 5— 8 сут до снижения температуры тела.

3.    Лечение животных тремя комплексами. В первый комплекс входят препараты азидин или беренил, окситетрациклин или тетрациклин, которые назначают в обычных дозах. Через 2—6 ч животным вводят второй комплекс, состоящий из 10%-ного раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты, которые вводят внутривенно. Введение первого и второго комплексов обычно повторяют не более 2—3 раз. При очень тяжелом состоянии прибегают к введению третьего комплекса, состоящего из 40%-ного раствора глюкозы и 10%-ной аскорбиновой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболевания животных тейлериозом проводят комплекс мер, предусмотренных для борьбы с другими кровепаразитарными болезнями. Важнейшим мероприятием является вакцинация животных. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2—3 мес до появления на пастбище клещей-переносчиков) восприимчивому молодняку. У привитых животных через 14—22 дня могут повыситься температура и увеличиться регионарный месту введения лимфатический узел. Иммунитет наступает на 30—35-й день и сохраняется пожизненно, если животное ежегодно подвергается нападению инвазированных тейлериями клещей. В условиях, исключающих повторное инвазирование, создается иммунитет продолжительностью до двух лет.

КОКЦИДИОЗЫ

Остро, подостро и хронически протекающие болезни животных и человека, вызываемые различными видами простейших, относящихся к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae. Семейство Eimeriidae делится на два прдсемейства: Eimeriinae и Isosporinae.

Представители того и другого подсемейства имеют сложную биологию развития. Стадии возбудителей, развивающиеся в организме животных, называются эндогенными. Эндогенные стадии подсемейства Eimeriinae строго специфичны и развиваются в организме одного вида животных, поэтому их называют моноксенными. Возбудители подсемейства Isosporinae могут быть как специфичными, относящимися к роду Isospora, так и неспецифичными, проходящими эндогенное развитие в организме дефинитивного и промежуточного (гетероксенного) хозяев.

Во внешней среде при определенных условиях — оптимальных температуре, влажности и доступе кислорода — происходит экзогенный этап развития — стадия спорогонии, или споруляции, в результате которой в ооцисте формируется у представителей подсемейства Eimeriinae 4 спороцисты и в каждой по 2 спорозоита, а у подсемейства Isosporinae — по 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой (рис. 118, а).

Болезни, вызываемые представителями подсемейства Eimeriinae, называют эймериозами или кокцидиозами (по названию отряда). Возбудители, относящиеся к подсемейству Isosporinae, могут вызывать не только изоспорозы, но и, когда их эндогенные стадии развиваются в промежуточном хозяине, токсоплазмоз, саркоцистоз, безноитиоз и пр. по родовому названию: Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и т. д.

Возбудителями эймериозов являются кокцидии из семейства Eimeriidae, подсемейства Eimeriinae.

Биология развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями

Рис. 118. Строение ооцист: а — семейства Eimeriidae: 1 — шапочка; — полярная светопреломляющая гранула; 3, 4 —1 оболочка ооцисты; 5 — цитоплазма; 6 — подсемейства Eimeriinae: 1 — микропиле; — полярная светопреломляющая гранула; 3 — спороциста; 4 — спорозоит; 5 — остаточное тело в ооцисте; 6 — остаточное тело в спороцисте; в — подсемейства Isosporinae: 1 — микропиле; 2 — спороциста; 3 — остаточное тело в спороцисте; 4 — спорозоит; — остаточное тело в ооцисте 

развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гамето-гонией. Первая проходит во внешней среде при определенной температуре (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 одородисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными, зрелыми или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, формируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мёрозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишечника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формируются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множественного размножения называют мерогонией, и он может повторяться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития проходит в строго определенном участке кишечника. Так, Е. tenella развивается в толстом отделе кишечника, Е. acervulina — в двенадцатиперстной кишке и т. д.

Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрога-метоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с крупными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии (рис. 119,А).

Патогенез и иммунитет. Патологический процесс начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника у большинства животных, желчных ходов у кроликов при поражении их Е. stiedae и мочевых канальцев у гусей при поражении их Е. trun-cata. На стадии мерогонии наступает массовая гибель эпителиальных клеток. Так, в меронте первой генерации у Е. tenella образуется свыше 900 мерозоитов, которые, поражая такое же число клеток, разрушают их, формируя меронты второй генерации. Установлено, что в организме больного животного ежедневно гибнет более 500 млн эпителиальных клеток кишечника.

Одновременно с гибелью эпителиальных клеток разрушаются кровеносные сосуды и нервные клетки. Нарушается целостность стенки кишечника. Массовый распад клеточных элементов приводит к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора. Она усиливает воспалительные процессы в

Рис. 119. Биология развития эймерий: А — в кишечнике кролика; В — во внешней среде; 1, II, III — мерогония; IV — гаметогония; V — спорогония; I — спорозоиты; 24 — развитие шиэонтов; 5 — мероэоиты; 6 — развитие макрогамет; 7 — микрогаметы; 8 — зигота; 9 — ооциста неспорулированная; 1012 — спорогония

кишечнике, вызывая расстройство всасывательной и двигательной функций и способствуя развитию поносов. Это приводит к хроническому голоданию, застойным явлениям и отекам в различных органах и тканях.

С развитием болезни происходит нарушение водного баланса, увеличивается вязкость крови, что осложняет работу сердца, уменьшается число эритроцитов и в крови падает уровень гемоглобина. Кроме того, в период острого течения болезни снижается содержание в крови сахара, глютатиона, каталазы. Изменяется белковый состав крови.

Продукты метаболизма эймерий и сопутствующей микрофлоры, нарушение процессов ассимиляции и диссимиляции вызывают патологические изменения в центральной нервной системе, проявляющиеся параличами конечностей и другими клиническими признаками.

Переболевшие эймериозом животные приобретают резистентность к повторному заражению эймериями тех видов, которыми 462 была вызвана инвазия. Степень невосприимчивости зависит от многих факторов и прежде всего от количества эймерий, поступивших в организм, кратности поступления, вирулентности, видового состава, физиологического состояния организма, условий кормления и содержания животных и многих других факторов.

Чем тяжелее переболевает животное, чем длительнее протекает инвазия, тем более высокой степени формируется невосприимчивость к повторному заражению.

Иммунитет при эймериозах является нестерильным и обусловлен наличием паразита в организме, что обеспечивается на практике частыми реинвазиями. Эти особенности используются в производственных условиях для активной иммунизации восприимчивого поголовья. Животным дают внутрь с кормом или водой определенное количество возбудителей нужного вида, которое не вызывало бы проявление клинического заболевания. Если точную дозировку обеспечить трудно, то одновременно с эймериями дают эймериоста-тики. В результате происходит бессимптомное переболевание животных и они приобретают иммунитет к повторному заражению.

Эймериоэ крупного рогатого скота

Остро, подостро и хронически протекающая болезнь, преимущественно молодняка в возрасте от 3—6 мес до года. В некоторых случаях болеют и взрослые животные.

Возбудители. К настоящему времени описано свыше 15 видов эймерий, вызывающих эймериоз крупного рогатого скота. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наибольшее значение имеют виды Е. bovis. Е. zuernii, Е. ellipsoidalis, Е. bukidnonensis (рис. 120).

Е. bovis — ооцисты яйцевидной или овальной формы, размерами (23…34)х(17…23) мкм. Гладкая оболочка состоит из двух слоев: наружного — бесцветного и внутреннего — желто-коричневого. На суженном конце ооцисты имеется микропиле. Спороцисты — продол говато-овоидные, размерами (13… 18)X(5…8) мкм. Спорогония протекает при температуре 20 °С за 2—3 сут. Меронты двух генераций развиваются в тонком отделе кишечника. Меронты первой генерации появляются на 5-е сутки после заражения, и каждый из них содержит до 170 тыс. мерозоитов. Меронты второй генерации локализуются в эпителиальных клетках слепой и толстой кишок и содержат до 30—36 мерозоитов. Гаметогония проходит обычно в толстом отделе кишечника. Препатентный период продолжается 18—20 сут, патентный — 6—8 сут.

Е. zuernii — ооцисты круглой, овальной, яйцевидной формы, размерами (12…29)х(10…21) мкм. Оболочка однослойная, гладкая, бесцветная. В ооцисте может быть одна или несколько светопре-

Рис. 120. Возбудителя эймериоэа крупного рогатого скота: 1 — Е. bovis; 2 — Е. zuemii; 3 — Е. ellipsoidalis

ломляющих гранул. Спороцисты продолговатые, размерами (7…13)х(4…7) мкм. Спорогония длится 1—6 сут. Мерогония проходит в толстом отделе кишечника. Препатентный период продолжается 15—17 сут, патентный — 11 сут.

Меронты первой генерации созревают на 14—16-е сутки после заражения, содержат множество мерозоитов. Меронты второй генерации обнаруживаются на 16—20-е сутки и содержат по 3 мерозои-та. Гаметогония проходит в тонком отделе кишечника через 15 сут после заражения.

Е. ellipsoidalis — ооцисты эллипсовидной формы, бесцветные, с гладкой оболочкой, размерами (20…26)х(13…17) мкм. В некоторых ооцистах могут быть светопреломляющие гранулы. Спороцисты продолговато-овоидные, размерами (11…16)х(5…6) мкм. Спорогония длится 3 сут. Мерогония и гаметогония протекают в тонком отделе кишечника. Препатентный период продолжается 8— 13 сут, патентный — 4—16 сут.

Е. bukidnonensis — ооцисты грушевидной формы. Оболочка двухслойная, внутренний слой тонкий, наружный — с радиальной исчерченностью. На узком конце имеется микропиле. Спороцисты продолговатые, размером 20×10 мкм. Спорогония при 20 °С длится 17 сут, а при 27 °С — 5—7 сут. Эндогенные стадии развиваются в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника. Препатентный период продолжается 9—25 сут, патентный — 7—12 сут.

Эпизоотологнческяе данные. Болезнь распространена повсеместно. Источники заражения — больные, переболевшие телята и эймерионосители (животные старших возрастных групп). Источниками передачи возбудителей становятся загрязненные ооцистами корма, кормушки, подстилки, места водопоя, заболоченные, переувлажненные пастбища. Болезнь проявляется чаще осенью при постановке на стойловое содержание. Однако при нарушении кормления, скученном содержании, антисанитарии вспышки эймериоза могут регистрироваться в любое время года. Наиболее чувствителен молодняк с одномесячного возраста до двух лет.

Патогенез и иммунитет. Патогенез болезни зависит от биологии развития паразитов, которые описаны выше. К описанному ранее можно добавить, что при нарушении целостности слизистой кишечника микрофлора, внедряясь в нее, осложняет течение воспалительного процесса. Происходит выход экссудата в просвет кишечника, что затрудняет всасывание жидкости в организме животного и создает отрицательный водный баланс, роль которого в патогенезе эймериоза очень велика. Развивается анемия, уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина. Снижаются резервная щелочность, содержание сахара в крови, глютатиона и каталазы.

К эймериозу восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Наиболее тяжело переболевают телята до 6-месячного возраста. Однако возможно проявление резких клинических признаков болезни и у животных старше года.

У переболевшего поголовья формируется невосприимчивость к повторному заражению практически сразу после выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обусловлено последующими реинвазиями. Отмечено, что чем тяжелее протекала болезнь, тем более высокой степени у животного формировался иммунитет. Если животное не переболело эймериозом в молодом возрасте, оно может заразиться в последующие годы, возможно тяжелое течение болезни, заканчивающееся часто гибелью животного.

Симптомы болезни. Инкубационный период при эймериозе 14— 24 сут.

При остром течении отмечают общее угнетение, на 2—3-е сутки болезни появляется понос, в фекалиях содержится много слизи с примесью крови. В последующие дни количество слизи и крови увеличивается. Спустя неделю ухудшается общее состояние животного, прекращается руминация, усиливается перистальтика, сильно гиперемирована слизистая оболочка прямой кишки. Шерстный покров в области хвоста и задних конечностей загрязнен жидкими испражнениями. В дальнейшем фекалии становятся зеленоватокоричневыми, водянистыми, с примесью не только слизи и крови, но и пленок фибрина. К концу второй недели понос усиливается и акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела больных повышается до 41 °С. Телята сильно худеют, отказываются от корма, не реагируют на раздражения. Слизистые оболочки анемичны, анус открыт, его слизистая покрыта точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Температура снижается до 35— 36 °С, и животное погибает.

При подостром течении описанные клинические признаки проявляются сглаженно. Заболевание протекает вяло, более длительно и наблюдается чаще у телят старшего возраста.

Хроническое течение отмечается чаще у животных старших возрастных групп. В неблагополучных хозяйствах оно бывает очень часто. Клинические признаки характеризуются исхуданием, периодически появляющимися поносами. У больных животных на 3—7-е сутки понос может прекращаться, а акт дефекации — затрудняться. Заметны общее угнетение, снижение аппетита, анемия слизистых оболочек. Больные животные отстают в развитии. Падеж бывает редко.

Патологоанатомияеские изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичны. В брюшной полости находится экссудат желтоватого цвета. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серого цвета. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника отечна и гиперемирована, утолщена, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. В просвете много слизи с примесью крови. В толстом отделе кишечника изменения более глубокие. На слизистой видны массовые точечные, полосчатые, а иногда обширные кровоизлияния. Иногда в слепой и прямой кишках обнаруживают язвы, покрытые творожистой массой — эймериями разных стадий развития.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотоло-гических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. У больных животных берут фекалии и исследуют методами нативного мазка, Дарлинга или Фюллеборна.

Однако при постановке диагноза на эймериоз в условиях лаборатории необходимо отличать субклиническое проявление болезни, когда в поле зрения микроскопа видны единичные ооцисты, от острого течения, при котором можно обнаружить сотни и даже тысячи ооцист.

При дифференциальной диагностике исключают отравления, сальмонеллез, колибактериоз и энтериты неинфекционной этиологии.

Лечение. Больных животных изолируют и улучшают им условия содержания, назначают диетическое кормление. В рацион телят включают кисломолочные продукты, мучные болтушки, сено хорошего качества или высокопитательные травяные смеси, составленные из свежескошенных трав.

Для лечения назначают внутрь клопидол-25 в дозе (ДВ) 20 мг/кг в течение 4 сут подряд, а затем через 4 сут курс лечения повторяют.

Норсульфазол дают в дозе 60 мг/кг в виде раствора двумя четырехдневными курсами с перерывом 4 сут. При остром эймериозе хороший лечебный эффект получен от сочетания норсульфазола с фура-золидоном в дозе 2—3 мг/кг в течение 4—5 сут. Сульфадимезин назначают в дозе 80—100 мг/кг 2 раза в день в течение 5 сут подряд. Сульфапиридазин назначают в дозе 50—60 мг/кг в течение 4— 5 дней. Фармкокцид дают 40 мг/кг в течение 4—5 дней. Через 4 дня курс лечения повторяют. Химкокцид — 7—20 мг/кг по ДВ скармливают 10-дневными курсами с промежутками между ними 10 дней до достижения телятами 3—4-месячного возраста.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступающих в хозяйство животных выдерживают на карантине 1 мес. Для них создают нормальные условия содержания и кормления. Регулярно очищают помещения и выгульные площадки с последующей дезинвазией, навоз обезвреживают. Необходимо помнить, что губительно на эймерий действует высушивание, а лучший способ дезинвазии — обжигание паяльной лампой или огнем газовой горелки. Организуют раздельную пастьбу телят и взрослого поголовья. Проводят мелиоративные работы с целью осушения переувлажненных пастбищ.

Для химиопрофилактики применяют кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,008 г/кг) с хлортетрациклином гидрохлоридом (0,02 г/кг) двухдневными курсами, кокцидиовит (0,09 г/кг) и фталазол (0,06 г/кг) один раз в неделю, норсульфазол (0,02 г/кг), сульфадимезин (0,1 г/кг) и фталазол (0,1 г/кг) четырехдневными курсами с десятидневными перерывами.

Животным, которым назначали химиопрепараты, дают после их применения АБК в дозе 50—70 мл, ПАБК в дозе 100—120 мкг для восстановления полезной кишечной микрофлоры. В эти же сроки вводят витамины (на одно животное) группы А — 60—100 тыс. ME, D — 40—50 тыс. ME.

Эймериоз мелкого рогатого скота

Остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая возбудителями семейства Eimeriidae, преимущественно молодняка, проявляющаяся нарушением функции пищеварения, потерей привесов и нередко гибелью.

Возбудители. К настоящему времени у овец и коз описано свыше 20 видов возбудителей эймериоза. На территории России зарегистрировано более 10 видов эймерий (рис. 121).

Е. arloingi — ооцисты овальной или круглой формы, размерами (20,9…31,9)х(16,5…23,1) мкм. Оболочка двухслойная, наружный слой гладкий, бесцветный, внутренний — желто-коричневый. В ооцисте имеются полярная гранула, микропиле и слабозаметная мико-пилярная шапочка. Мерогония проходит в эпителиальных клетках

Рис. 121. Возбудители эймериоза овец: 1 — Е. arloingi; 2 — Е. nmaekohljakimovae; 3 — Е. parva; 4 — Е. faurei; 5 — Е. intricata; 6 — Е. ahsata

тонкой кишки, где развиваются гигантские меронты, содержащие более 100 тыс. мерозоитов. Гамонты и ооцисты обнаруживаются в тонкой кишке. Споруляция при 24—25 °С проходит за 2—3 сут. Препатентный период продолжается 18—19 сут, патентный — 7—8 сут.

Е. ninaekohljakimovae — ооцисты круглой или эллипсовидной формы, размерами (16,5…27,5)х(14,3…23,1) мкм. Наружный слой стенки ооцисты гладкий, бесцветный, внутренний — желто-коричневый. Мерогония проходит в тонком и толстом отделах кишечника. Максимальное число ооцист выделяется на 15—17-е сутки после заражения. Длительность споруляции при 24—25 °С 2—3 сут, препатентного периода 9—15 сут, патентного — 6—10 сут.

Е. truncata — ооцисты овальной или эллипсовидной формы, желто-коричневого цвета, размерами (38,5…54,3)х(25,9…40,8) мкм. Имеются микропиле и шапочка, одна или несколько полярных светопреломляющих гранул. Развитие эндогенных стадий проходит в слизистой оболочке нижнего отдела тонких кишок. Длительность споруляции при 24—25 °С 4—5 сут, препатентного периода 24 сут, патентного — 4—5 сут.

E. faurei — ооцисты яйцевидной или овальной формы, размерами (20,9…36,3)х(16,5…27,5) мкм. Имеются микропиле и светопреломляющая гранула. Мерогония и гаметогония изучены плохо. Длительность споруляции при 24—25 °С 2—3 сут, препатентного периода 15—16 сут, патентного — 6—7 сут.

Е. parva — ооцисты круглой или эллипсовидной формы, бледножелтого или желто-зеленого цвета, размерами (9,9…18,7)х(7,7… 13,3) мкм. Некоторые ооцисты имеют светопреломляющую гранулу. Мерогония протекает в средней части тонкой кишки, гаметогония — в толстой, слепой и задней частях тонкой кишки. Длительность споруляции при 24—25 °С 1—2 сут.

Эпизоотологические данные. Эймериоз овец и коз регистрируют повсеместно. В России распространен там, где овец выпасают на переувлажненных пастбищах, а также нарушают ветеринарносанитарные нормы кормления и содержания. Число больных овец увеличивается в дождливые годы. Нередко болезнь возникает при стойловом содержании животных, особенно в сырых, плохо вентилируемых, грязных кошарах, при кормлении животных с пола и поении из мелких стоячих водоемов. Ооцисты сохраняются во внешней среде до года, и лишь при высушивании они погибают.

Чаще болеют ягнята в одно-, двухмесячном возрасте с высоким процентом падежа. Может болеть молодняк старших возрастных групп, а в отдельных случаях и взрослые овцы.

Патогенез и иммунитет. Сходны с теми, что описаны ранее.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается И— 20 сут. При остром течении болезни отмечают общее угнетение, повышение температуры тела до 40—41 °С, животные теряют аппетит, часто пьют воду. Шерстный покров становится матовым. Слизистые оболочки бледные. Фекалии жидкие, содержат большое количество слизи с примесью крови. Животные ослабевают и через 2—3 нед погибают.

При подостром течении болезни отмечают аналогичные признаки, но они проявляются менее бурно, чем при остром. Больные животные худеют, угнетены, наблюдаются конъюнктивит и ринит, слизистые истечения из носа. Как и при остром течении болезни, фекалии жидкие, содержат слизь с примесью крови. Может возникнуть тимпания. При прогрессирующем исхудании часто наступает летальный исход.

Хроническое течение часто бывает у молодняка старших возрастных групп и у взрослых животных. Температура тела незначительно поднимается лишь в начальный период болезни. Аппетит понижен, животные вялые, видимые слизистые оболочки бледные. У отдельных животных могут проявиться конъюнктивит и ринит, шелушение кожи на голове. Развиваются понос, общая слабость и истощение.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных

истощены. Задние конечности и хвост загрязнены фекалиями. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледные. На всем протяжении тонкого отдела кишечника слизистая оболочки катарально воспалена, утолщена, инфильтрована, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния. На отдельных участках слизистой оболочки расположены мелкие, величиной с булавочную головку, узелки серого цвета — скопления эндогенных стадий рйме-рий. Слизистая оболочка толстого отдела кишечника также катарально воспалена, видны диффузные кровоизлияния. Содержимое кишечника жидкое, содержит много слизи с примесями крови и частицами отторгнутой слизистой оболочки. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены. У отдельных павших животных наблюдаются кровоизлияния под эпикардом.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотоло-гическое состояние местности, время возникновения заболевания, возраст животного, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Подтверждается диагноз лабораторными исследованиями. Исследуют под микроскопом соскобы с пораженных участков слизистой оболочки кишечника, где обнаруживают эймерий, или фекалии по методу Дарлинга или Фюллеборна. Болезнь дифференцируют от энтороколитов незаразной этиологии, паратуберкулеза и кишечных гельминтозов, особенно стронгилоидоза, который в овцеводческих хозяйствах получил широкое распространение.

Лечение. Больных животных переводят в чистые светлые помещения или загоны, назначают диетическое кормление легкоперевариваемыми кормами (высококачественное сено, сбалансированные комбикорма). В рацион вводят метионин — 3 г, лизин — 4 г на животное, витамины, минеральные подкормки.

Для лечения больных животных применяют ампролиум и его премиксные формы: кокцидиовит, арденон-25, ампрольмикс-256, ампроль-20 в дозе 0,02 % к корму по АДВ в течение 1—2 мес; клопи-дол — 10—15 мг/кг, фармкокцид — 10—15 мг/кг, сульфадимезин, норсульфазол — 30—50 мг/кг, сульфапиридазин — 30 мг/кг, кокци-дивит — 20—30 мг/кг, химкокцид — 7—30 мг/кг. Препараты дают ежедневно с кормом в течение 3—4 сут, затем на 3—4-е сут делают перерыв. Затем снова дают препараты. Такие курсы лечения повторяют до выздоровления животного.

Применяют также сульфаквиноксамин — 0,004—0,1 % к корму 7—9 сут, сульфахлорпиридазин в дозе 0,3—0,6 г/л воды в течение 7—9 сут, сульфамонометоксин — 0,1 % к корму тремя пятидневными курсами с интервалом 15—20 сут. Антиэймеринные смеси: дарвисул жидкий, дуококсин, панкоксин, рофинейл, рофенон-25, саквадил.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заражения мелкого рогатого скота эймериозом следует организовать кормление и содержание животных в соответствии с ветеринарно-зоотехническими нормами. Перед началом окотной кампании маточное поголовье исследуют на эймериоз (10 % поголовья). Окот проводят в чистых сухих дезинфицированных и дезинвазированных помещениях. Животных выпасают на сухих пастбищах, молодняк — отдельно от взрослого поголовья. Придерживаются постепенного перевода молодняка на грубые и сочные корма в период отъема, обеспечив его рационом, сбалансированным по белку, углеводам, витаминам, микроэлементам.

Для достижения более высокого профилактического эффекта в период, когда животные интенсивно заражаются эймериями, применяют химиопрепараты: ампролиум и его премиксные формы в дозе 0,0025 % к корму по АД В, кокцидиовит — 20 мг/кг ежедневно 7— 10 нед, растворы сульфадимезина и норсульфазола 0,3—0,5%-ной концентрации ежедневно вместо питья в течение 7—9 сут, химкок-цид — 7—15 мг/кг, начиная с 3-недельного возраста, десятидневными курсами с интервалом 10 сут в течение 3—4 мес.

Противоэймериозные препараты тщательно смешивают с кормом: сначала с V10, затем со всей массой концентратов. Водные растворы готовят в стеклянной, эмалированной или полиэтиленовой посуде непосредственно перед употреблением.

Навоз обеззараживают биотермическим способом или высушиванием, затем сжигают.

Токсоплазмоэ крупного и мелкого рогатого скота

Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропоэоонозная болезнь, вызываемая патогенными простейшими семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.

Токсоплазмоэ распространен чрезвычайно широко среди животных и встречается повсеместно.

У больных животных поражается нервная, эндокринная и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию и гибели животного.

У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидкости и плазме крови.

У дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника.

Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidia) в организме промежуточных хозяев (многие виды животных и человек) паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы) или цист. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму,

Рис. 122. Биология развития Toxoplasma gondii: А — кошка (дефинитивный хозяин); Б — промежуточные хозяева; I—III — развитие агамных генераций токсоплазм; IV — гаметогония; 1 — незрелая ооциста; 2 — ооциста с двумя шарами дробления; 3 — зрелая ооциста с двумя спорами и восемью спорозоитами; 4 — мышь с пораженными ток-соплазмами органами брюшной и грудной полостей; 5 — мышь с пораженным токсоплаэмами головным мозгом; б — зрелая ооциста; 7 — спорозоиты; 810 — мерогония; 11 — образование макрогаметы; 12 — образование микрогаметы; 13 — микрогаметы

похожи на дольку апельсина, величина (4…8)х(2…4) мкм. Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозои-ты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размерами (9___11)х(10…14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой (рис. 122).

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорули-рованных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

В ‘свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев ’ пораженных тро-фозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплаз-мозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсо-плазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндоте-лиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоковирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблюдаться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоото-логические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.

Для лабораторных исследований берут и направляют в лабораторию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непременное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра или 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота

Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими различных видов рода Sarcocystia, семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.

Возбудители заболевания широко распространены в нашей стране и странах СНГ. При высокой интенсивности инвазии у больных животных обнаруживают истощение, анемию, снижение удоя и даже падеж.

Возбудители. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12…17)х(11…14) мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруля-ция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист (11…14)х(7…9) мкм.

Число генераций меронтов неизвестно. Меронты (саркоцисты) последней генерации локализуются в мышцах пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуре крупного рогатого скота. На 120-е сутки после заражения заканчивается формирование саркоцист веретенообразной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами длиной 13—17 мкм и шириной 2,53 мкм, чаще банановидной формы.

Гаметогония проходит под эпителием тонкого кишечника. Препатентный период продолжается 7—9 сут, патентный — 6—7 сут.

Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсовидные, бесцветные или бледно-желтые, размерами (13…22)х(6…5) мкм.

В организме крупного рогатого скота развиваются меронты трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстого кишечника, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечнополосатых мышцах.

Длина саркоцист может достигать 1 см. Через 3 мес после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8—33. сут, патентный — 8—70 сут и более.

Sarcocystis bovihominis — спороцисты размерами (13…17)х(8…11) мкм, содержат остаточные тела. Предполагают, что ранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобразными выростами. В них формируются округлые метроциты, которые превращаются в гамонты. Препатентный период у человека 9— 10 дней.

Sarcocystis ovifelis — ооцисты размерами (15… 18)X(10… 14) мкм, во внешнюю среду выводятся редко. Выделяющиеся спороцисты размерами (11…14)х(8…9) мкм содержат остаточные тела. В каждой спороцисте содержится 4 колбасовидных спорозоита. Саркоцисты локализуются в мышцах и могут достигать в длину 1 см. Мерогония протекает в тонком отделе кишечника кошек. Препатентный период продолжается 11—14 дней, патентный — до 2 мес.

Sarcocystis ovicanis — неспорулированные ооцисты округлой формы, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты овальные, размерами (13… 16)х(8… 11) мкм, бледно-желтые или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы, размерами 11х(2…3) мкм. Споруляция протекает в тонком кишечнике собак. Спорулированные ооцисты обнаруживаются в кишечнике на 7—10-е сутки после заражения собак саркоцистами от овец. Мерогония проходит в эндотелиальных клетках артерий многих органов овец. Саркоцисты формируются в мышцах к концу третьего месяца после заражения спороцистами собак. Гаметогония проходит в тонком кишечнике собак уже через день после заражения саркоцистами от овец. Препатентный период продолжается 8—14 сут, патентный — более 9 сут.

Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерии, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозяевами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота являются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот (рис. 123).

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спорозоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

Рис. 123. Биология развития Sarcocystis ovicanis: А — развитие в кишечнике собак; Б — развитие в организме овец; 14 — развитие микрогаметы;  — развитие макрогаметы; 5 — макрогамета; 6 — микрогаметы; 7—9 — спорогония; 10 — спору-лированная оо циста; 11 — споро цисты, освободившиеся из ооцисты; 12 — меронты в кровеносных сосудах; 13 — циста в мышцах промежуточного хозяина

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроскопическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной способностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — собаки, кошки, люди. Нельзя недооценивать в распространении инвазии и роли других животных: волков, лисиц, енотов, шакалов и др.

Патогенез и иммунитет. У дефинитивных хозяев патогенное воздействие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой оболочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного канала.

У крупного рогатого скота в период развития эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органов и тканей как ответ организма на внедрение возбудителя. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии. Проявление вирулентности связано с выделением паразитом токсина — саркоцистина, который нарушает нормальное течение биохимических процессов в клетках. Из-за повышенной порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает острую сердечную недостаточность. Развитие Меронтов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза.

Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов, в том числе и образованием антител. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируя аллергические реакции. Организм находится в состоянии аллергии к антигенам.

Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно заражаться саркоцистами одних и тех же видов. Крупный и мелкий рогатый скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократных перезаражений.

Симптомы болезни. Они зависят от многих факторов и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь промежуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного статуса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек. Стельные и суягные животные абортируют. Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечнополосатой мускулатуре становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткостью походки.

Длительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей в области подчелюстного пространства, сильному истощению и гибели. У экспериментально зараженных телят наблюдают двукратный подъем температуры, который совпадает с развитием меронтов первой и второй генераций саркоцист. Затем наступают угнетение, слабость, исхудание, лихорадка, тахикардия, учащенное дыхание, одышка, скрежет зубами, подергивание мышц, шаткость походки, понос, повышенная жажда.

Аналогичные клинические признаки наблюдали и у экспериментально зараженных ягнят. У дефинитивных хозяев (собак, кошек, песцов) клинических признаков при скармливании им сырого мяса, интенсивно зараженного саркоцистами, как правило, не отмечают.

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова.

На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество прозрачного, желтого цвета экссудата. Возможны инфильтрация и отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления, некроза и обызвествления. На губах, деснах, языке, мягком нёбе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника можно видеть эрозии и изъязвления, в средних артериях легких и селезенке — тромбы.

Диагностика. Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, анализируя эпизоотологические и клинические данные, картину патологоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабораторных исследований.

У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. При положительных результатах обнаруживают спо-рулированные ооцисты или спороцисты возбудителей.

Учитывая, что болезнь распространена повсеместно и в ее течении как у крупного, так и у мелкого рогатого скота нет каких-либо характерных только для нее признаков, клинически поставить диагноз очень трудно. При вскрытии трупов или ветеринарно-санитарном исследовании туш овец и крупного рогатого скота в стенке шейной части пищевода находят макроцисты величиной с рисовое зерно или горошину белого или желтоватого цвета. Цисты можно обнаружить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси исследуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затемненном поле.

При саркоцистозе в содержимом видны мерозоиты банановидной формы. Для большей убедительности можно сделать мазок и окрасить его по Романовскому. В мазке можно увидеть в поле зрения множество мерозоитов.

Для обнаружения микроцист берут пробы мышц сердца, пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуры величиной с овсяное зерно, четыре среза помещают между стеклами компрессория, сдавливают и исследуют под малым увеличением микроскопа. Микроцисты имеют веретенообразную или овальную форму и располагаются между мышечными волокнами.

Довольно простой метод обнаружения мерозоитов из микроцист предложен М. Козар. К 2—5 г исследуемых мышц добавляют 2— 5 мл физиологического раствора и растирают в ступке до получения гомогенной массы. Для исследования берут каплю этой жидкости, исследуют под микроскопом при среднем увеличении и обнаруживают мерозоиты.

Для прижизненной диагностики используют аллергические и серологические методы. В качестве аллергена применяют препарат из цистозоитов. Аллерген вводят внутрикожно в область верхнего века. При положительной реакции через 2—4 ч образуется припухлость диаметром 10—20 мм и более.

Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци-стозный антиген со специфическими веществами.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез.

При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбудителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и биологические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение. При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки.

Для лечения собак применяют химкокцид в дозе 50 мг/кг, а также лербек в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Все действия должны быть направлены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно помнить, что и человек тоже является дефинитивным хозяином.

Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточную глубину.

На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездомных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы санузлы. Кормление и содержание животных должно отвечать ветеринарно-зоотехническим требованиям.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.

Криптоспоридиоз телят

Остро или подостро протекающая зооантропонозная болезнь, вызываемая простейшими семейства Cryptosporidiidae, проявляющаяся поражением желудочно-кишечного канала, нарушением его пищеварительной и всасывательной функции, органов дыхания и имунной системы и др.

Возбудители. Криптоспоридии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, роду Criptosporidium. У млекопитающих, в том числе у телят, паразитируют два вида: Criptosporidium muris и С. parvum.

Ооцисты криптоспоридий имеют округлую или овальную форму. Размеры мелких ооцист 2,5×3 мкм и относительно крупных — 5×7 мкм. В ооцисте имеются 4 свободнолежащих спорозоита и остаточное тело. Различают ооцисты с толстыми стенками и ооцисты с тонкими стенками.

Биология развития. Криптоспоридии развиваются в организме одного хозяина, животного или человека по схеме, сходной со схемой жизненного цикла эймерий. Они проходят три фазы развития: спорогонию, мерогонию и гаметогонию.

Спорогония проходит в организме хозяина, и во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты.

При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой оболочка ооцисты разрушается в кишечнике и спорозоиты продвигаются к эпителиальным клеткам, но не внедряются в них, а задерживаются в зоне микроворсинок — щеточной кайме слизистой оболочки. Паразит локализуется на границе эпителиальной клетки, где превращается в трофозоит. Трофозоиты увеличиваются в размерах, их ядро многократно делится, образуются меронты, которые могут быть двух типов. Меронты первого типа распадаются на 6—8 мерозоитов, каждый из которых способен образовывать меронты. Таким образом в организме накапливаются паразиты. Из них, а также из трофозоитов формируются меронты второго типа. Они образуют 4 мерозоита, из которых развиваются половые клетки — макро- и микрогамонты. Макрогамонты превращаются в макрогаметы. У микрогамонтов ядра делятся на 16 дочерних ядер, которые дают начало безжгутиковым микрогаметам. Макро- и микрогаметы копулируют с образованием зиготы, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. При этом образуются тонкостенные и толстостенные ооцисты. Последние, попадая во внешнюю среду, становятся высокоустойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов. Могут сохраняться до 16 мес. Ооцисты с тонкими оболочками выделяются из организма не полностью. Часть их может оставаться в животном и снова заражать его, т. е. приводить к аутоинвазии.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена широко на всех континентах и диагностируется в любое время года. Пик инвазии все же приходится на конец зимы и начало весны, когда новорожденные телята находятся в состоянии иммунодефицита. Телята заражаются в первые дни после рождения и могут быть носителями криптоспоридий до 8-месячного возраста. Источники заражения — больные животные, а также корма, вода, предметы ухода, оборудование, загрязненные ооцистами криптоспоридий. Взрослые животные перестают быть носителями ооцист и не играют большой роли в эпизоотологии криптоспоридиоза. Переносчиками могут быть другие виды животных, особенно грызуны, а также различные насекомые.

На молочнотоварных фермах может постоянно сохраняться высокая обсемененность ооцистами криптоспоридий помещений, территории, оборудования. Это объясняется высокой устойчивостью ооцист к воздействию дезинвазирующих средств, температурным колебанием, а также большой репродуктивной способностью паразитов. Так, в 1 г фекалий может содержаться свыше 1 млн ооцист.

Патогенез и иммунитет. Прежде всего поражается слизистая оболочка кишечника. Из-за поражения участков кишечника, которое может быть сплошным на всем его протяжении, уменьшается всасывательная поверхность слизистой оболочки. Следствие этого — развитие диареи. Инвазия сопровождается инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя. Отмечаются набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и слипаются друг с другом. Снижается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, значительно снижается ферментативная активность кишечника. Не исключается и патогенное влияние продуктов метаболизма криптоспоридий в процессе их эндогенного развития.

Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный патентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозо-носительства у взрослого поголовья крупного рогатого скота.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 3—7 сут. Вначале телята отказываются от корма, развивается понос, наступает обезвоживание организма. Животные худеют и при неблагоприятном течении инвазии погибают. У животных не отмечены случаи хронического течения криптоспоридиоза. Они или выздоравливают, или погибают. Клинические признаки болезни зависят от иммунного статуса организма, а также осложнения инвазии эймери-ями, Е. coli, клостридиями, сальмонеллами. Считают, что при заражении только криптоспоридиями животные не погибают.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника гиперемирована и покрыта слизью. Отмечают гиперплазию эпителия крипт. Эти изменения наблюдают в задней трети тонкой кишки и, как правило, их не находят в двенадцатиперстной и начальном отрезке тощей кишок.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоото-логические, клинические и патологоанатомические данные, и подтверждают их результатами лабораторных исследований. Для анализов берут фекалии от больных животных и исследуют различными методами. Наиболее простой из них — метод нативного мазка. Из фекалий делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или жидкостью Никифорова, после чего окрашивают карбол-фуксином по Цилю—Нильсену. Ооцисты криптоспоридий окрашиваются в красный цвет. Внутри их можно видеть 4 спорозоита. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленый цвет. Мазки можно красить по Романовскому. В этом случае ооцисты криптоспоридий имеют вид неокрашенных или слабоокрашенных округлых образований диаметром 3—7 мкм. Внутри ооцист иногда можно видеть бледно-голубые удлиненные, слегка изогнутые спорозоиты с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты расположены по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой.

Для увеличения в исследуемом материале концентрации ооцист используют флотационные методы Дарлинга или Фюллеборна. В качестве растворов применяют насыщенные растворы поваренной соли или сахарозы. Из материала, взятого паразитологической петлей с пленки поверхностного натяжения, в пробирке готовят мазок, фиксируют его и красят. Вероятность обнаружения криптоспоридий повышается во много раз.

Лечение. Эффективных средств специфичной терапии для лечения животных, больных криптоспоридиозом, пока не найдено. Применяют диетический корм, обволакивающие слизи, а также средства, повышающие биологический тонус организма, и препараты, восстанавливающие водно-солевой обмен. При криптоспоридиоз-ной диарее телят рекомендуют полимиксин в дозе 30—40 тыс. ЕД с фуразолидоном из расчета 6—10 мг/кг в течение 5—6 дней. Получены положительные результаты при применении сульфадимезина, ампролиума, химкокцида, особенно при одновременном назначении иммуностимулирующих средств.

Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо создать оптимальные условия кормления и содержания стельных коров с целью получения телят, обладающих высоким иммунным статусом.

Следует тщательно убирать помещения животноводческих ферм, систематически дезинвазировать клетки и загоны, в которых содержат телят. Для дезинвазии применяют 10%-ный раствор формалина и 5%-ный раствор аммиака. Губительно на криптоспоридий действуют высушивание и обжигание.

Больных животных изолируют и лечат. Обслуживающий персонал ферм, особенно при возникновении желудочно-кишечных расстройств, систематически обследуют на наличие ооцист в фекалиях. Проводят санитарно-просветительную работу с работниками животноводства.

Беэноитиоз крупного рогатого скота

Остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая простейшими семейства Eimeriidae, проявляющаяся воспалением кожи, подкожной соединительной ткани, поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей.

Заболевание распространено локально, в отдельных странах.

Безноитии паразитируют главным образом в коже. Через 3 нед после заражения они проникают в соединительнотканные клетки кожи, мускульные фасции, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа, глотки, гортани, трахеи и другие органы и ткани.

Возбудители. Besnoitia besnoiti и В. benetti относятся к типу Api-complexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, подсемейству Isospori-пае, роду Besnoitia.

Паразиты в организме животных находятся в виде цист, заполненных цистозоитами и эндозоитами, имеющих овальную, серповидную, банановидную и полулунную формы. Их размеры (2.. .5) х (6… 12) мкм. В цитоплазме расположено ядро вытянутой или овальной формы. Цитоплазма окрашивается» по Романовскому в голубой, ядро — в рубиновый цвет.

Рис. 124. Besnoitia besnoiti: 1—6 — трофозоиты; 7, 8 — цисты

Цисты округлой формы, размерами от 0,2—0,3 до 0,5—0,6 мкм, с тонкой внутренней и мощной наружной оболочками (рис. 124). Цисты заполнены цистозоитами.

Биология развития. Изучена недостаточно. Имеются сообщения, что возбудитель развивается с участием дефинитивного и промежуточного хозяев. Предполагают, что дефинитивные хозяева — кошки и другие виды животных семейства кошачьи. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, некоторые виды антилоп и др.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в центральных областях Казахстана, Каракалпакии, а также в ряде африканских и европейских стран. Крупный рогатый скот болеет с 6месячного возраста. Быки более восприимчивы к заболеванию, чем коровы. В распространении болезни большую роль играют кровососущие насекомые и иксодовые клещи, которые при сосании крови инвазируют животных. Экспериментально доказана возможность искусственного перезаражения животных нестерильными инструментами.

Безноитии довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 4 °С они сохраняются в тканях до 7 мес. При температуре 8— 12 °С в цистах в подкожной фасции безноитии сохраняют подвижность более 5,5 мес.

Экстенсивности заражения инвазией способствуют степень поражения кожи больных животных цистами паразита и количество, а также активность кровососущих насекомых и клещей.

Патогенез и иммунитет. С током крови трофозоиты (эндозоиты) заносятся во все органы и ткани животного. В соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, слизистых оболочках они образуют многочисленные цисты. В результате механического и токсического воздействия цистозоитов безноитий на пораженные органы и ткани вокруг цист ткани воспаляются. Кожа становится складчатой, бугристой, шерсть с пораженных участков выпадает. Сильное поражение слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и бронхов осложняет течение патологического процесса. Как следствие токсического воздействия паразитов во внутренних органах могут развиться очаги некроза. У быков-производителей нарушается сперматогенез.

Крупный рогатый скот восприимчив к безноитиозу в возрасте 3—4 лет. Болеют чаще животные мясных пород. Телята до 6-месячного возраста не болеют. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 7— 20 сут. Температура тела повышается до 40—41,5 °С. Кожа в области шеи, головы, боков, мошонки становится отечной. Слизистые оболочки гиперемированы. Отмечают угнетение, отказ от корма, светобоязнь, слезоточение.

Патологический процесс независимо от температурной реакции сопровождается образованием цист на склере и в других тканях. На пораженных участках кожи образуются складки, участки облысения, трещины, из которых выделяется прозрачно-кровянистый экссудат. При сильном поражении больные животные в основном лежат. На склере и роговице появляются мелкие сероватые узелки. Слизистая оболочка носовой полости синюшная, с множеством однородных бугорков. Животные худеют и при отсутствии надлежащего ухода и содержания чаще всего погибают.

Хроническое течение болезни может длиться месяцами. Клинические признаки при этом могут быть сглаженными, тем не менее поражения кожи и слизистых оболочек в той или иной мере наблюдаются. Отмечают слабость животных, снижение продуктивности, истощение, развитие генерализованного склеродерматита. При длительном течении болезни облысевшие места покрываются волосами, поверхность кожи становится пятнистой. Однако эластичность кожи не восстанавливается в течение всей жизни животного.

Патологоанатомические изменения. Зависят от длительности процесса, интенсивности и тяжести течения болезни. Чаще патологоанатомические изменения характеризуются утолщением кожи, она бугристая, покрыта корочками. Шерстный покров матовый, видны облысевшие участки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. На слизистых оболочках, склере, в подкожной клетчатке, на сухожилиях видны цисты величиной с просяное зерно. Поперечная исчерченность скелетной мускулатуры сглажена, межмышечная соединительная ткань инфильтрирована и утолщена. Печень увеличена, глинистого цвета. Паренхима семенников атрофирована, в ней обнаруживаются очаги обызвествления, эпителий канальцев некротизирован.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании эпизоо-тологических данных, клинических, патоморфологических, паразитологических исследований. В период острого течения болезни тро-фозоиты безноитий можно обнаружить в мазках крови. Целесообразно делать биопсию кожи, подкожной клетчатки пораженных участков. Из полученного материала готовят мазки, окрашивают их по Романовскому и просматривают под иммерсионной системой микроскопа. Обнаруживают цисты, трофозоиты, цистозоиты. Можно исследовать нативные препараты, для чего берут несколько цист, помещают на предметное стекло, добавляют каплю физиологического раствора и накрывают тонким покровным стеклом. При просмотре под иммерсионной системой видны подвижные трофозоиты банановидной или полулунной формы. Эффективны серологические методы — РСК и РДСК. Антитела при безноитиозе появляются на 15—18-е сутки заболевания.

Лечение. На ранней стадии болезни положительный эффект дает наганин в дозе 0,02 г/кг подкожно. Обнадеживающие результаты получены при испытании лечебных свойств гиподерминхлоро-фоса, который наносили на пораженные участки кожи в дозе 25— 50 мл на одно животное.

Профилактика и меры борьбы. Систематически осматривать животных в неблагополучных хозяйствах. Своевременно изолировать больных животных и лечить. При необходимости их выбраковывают и направляют на убой. Скотные дворы, загоны, территории ферм очищают и дезинвазируют. Ведут борьбу с кровососущими насекомыми и клещами.

При проведении массовых ветеринарных обработок, диагностических исследований, прививок, кастрации пользоваться только стерильными инструментами. Строго соблюдать правила карантинирования — не допускать вывоз и ввоз животных из неблагополучных хозяйств.

МАСТИГОФОРОЗЫ

Систематика, морфология и биология жгутиковых

Жгутиковых относят к типу Sarcomastigophora. Представители этого типа отличаются от других простейших наличием органа движения в виде жгутиков или псевдоподий (ложных ножек). Иногда оба типа этих органоидов движения существуют одновременно или последовательно во время жизненного цикла. Некоторые жгутиковые имеют хроматофоры, содержащие хлорофилл, и, как настоящие растения, на свету осуществляют фотосинтез. У других животных происходит гетеротрофный обмен веществ, в качестве пищи они используют готовые органические вещества. Таким образом, жгутиковые по типу своей жизнедеятельности расположены на границе между растительным и животным миром.

Важное ветеринарное и медицинское значение имеет класс Kinetoplastidea. Отряд Trichomonadida объединяет жгутиковых простейших — паразитов животных, человека и растений, включает семейство Trichomonadidae, представители которого вызывают широко распространенные болезни: трихомонозы и гистомоноз, и характеризуются наличием 3—8 и более жгутиков и особого опорного аппарата (аксостиля). В зависимости от вида животных трихомонады могут поражать половые органы, кишечник, носовые синусы, паренхиматозные органы.

Отличительной особенностью класса Kinetoplastidea является наличие кинетопласта. Он включает семейство Trypanosomidae, представители которого имеют удлиненную буравовидную форму, один жгутик и ундулирующую мембрану. В процессе развития и размножения морфология трипаносом может меняться. Трипаносомы являются возбудителями опасных болезней: случной болезни, сурры (су-ауру), лейшманиоза и др.

В отряд Diplomonadida входят широко распространенные паразиты амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих. Наибольшее значение имеет Lamblia intestinalis, вызывающая болезнь у человека — лямблиоз.

В класс Lobosea входят наиболее просто устроенные простейшие из этого типа (настоящие амебы). Большинство амеб относятся к семейству Entamoebidae. Некоторые вызывают дизентерию свиней и человека(рис. 125).

Рис. 125. Дизентерийная амеба: а — большая вегетативная форма; 6, в — мелкие вегетативные формы; 1 — эндоплазма; 2 — эктоплазма; 3 — фагоцитированные эритроциты в пищеварительных вакуолях; 4 — псевдоподия; 5 — ядро; 6 — кариосома; г — циста, кишечная амеба; д — вегетативная форма; е — циста

Трихомоноз крупного рогатого скота

Протозойная болезнь, характеризующаяся у коров абортами на ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь установлена в ряде регионов России, Украины, Белоруссии, в Казахстане, на Кавказе, во многих других государствах Европы, Америки, Азии и Африки.

Трихомоноз наносит большой экономический ущерб, складывающийся из большой яловости животных (до 50—70 %), длительных перегулов, абортов, снижения продуктивности, качества спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей.

Возбудитель. Trichomonas foetus имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулиру-ющей мембраны. Скопление базальных тел образует кинетопласт, от него берет начало аксостиль (осевой цилиндр), проходящий по всему телу. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли (рис. 126). При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомо-нады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются, становятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются.

Биология развития. Размножаются трихомонады простым делением в продольном направлении. Существуют и другие виды размножения — почкование, множественное деление и др. У коров трихомонады обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде,~у быков — в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах. Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды они покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь в цисты (ложные цисты по Ройсу). Трихомонады питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови.

Эпнзоотологнческяе данные. В последние годы отмечена тенденция к резкому снижению заболеваемости крупного рогатого скота трихомонозом. Однако опасность широкого распространения болезни сохраняется в связи с завозом племенного скота из других государств. Болеют животные случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источник инвазии — больные животные (коровы и быки-производители). Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных животных. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Рис. 126. Строение Trichomonas foetus: АК — аксостиль; КО — коста; ВЖ — возвратный жгутик; Ж — жгутики; ПЕЛ — пслта; Б — базальное тельце; ПФ — парабазальный филамент; МИ — митохондрия; Я — ядро

Источниками инвазии могут стать выделения из половых органов больных животных, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды. Много паразитов содержится в околоплодных водах, абортированных плодах и их оболочках. Особую роль играют в распространении трихомоноза загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у которых паразитоноситель-ство без проявления клинических признаков длится многие годы.

Патогенез и иммунитет. Попав на слизистую оболочку половых органов самки или самца, трихомонады быстро размножаются и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалительных процессов. Иногда оно задерживается на 2—3 нед. Воспалительный процесс постепенно распространяется на слизистую оболочку матки и плод, что приводит к его гибели. В дальнейшем погибший в матке коровы плод мацерируется и рассасывается или наступает аборт (чаще при сроке стельности 4—12 нед). В половых органах изменяется физико-химическая среда, увеличивается количество патогенных микробов, что делает невозможными нормальное существование вводимых сперматозоидов и оплодотворение. У быков трихомо-нады вызывают воспалительные процессы в препуции и мочеиспускательном канале. При проникновении в семенники и придаточные половые железы нарушается сперматогенез, развивается импотенция.

Было отмечено наличие естественной устойчивости у некоторой части животных. Известны случаи самовыздоровления коров. Вместе с тем многие исследователи не регистрировали повторного заболевания трихомонозом животных, ранее перенесших эту болезнь. Попытки создать искусственные активный и пассивный иммунитеты к трихомонозу заканчивались безрезультатно.

Симптомы болезни. У коров и телок трихомоноз может развиваться по-разному. В одних случаях явные клинические признаки болезни отмечают в первые дни после заражения. В других случаях клинических признаков болезни может не наблюдаться 2—4 мес.

Уже через несколько часов после осеменения у животных появляется беспокойство. Через 1—2 сут слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Температура тела повышается до 40,8 °С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, снижается молочная продуктивность. При осмотре слизистой оболочки влагалища, особенно у его свода, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации ощущается шероховатость — «терка» (специфический клинический признак). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад.

Острое течение может закончиться выздоровлением в течение 3—6 нед. Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то возрастает количество’ выделений, свидетельствующих о развитии гнойно-катарального эндометрита. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4——12 нед) происходят часто незаметно. У больных животных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яловость, нередко развивается пиометра.

Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки болезни выражены слабо. Однако в стаде, на ферме много яловых коров, частые аборты, низкая молочная продуктивность. Острое течение болезни в таких хозяйствах может быть только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко трихомоноз протекает бессимптомно, однако такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводительной способностью. При остром течении через несколько суток после заражения развивается отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспускание вызывает беспокойство у животного. При осмотре слизистой оболочки полового члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2—3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при ректальном исследовании обнаруживают патологические изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и увеличения органов. Трихомоноз у быков самостоятельно не проходит.

Патологоанатомические изменения. У коров при вскрытии уста-наливают утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки скапливается большое количество слизисто-гнойного экссудата. Отмечают вестибулит, катарально-гнойный вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на слизцстой оболочке нлагалища видна пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете может быть творожистая масса. В яичниках развивается киста. У быков наблюдают отек препуция, уплотнение слизистой оболочки полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают воспалительные процессы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения трихомо-над путем микроскопии патологического материала или выделения их при посеве на искусственные питательные среды. Для исследования в лабораторию направляют смывы с половых органов, выделения, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со слизистой препуция, секрет придаточных половых желез, сперму, абортированный плод (до 3—4 мес стельности) целиком с плодными оболочками или часть плаценты. Пробы патологического материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал исследуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петровского или Волоскова. При постановке диагноза следует учитывать также эпизоотологические данные и клинические признаки болезни.

Можно готовить мазки из патологического материала и окрашивать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской.

Трихомоноз дифференцируют от бруцеллеза, кампилобактерио-за, пузырьковой сьШи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза.

Лечение. У коров полость матки обрабатывают 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000). Одновременно вводят подкожно препараты, сокращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки.

Спустя 8—10 сут после проведения курса лечения коров исследуют на трихомоноз. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повторяют еще дважды и обязательно в период очередной течки.

Лечение быков наиболее эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-и сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е сутки.

Можно применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для подкожного введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для внутримышечного — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хлорида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют культуральным методом смывы из препуция или сперму.

Профилактика и меры борьбы. Взрослый крупный рогатый скот, поступающий в хозяйство, необходимо подвергать 30-суточному карантинированию и исследовать на трихомоноз. Больных коров изолируют из стада и лечат. Больных быков изолируют, лечат и в том случае, если они не представляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или постановки биопробы на здоровых телках.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных. Предметы ухода и инструменты для осеменения животных должны быть индивидуальными. Места содержания больных животных и нахождения абортированных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2— 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОКАРИОТАМИ

Выполненные в последние годы исследования позволили выяснить, что анаплазмы, эперитрозооны, гемобартонеллы и некоторые другие организмы по своей структуре принципиально отличаются от простейших, к которым их относили длительное время. Анаплазм^ не имеют истинного ядра и органелл, свойственных простейшим, т\ е. они являются доядерными организмами. Поэтому их относят к царству Prokaryota. Особенности строения этих организмов свидетельствуют о их близости к риккетсиям (отряд Rickettsia-les). Сюда же входит род Aeguptianella (паразиты птиц). Эперитро-зооны и гемобартонеллы относятся к отряду Mycoplasmatales. В отряд Spirochaetales входят боррелии (трепонемы, спирохеты).

Все эти группы микроорганизмов объединяет тип Protophyta, однако по сложившейся традиции их изучают в курсе паразитологии.

Анаплазмоз крупного рогатого скота

Трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного канала и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейства Anaplasma-tacea.

Возбудитель. Auaplasma marginale относится к отряду Rickettsia-les, роду Anaplasma. Локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2—1,2 мкм почти темного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3—40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 %.

Биология развития. Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2—8 особей. При электронно-микроскопическом исследовании в анаплазмах обнаружены так называемые инициальные тельца, состоящие из микроколоний, окруженные двухслойной плазменной оболочкой. Эти тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова Внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Эпиэоотологические данные. К A. marginale восприимчивы также лоси, северные олени, овцы, козы и буйволы. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. Наличие восприимчивых животных в дикой фауне, клещей-переносчиков и широкое парази-тоносительство позволяют отнести анаплазмоз к природно-очаговым болезням. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки и др. Перенос анаплазм от одних животных к другим возможен механическим путем через хирургические инструменты, при нестерильных инъекциях.

Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью, р редких случаях болезнь встречается в зимнее время, особенна при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности.

Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозами и тейлериозом, с инфекционными болезнями.

Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, ана-плазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов приводит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. В активности последнего важную роль играют аутоантитела, образующиеся против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушается гемопоэз. Уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови снижается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогрессирует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизо- и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз). Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развиваются сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный синдромы.

Иммунитет. В формировании иммунитета при анаплазмозе участвуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестерильный и обусловливается длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм. Если организм переболевшего животного освободить от анаплазм, то через 3—4 мес состояние невосприимчивости утрачивается. Вместе с тем, используя иммуногенные свойства организма, удалось разработать серологические реакции для диагностики болезни и способы активной ее профилактики путем вакцинации восприимчивого молодняка.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается до 40 сут и более. Болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении болезнь начинается с повышения температуры тела до 41 °С. У животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выраженная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными на вид.

Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-ссцсудистой системы и органов дыхания. Развивается атония преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют, что тоже является одним из ведущих признаков болезни. Могут развиваться отеки в области подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоци-тоз и полихромазию.

Хроническое течение анаплазмоза проявляется в перемежающейся лихорадке. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Наблюдается гипотония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки становятся бледными. Отмечается базофильная зернистость, что считается благоприятным прогностическим признаком. Тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, в некоторых случаях с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозны. Селезенка увеличена, размягченной или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличена, желтушна, на вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, клинические признаки, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому, на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей — от 1:10 до 1:40. Уточнить диагноз можно также биопробой, для чего вводят 10—20 мл крови от подозреваемых в заражении животных здоровым.

Анаплазмоз дифференцируют от бабезиоза, пироплазмоза, тейлериоза, лептоспироза.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях, назначают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) в дозе 5— 10 тыс. ЕД/кг на 1—2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4—6 сут подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в 1— 1,5%-ном растворе на 40%-ном растворе глюкозы из расчета 10— 15 мг/кг 3—4 раза с интервалом 12—24 ч.

Сульфапиридазиннатрий назначают в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10 внутримышечно 3 сут подряд.

Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают.

Сульфантрол применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150—200 мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты дает применение спиртового раствора эта-кридина лактата, который готовят по прописи: этакридина лактат — 0,2 мл, спирт этиловый — 60, вода дистиллированная —120 мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят внутривенно. В рацион добавляют микроэлементы и витамины.

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 сут и подвергать клиническому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хозяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В неблагополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетра-циклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг ежедневно в течение 10 сут. Важное значение имеют организация культурных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разработаны методы специфической профилактики путем иммунизации животных.

Анаплазмоз мелкого рогатого скота

Трансмиссивная болезнь, вызываемая прокариотами семейства Anaplasmatacea, характеризующаяся острым и подострым течением, лихорадкой, анемией и исхуданием животных.

Болезнь имеет широкое распространение, преимущественно в южных регионах СНГ, где наносит значительный экономический ущерб.

Возбудитель. Anaplasma ovis относится к отряду Ricketsiales, роду Anaplasma. Имеет точковидную форму, локализуется в эритроцитах (в центре или по периферии), величина 0,2—1,2 мкм. В одном эритроците может быть 1—3 колонии, состоящие из 2—5 отдельных особей. При электронно-микроскопическом исследовании просматривается мембрана, отделяющая колонии от цитоплазмы эритроцитов. Каждая особь в колонии также имеет самостоятельную клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану. Пораженность эритроцитов составляет 1—10 %.

Биология развития. Идентична с возбудителем анаплазмоза крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные. К возбудителю анаплазмоза овец и коз восприимчивы архары, сайгаки, муфлоны и др. Источником возбудителя являются больные животные, анаплазмоносители, а также клещи и насекомые — переносчики возбудителя. Ими могут быть 10 видов иксодовых (Rh. bursa, I. persulcatus, D. marginatus) и аргасовых (Alveonasus canestrini) клещей, а также некоторые кровососущие насекомые (овечьи кровососки, мухи-жигалки, комары).

‘ Заражение может происходить при пользовании нестерильными Инструментами в процессе взятия крови, кастрации, обрезке хвостов, мечении животных и внутриутробно.

Первые случаи болезни отмечают в апреле—мае. Пик заболеваемости овец приходится на июнь—август. Чаще болезнь регистрируют среди овец одно-двухлетнего возраста.

Симптомы болезни. Инкубационный период при укусах клещей переносчиков длится 25—70 сут, при искусственном заражении — 4—13 сут. В начале болезни температура тела повышается до 41 °С. Животные постепенно худеют. Развиваются анемия и желтушность слизистых оболочек. Нарушается функция желудочно-кишечного канала, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. В крови устанавливают уменьшение числа эритроцитов и снижение содержания гемоглобина. Кровь становится водянистой и светлой. Наблюдаются базофильная зернистость, эритроцитоз, анизоцитоз, пойки-лоцитоз.

Характерный признак — гиперхромная анемия. Моча на всем протяжении болезни остается прозрачной. Продолжительность болезни составляет 5—40 сут и может заканчиваться летально (20— 25 % от числа заболевших).

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Ткани резко анемичны. Слизистые оболочки могут быть несколько желтушными. В грудной и брюшной полостях содержится светлая или слегка желтоватая жидкость. Сердце дряблое, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Кровь водянистая, плохо свертывается. Легкие эмфизематозные, с кровоизлияниями. Печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой жидкостью. Селезенка увеличена, пульпа рыхлая. Лимфатические узлы слегка увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. Почки увеличены, с кровоизлияниями. Слизистые оболочки сычуга и кишечника гиперемированы.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для уточнения диагноза исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому. Можно исследовать также мазки-отпечатки из паренхиматозных органов свежих трупов или вынужденно убитых животных. Можно использовать серологические реакции (РА, РСК, РДСК, РИФ).

Анаплазмоз дифференцируют от пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, эперитрозооноза. В мазках крови, окрашенных по Романовскому, эперитрозооны имеют одиночные круглые, овальные, вытянутые, гантелевидные образования, расположенные на поверхности эритроцита, тромбоцита, по их краям или в пространстве между ними. В период высокой паразитемии часто находят цепочки и скопления паразитов до 2,5—3,5 мкм.

Лечение. Больных овец следует изолировать от стада и поместить в прохладное место (в кошары, под навес). Обеспечивают диетическими кормами, дают вволю воды. В зависимости от клинического состояния проводят симптоматическое или патогенетическое лечение. В качестве специфических средств вводят внутримышечно препараты тетрациклинового ряда в дозе 5—10 тыс. ЕД/кг подряд 5—6 сут. Можно назначать внутрь хлортетрациклин (5—7,5 мг/кг), биоветин (25—30 мг/кг) 1 раз в сутки. Сульфахлорпирида-зин натрия применяют в дозе 50 мг/кг внутримышечно или внутривенно в 10%-ном растворе подряд 3 сут. Используют также дибиомицин и дитетрациклин, которые вводят внутримышечно в несколько мест в дозе 50 тыс. ЕД/кг 1—2 раза в сутки.

При смешанном течении с пироплазмидозами вводят также ази-дин (беренил), гемоспоридин и др.

Профилактика и меры борьбы. См.: Анаплазмоз крупного рогатого скота.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие пироплазмидозы встречаются у жвачных животных? 2. При наличии каких факторов возможно возникновение бабезиидозов и тейлериозов? 3. Дайте характеристику пироплазмидозным очагам. 4. Какие заболевания входят в кокцидиозы? 5. Назовите лабораторные методы диагностики трихомоноза.

Глава 18. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ НЕПАРНОКОПЫТНЫХ

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Пироплазмоз непарнокопытных

Остро протекающая болезнь лошадей и других непарнокопытных, вызываемая простейшими семейства Babesiidae, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, анемией, желтушностью видимых слизистых оболочек, расстройством функций органов пищеварения, нервной и сердечно-сосудистой систем. Возбудители локализуются в эритроцитах.

Возбудитель Piroplasma caballi относится к отряду Piroplasmida, роду Piroplasma. В мазках крови от больных лошадей пироплазмы имеют овальную, кольцевидную, амебовидную и грушевидную формы. Размер паразитов больше радиуса эритроцита, следовательно, они располагаются в центре клетки. Парногрушевидные формы соединены между собой под острым углом и достигают длины 2,5— 4 мкм. В одном эритроците обычно бывает 1—2 паразита. Поражен-ность эритроцитов составляет в среднем 0,5—10 %. Наибольшее число пораженных эритроцитов отмечают в период резкого повышения температуры тела животного.

Биология развития. Р. caballi паразитирует у непарнокопытных и клещей-переносчиков — родов Dermacentor и Hyalomma. В организме непарнокопытных пироплазмы размножаются прямым делением на две особи или почкованием. В клещах-переносчиках развитие происходит в тканях и гемолимфе, а также в яйцах, продолжается далее в нимфах и имаго.

В половозрелых клещах пироплазмы накапливаются в слюнных железах. При нападении клеща на животных паразиты проникают в кровь и мигрируют в эритроциты. В организме переболевших лошадей паразиты остаются жизнеспособными до 41 мес, чаще до 24— 36 мес. В клещах-переносчиках пироплазмы циркулируют трансовариально и сохраняются несколько поколений. В цитрированной и дефибринированной крови они выдерживают глубокое замораживание (—196 °С) годами, а температуру 2—4 °С — до двух недель.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы лошади всех пород, а также ослы, мулы, зебры. Переносчиками возбудителя пироплазмоза в центральной части России являются клещи родов Dermacentor (D. pictus, D. marginatus) и Hyalomma (H. plum-beum). Инвазированность клещей может варьировать от 3 до 30 %. Источники возбудителя болезни — больные лошади, животные — носители инвазии, а также клещи-переносчики. В эксперименте установлено, что к Р. caballi восприимчивы кролики и овцы, но инвазия протекает бессимптомно и паразиты сравнительно быстро исчезают из крови зараженных животных.

Сезонность болезни зависит от природно-климатических условий. В центральных и западных регионах СНГ пироплазмоз регистрируют в конце апреля — в первые недели мая с появлением перезимовавших клещей-переносчиков. Наибольшее число заболевших приходится на вторую половину мая — июнь. В последующие месяцы заболеваемость лошадей снижается, однако вторая вспышка болезни может быть в августе в связи с появлением осенней генерации клещей-переносчиков. Отмечены случаи заболевания пироплазмозом лошадей и в зимнее время, особенно при содержании их в теплых конюшнях. В этих условиях клещи-переносчики, сохранившиеся в сене, могут активизироваться и нападать на животных. Кроме того, единичные вспышки пироплазмоза могут быть обусловлены обострением хронического течения или паразитоноси-тельства, особенно при наличии других болезней и неудовлетворительных условиях содержания и эксплуатации животных. В последние годы в связи с широкими мелиоративными мероприятиями, увеличением площадей пахотных земель, сокращением конского поголовья заболеваемость пироплазмозом резко снижается.

Патогенез и иммунитет. Патогенез изучен недостаточно, но он идентичен с таковым при пироплазмозе жвачных. В процессе пере-болевания у животных вырабатывается нестерильный иммунитет (премуниция). При отсутствии реинвазии лошади остаются иммунными в течение двух лет, иногда заболевают снова через 10 мес. Напряженность иммунитета нарушается при тяжелой эксплуатации, наличии других болезней, плохом кормлении и содержании.

Симптомы болезни. Инкубационный период дгри естественном заражении через клещей составляет 8—12 сут. Течение болезни, как правило, острое. В начале болезни повышается температура тела до 41 °С и выше, долгое время сохраняется лихорадка. Особенно тяжело болеют лошади элитных пород и животные, находящиеся в инкубационном периоде, которых эксплуатируют. Аборигенные лошади, а также молодняк переносят болезнь легче, кроме жере-бят-сосунов. У животных резко ухудшается общее состояние, они быстро утомляются, теряют аппетит. Лошадь стоит с опущенной головой, широко расставив ноги, тяжело дышит, сердечный толчок стучащий, слышен на расстоянии. Частота пульса доходит до 80— 100 ударов в минуту. Видимые слизистые оболочки желтушны, с кровоизлияниями. Наблюдается расстройство пищеварения, сопровождающееся метеоризмом кишечника и признаками колик. Может быть фибриллярное подергивание мышц. Моча становится мутной, темно-желтого цвета. Часто отмечается гемоглобинурия. Жеребые кобылы абортируют. У истощенных лошадей болезнь обычно протекает без характерных клинических признаков, но с резким нарушением функций организма.

В крови животных отмечают эритропению, снижение числа эритроцитов, увеличение СОЭ. Болезнь длится 8—12 сут и без лечения может закончиться гибелью животного. При лечебном вмешательстве сроки выздоровления сокращаются, однако полное восстановление функций организма, особенно морфологического состава крови, длится около месяца.

Больные животные должны быть полностью освобождены от работ не менее чем на месяц. Симптомы пироплазмоза могут существенно отличаться в зависимости от эпизоотологической ситуации зоны, наличия других болезней, особенно нутталлиоза. Часто инвазия может быть смешанной — пироплазмоз и нутталлиоз.

Патологоанатомические изменения. При осмотре павших лошадей обращают внимание на истощение трупов. Иногда может быть студенистая инфильтрация в области подгрудка, паха, нижней стенки живота. Наиболее характерный признак пироплазмоза — желтуха почти всех органов и тканей. Видимые слизистые оболочки анемичны, с кровоизлияниями. В брюшной полости находится 2—6 л желтовато-красной жидкости. Слизистые оболочки желудка и кишечника набухшие, покрасневшие, с точечными кровоизлияниями. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза. Края ее тупые или закру-тленные, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Печень значительно увеличена в объеме, дряблая, буро-желтого цвета, хорошо выражено дольчатое строение.

Почки в тяжелых случаях темно-красные, увеличены, капсула напряжена. Под капсулой и в корковом слое кровоизлияния. На слизистой оболочке мочевого пузыря кровоизлияния, содержимое мутное, светло-желтого или красного цвета. Лимфатические узлы увеличены, сочные, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

В грудной полости содержится 2—4 л прозрачной красноватой жидкости. Легкие отечны, с поверхности разреза стекает пенистая желто-красная жидкость. В сердечной сумке содержится прозрачная красноватая жидкость. Сердце увеличено в объеме, полость его расширена. Сердечная мышца дряблая, серого цвета. На эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Кровь плохо свернувшаяся, водянистая.

Диагностика. Решающим при установке диагноза является исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь необходимо брать из периферических сосудов, предпочтительно из вен ушной раковины. В разлагающихся трупах пироплазмы быстро деформируются и лизируются, при падеже лошадей с целью уточнения диагноза необходимо быстро взять кровь из капилляров кожи венчика копыта или ушной вены для приготовления мазков. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РДСК, РИФ). Пироплазмоз дифференцируют от нутталлиоза, ИНАН, лептоспи-роза. Возможно смешанное течение этих болезней.

Лечение. Больных животных освобождают от работы, помещают в прохладное помещение, избегают длительных перегонов. Назначают мягкое луговое сено или слегка провяленную траву. Дают вволю воды. Из симптоматических средств лошадям назначают в зависимости от общего состояния растворы глюкозы, хлорида кальция. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы применяют растворы кофеина, камфару, 40%-ный этиловый спирт. При нарушении функции пищеварения используют настойку чемерицы, молочную кислоту, сульфаниламидные препараты, антибиотики тетрациклинового ряда. При атонии желудочнокишечного канала — масляные и солевые слабительные.

В качестве специфических применяют следующие средства. Ази-дин (беренил) вводят внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 0,0035 г/кг. Диамидин назначают внутримышечно в виде 10%-ного раствора по 0,002 г/кг. Препарат нельзя применять в растворе новокаина, так как он теряет свои свойства. Можно использовать гемоспоридин, трипансинь, флавокридин, пироплазмин. При необходимости введение препаратов повторяют через 24 ч. Для санации лошадей от пироплазм диамидин вводят в 10%-ном растворе в дозе 0,004 г/кг внутримышечно 2 раза в сутки. После выздоровления животных освобождают от работы не менее чем на месяц.

Профилактика и меры борьбы. Лошадей не следует выпасать на пастбищах, заселенных клещами родов Dermacentor и Hyalomma. При выпасе лошадей на заклещеванных пастбищах, особенно завезенных из благополучных территорий, рекомендуется через 4—6 сут пребывания на пастбище и при наличии клещей-переносчиков проводить клиническое обследование и выборочную термометрию. При выявлении животных с повышенной температурой всему поголовью рекомендуется ввести азидин. В необходимых случаях инъекции повторяют через 2—3 нед. В период массового нападения клещей лошадей рекомендуется обрабатывать 1 раз в 5—7 сут акари-цидными средствами.

Нутталлиоз непарнокопытных

Острая, подострая и хроническая болезнь лошадей и других непарнокопытных, вызываемая простейшими семейства Nuttalliidae (Nicolliidae), характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтушно-стью, расстройством функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Возбудитель. Nuttallia egui (Nicollia egui, M. В. Крылов) из отряда Piroplasmida, рода Nuttallia, обладает большим полиморфизмом. Встречаются округлые, кольцевидные, грушевидные формы и в виде мальтийского креста (четыре грушевидные или округлые особи, соединенные между собой). Могут быть крупные, средние и мелкие нутталлии. Их величина варьирует от 0,5 до 4 мкм. Они могут быть больше или меньше радиуса эритроцита. По мере пере-болевания животных нутталлии становятся все меньше и при длительном паразитоносительстве в крови циркулируют обычно мелкие формы. Пораженность эритроцитов составляет 60 % и более.

Биология развития. Нутталлии (рис. 127) развиваются с участием двух хозяев — непарнокопытных и иксодовых клещей-переносчиков. Попадающие при укусах клещей в организм лошадей нутталлии размножаются вначале в лимфатической системе с образованием меронтов, а затем в эритроцитах путем прямого деления на две или четыре особи. Попадая с кровью в организм клещей-переносчиков, нутталлии остаются в просвете кишечника. Там они делятся прямым делением с образованием одноядерных мерозоитов, которые проникают в полость клеща, где в гемолимфе или гемоцитах происходит множественное деление. В результате образуются одноядерные мерозоиты продолговатой или овальной формы. Этот процесс несколько раз повторяется и заканчивается развитием в слюнных железах мелких одноядерных палочковидных или грушевидных стадий, способных инвазировать непарнокопытных. Достаточно убедительных данных о наличии или отсутствии полового процесса размножения в клещах-переносчиках пока не имеется (М. В. Крылов).

Рис. 127. Стадии развития Nuttallia egui

Эпизоотологические данные. Нутталлиозом болеют лошади, ослы, мулы и зебры.

Источником возбудителя являются больные животные, нуттал-лионосители, в крови которых паразит может сохраняться более 18 лет (И. В. Абрамов), а также клещи-переносчики. Ими могут быть восемь видов иксодовых клещей в половозрелой фазе (род Hyalomma, виды Н. plumbeum и Н. scupense, род Dermacentor, виды D. marginatus и D. pictus, род Rhipicephalus, виды Rh. turani-cus и Rh. bursa). Передача возбудителя может происходить трансфазно.

Сезонность болезни обусловлена активностью взрослых клещей, поэтому нутталлиоз регистрируют в весенне-летний период. Обычно вспышки болезни отмечают вслед за появлением пироплаз-мидоза, а в южных регионах — одновременно с ним. Обширные исследования по изучению эпизоотологии, выполненные в 80-е годы, свидетельствуют о широком нутталлионосительстве, которое установлено в различных зонах СНГ у 36 % обследованных лошадей (Н. И. Степанова).

Патогенез и иммунитет. Изучены недостаточно.

Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 1—3 нед. При остром течении у больных лошадей отмечается римитирующий тип лихорадки. Высокая температура (до 41,5 °С) держится 1—2 сут, снижается до нормы и снова повышается. Повышение температуры тела обычно совпадает с появлением паразитов в крови. У животных ухудшается аппетит, снижается работоспособность. Учащается частота пульса и дыхательных движений. С 3—4 сут болезни появляется желтушность видимых слизистых оболочек, на них могут быть полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Снижаются число эритроцитов и содержание гемоглобина. Развивается атония кишечника. Моча имеет желтушный оттенок, иногда принимает темно-коричневую окраску, свидетельствующую о гемоглобинурии. Мочеиспускание затруднено.

При отсутствии лечения острое течение болезни часто заканчивается летально.

Подострое течение чаще наблюдается в средних широтах и развивается более медленно. Общее состояние животных удовлетворительное, аппетит понижен. Слизистые оболочки желтушны, анемичны, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Температура повышается до 39,5—40 °С, держится непостоянно. Болезнь продолжается около месяца и при хороших условиях кормления и содержания заканчивается в течение 30—40 сут выздоровлением.

Хроническое течение болезни наблюдается редко. Болезнь длится около 3 мес. Характерным признаком является желтушность слизистых оболочек. Лихорадка кратковременная. Аппетит сохранен. Общее состояние удовлетворительное, но лошади медленно худеют. Нормальное содержание и эксплуатация животных в сочетании с применением лечения специфическими средствами способствуют быстрому выздоровлению животных.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выражены у трупов лошадей, павших от острого нутталлиоза. Находят желтуш-ность и множественные кровоизлияния на слизистых оболочках. Желтушную окраску имеют серозные покровы внутренних органов, подкожной клетчатки, мышечная ткань. Сердечная мышца дряблая. Под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, иногда с кровоизлияниями. Селезенка увеличена. Содержимое мочевого пузыря желто-красного или красного цвета.

При подостром и хроническом течении патологоанатомические изменения выражены слабее.

Диагностика. Диагноз ставят на основании обнаружения нуттал-лий в мазках крови, окрашенных по Романовскому. Учитывают эпи-зоотологические данные и симптомы болезни. Можно использовать серологические методы (РДСК).

Нутталлиоз дифференцируют от пироплазмоза и ИНАН. Может быть смешанное течение этих болезней.

Лечение. В качестве специфических средств применяют флаво-кридин, пироплазмин (акаприн), азидин (беренил), диамидин. Хороший эффект дает применение сульфантрола в дозе от 0,005 до 0,01 г/кг внутривенно в виде 4%-ного раствора.

Для стерилизации организма нутталлионосителей от паразитов применяют 10%-ный водный раствор диамидина в дозе 5 мг/кг четырехкратно с интервалами 72 ч. Стерилизацию проводят под контролем РДСК и учитывают результаты через 3 мес. Применяют также симптоматическое и патогенетическое лечение в зависимости от показаний.

Профилактика и меры борьбы. Те же, что и при пироплазмозе непарнокопытных.

МАСТИГОФОРОЗЫ

Су-ауру (сурра)

Трансмиссивная болезнь верблюдов и реже лошадей, ослов и собак, проявляющаяся лихорадкой, отеками, увеличением лимфатических узлов, нервными явлениями, вызываемая простейшими семейства Trypanosomidae.

Возбудитель. Trypanosoma evansi (Tr. ninaekohljakimovi) по своим морфологическим признакам похожа на другие виды трипаносом. Ее размеры (20,9…32,0)х (1,4…2,8) мкм (рис. 128). Она локализуется в плазме крови, лимфатических узлах, нервной системе, размножается продольным делением на 2 или 4 и, возможно, 6 дочерних особей.

Эпизоотологические данные. Суррой в основном болеют верблюды, лошади и собаки. У крупного рогатого скота, буйволов, осл<ав, свиней, коз и овец клинические признаки выражены слабо, и эти животные часто являются резервуарными хозяевами.

К болезни восприимчивы мыши, крысы, морские свинки, кошки и кролики. Носителями возбудителя сурры являются многие дикие животные (волки, шакалы и др.), что позволяет  считать это заболевание природно-очаговым.

Рис. 128. Trypanosoma evansi: 1 — кинетопласт; 2 — ядро; 3 — жгутик; 4 — волнообразная перепонка

Передача возбудителя от больных животных здоровым происходит механическим путем через слепней и мух-жигалок. Заражение возможно и при использовании нестерильных хирургических и акушерских инструментов. Сезонность заболевания связана с наличием лёта переносчиков, поэтому вспышки энзоотий регистрируют в основном летом и осенью. Но поскольку болезнь часто протекает хронически, то она может быть зарегистрирована и в другое время года. Собаки как источник заражения насекомых значения не имеют. Хищники, как правило, заражаются при поедании мяса инвазированного животного.

Сурра широко встречается в странах Северной Африки, Азии, Латинской Америки. В странах СНГ заболевание регистрируется на территории республик Средней Азии, в Казахстане, Азербайджане, а также в отдельных областях и автономных республиках Российской Федерации.

Патогенез и иммунитет. Трипаносомы размножаются в слизистой оболочке половых органов, в крови их обнаруживают очень редко. Паразиты вырабатывают токсин (трипанотоксин), вызывающий поражение нервной системы, в результате которого и наблюдаются соответствующие клинические признаки — парезы и параличи. Не исключена и иммунопатологическая природа многих нарушений в центральной и периферической нервной системе, в том числе и демиелинизация нервного волокна. В критических случаях преобладают явления хронического васкулита и тяжелые формы менингоэнцефалитов при малой паразитемии, что подтверждает не прямое токсическое воздействие на ткань, а развившуюся реакцию антиген — антитело.

Симптомы болезни. У верблюдов течение болезни в основном хроническое, реже подострое и острое. Инкубационный период длится 1—3 нед.

При остром течении болезни характерны перемежающаяся лихорадка, пониженный аппетит, быстрая утомляемость, отеки конечностей и живота. Лимфатические узлы увеличены, иногда наблюдают’приступы возбуждения, истечения из носа, конъюнктивит, понос. Животные погибают во время приступа лихорадки, сопровождающейся одышкой и судорогами.

При хроническом течении болезни наблюдаются повышение температуры тела, быстрая утомляемость, увеличение нижнешейных лимфатических узлов, отеки век, губ, подгрудка, кератиты, желтушность, анемия, резкое истощение, горбы лежат, как складки кожи. Характерны взъерошенность и тусклость шерсти, нарушение работы желудочно-кишечного канала, наблюдается также угнетение или возбуждение (стремление двигаться вперед), затем наступают парезы и параличи, животные больше лежат. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, увеличивается СОЭ. Признаки болезни непостоянны, они исчезают на несколько дней, затем появляются вновь в более выраженной форме. Аборты обычно происходят на 5—7-м месяце беременности. Без лечения животные гибнут через 10—18 мес. При остром течении болезни клинические признаки нарастают быстрее и гибель животного может наступить в течение месяца.

Молодые верблюды обычно болеют в хронической форме и часто бессимптомно, но, являясь паразитоносителями, могут заражать других восприимчивых животных.

Клинические признаки у лошадей при сурре также очень разнообразны. Наиболее характерными при хроническом течении являются следующие: интермиттирующий тип лихорадки, быстрая утомляемость, отеки губ, щек, подчелюстного пространства, век, половых органов, подгрудка, конечностей. Наблюдаются желтуха, анемия, резкое исхудание, взъерошенность шерсти, конъюнктивит, кератит, ирит, иногда поражение кожи (экзема, крапивница), увеличение подчелюстных лимфатических узлов, снижение аппетита, анемия, угнетение (может сменяться возбуждением), затем парезы и параличи зада. Исход болезни обычно такой же, как и при сурре верблюдов.

У ослов клинические признаки болезни выражены слабо, и большинство их выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. При сурре они неспецифичны. Труп истощен. Слизистые и серозные оболочки анемичны. Лимфоузлы и селезенка увеличены. В разных участках тела видны отеки. На внутренних органах кровоизлияния. Сердце дряблое, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Слизистая кишечника набухшая, местами кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных исследований, включающих данные эпизоотологии, клинические признаки, патологоанатомические изменения, микроскопию мазков крови и серологические реакции (у лошадей и собак — РСК с антигеном для диагностики случной болезни и РИФ, у верблюдов — формалиновую пробу). Для диагностики сурры верблюдов разработаны РА, НРГА и ферментный иммуносорбентный метод ELISA, но широкого применения они пока не получили.

Лечение. Применяют внутривенно наганин (сурамин, антрипол, наганол, моранил, германии, байер-205, бельганил): лошадям и собакам в дозе 10—15 мг/кг, верблюдам — 30 мг/кг. Верблюдам и собакам наганин вводят повторно через 10 дней. Препарат вводят в виде 10%-ного водного раствора. В случае рецидивов или установления наганиноустойчивости для лечения используют азидин (бере-нил, батризин, диминазена ацетурат) в виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы (для лошадей) в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно двукратно с интервалом 24 ч.

Применяют также комплексное лечение азидином и наганином. При многократном введении одного и того же препарата в течение длительного времени, а также при введении его в заниженных дозах появляется устойчивость паразитов к препаратам.

Наганиноустойчивые трипаносомы менее вирулентны и при заражении восприимчивых животных вызывают у них трудно диагностируемую стертую клиническую картину болезни при большой концентрации возбудителя в периферической крови. Такие животные опасны для восприимчивого молодняка.

Профилактика и меры борьбы. В период лёта кровососущих насекомых животных защищают, опрыскивая их инсектицидами или репеллентами. Переболевших животных содержат изолированно от общего стада в течение 6 мес. Через 4,5 и 6 мес их подвергают клиническому и серологическому обследованию. При обнаружении трипаносом или высокого титра антител животных повторно лечат. В местностях, неблагополучных по сурре, ежегодно 3 раза в год обследуют всех восприимчивых животных. Обнаруженных больных животных лечат. Мясо от них используют для кормления плотоядных только после проварки. Нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным трупы павших от сурры животных.

Случная болезнь лошадей

Случная болезнь (дурина, подседал) — болезнь непарнокопытных, вызываемая простейшим семейства Trypanosomidae, характеризуется хроническим течением, поражением половых органов, появлением отеков, парезов и параличей.

Возбудитель. Trypanosoma eguiperdum относится к семейству Trypanosomidae. Трипаносомы имеют буравовидное тело (trypan — бурав, soma — тело) с заостренными концами и размерами (22…28)х(1,4…2,6) мкм. Тело покрыто пелликулой и состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта и жгутика, который окаймляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободно. Трипаносомы движутся путем сокращения тела и с помощью жгутика. Они локализуются в капиллярах слизистой оболочки половых органов.

К заболеванию восприимчивы только непарнокопытные, лабораторные животные, а собаки заражаются редко — в исключительных случаях.    ‘

Биология развития. Паразиты размножаются путем простого продольного деления (двойное и множественное). Срок паразитирования в организме лошади точно не изучен. При высыхании паразиты быстро погибают, но долго сохраняются при низких температурах (-70…-1% °С).

Эпиэоотологнческне данные. В естественных условиях заражение происходит во время случки и при искусственном осеменении спермой, содержащей возбудителя. Жеребята могут заразиться, облизывая пораженные органы кобылы или через молоко. Не исключено инвазирование через предметы ухода и различные инструменты (влагалищное зеркало, искусственная вагина, мочевой катетер и др.).

Болезнь протекает в виде спорадических случаев или как энзоотия. Встречается в любое время года.

Симптомы болезни. Инкубационный период при случной болезни продолжается от 3 нед до 3 мес. Клинические признаки развиваются в определенной последовательности, их условно можно разделить на три периода.

В первый период у заболевших жеребцов появляется соек препуция, который переходит на мошонку и половой член; у кобыл — отек половых органов и вымени, переходящий на живот (наличие «бруса»). Места отека холодные и безболезненные. При проводке отеки не исчезают. Наблюдаются гиперемия слизистых оболочек половых органов и слизистое истечение из них. Одновременно можно заметить более, частое болезненное мочеиспускание; у жеребцов учащается эр&кция, а у кобыл — состояние ложной .охоты. Затем на коже и слизистых оболочках половых органов появляются узелки, язвочки, на месте заживления которых образуются беспигментные пятна (депигментация), особенно заметная на вульве у кобыл. Депигментация является характерным, но не специфическим признаком.

Общее состояние заболевших животных в этот период, который продолжается в течение месяца, обычно удовлетворительное, у некоторых наблюдается кратковременное повышение температуры тела.

Во второй период у части лошадей можно наблюдать повышенную чувствительность кожи, животные не допускают чистить себя и даже прикасаться к коже. На теле временами появляется сыпь в виде крапивницы. В области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости кожи, так называемые таллерные бляшки, размером от 4 до 20 см. Характерно их внезапное появление и исчезновение. У части лошадей наблюдают сухой кашель, конъюнктивит, кератит, повышение температуры тела. Чаще во второй период беременности кобылы абортируют.

Третий период характеризуется истощением больных, атрофией мышц крупа, появлением парезов и параличей. Часто наблюдают односторонний паралич лицевого нерва — свисает одно ухо, искривляются губы, наступает паралич полового члена. Бывает парез языка и глотки. При поражении спинного мозга лошадь хромает на одну или обе, обычно задние, ноги, спотыкается, становится на зацеп и как бы приседает. Отсюда бытовало и другое название болезни — подседал. Лошадь больше лежит, с трудом встает, наступает паралич, и животное гибнет.

Болезнь обычно протекает хронически (1—2 года), 30—50 % заболевших гибнут. Острое течение чаще наблюдается у высокопородистых лошадей.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают дегенеративные изменения в сердечной мышце, мышцах крупа и задних конечностей, в поясничной и крестцовой областях спинного мозга. В последнем случае границы красного и серого вещества мозга сглажены. Другие изменения менее характерны.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, микроскопических и серологических исследований.

Для микроскопического обнаружения трипаносом берут соскобы с пораженных слизистых оболочек половых органов и пунктат (сукровицу) из краев таллерных бляшек. Соскобы делают уретральной ложкой или даже краем предметного стекла, а для получения пун-ктата делают укол иглой или надрез скальпелем. Исследуют методом раздавленной капли или из соскоба приготавливают тонкие мазки и окрашивают их по методу Романовского.

Из серологических методов для диагностики случной болезни используют РСК, РДСК, НРИФ, РСКК и др.

Лечение. Не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Согласно инструкции о мероприятиях по борьбе со случной болезнью непарнокопытных все взрослое поголовье лошадей, ослов и мулов неблагополучного хозяйства подвергают клиническому, микроскопическому (соскобы слизистой влагалища, уретры, экссудат отеков и бляшек, сперму) и серологическому исследованию. Больных, положительно и дважды сомнительно реагирующих в РСК животных убивают, а подозрительных по заболеванию содержат изолированно и вновь обследуют серологическим и микроскопическим методами с интервалом 30 сут до получения трехкратного отрицательного результата по группе.

Ограничения с неблагополучного по случной болезни лошадей хозяйства снимают через 2 года после последнего случая обнаружения клинически больного животного и получения ежегодно в течение этого периода отрицательных результатов серологических исследований в РСК.

После оздоровления хозяйства от случной болезни жеребцов-производителей и кобыл случного возраста ежегодно в течение 5 лет подвергают трехкратному серологическому обследованию за 3, 2 и 1 мес до начала случной кампании.

Химиопрофилактика, а также лечение больных и подозрительных по заболеванию животных запрещены.

Контрольные вопросы. 1. Какие пироплазмидозы встречаются у непарнокопытных? 2. Что такое мастигофорозы? Какие заболевания входят в эту группу? 3. Какие препараты используют для лечения мастигофорозов?

Глава 19. ПР0Т030ЙНЫЕ БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Пироплазмоз свиней — протозойная трансмиссивная болезнь домашних и диких свиней, вызываемая простейшими из семейства Babesiidae и характеризующаяся быстро прогрессирующей анемией, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, лихорадкой, светобоязнью, гемоглобинурией.

Возбудитель. Piroplasma trautmani, отличается значительной полиморфностью. Паразиты могут быть круглой, кольцевидной, амебовидной, овальной, грушевидной и парногрушевидной форм. В одном эритроците может находиться 1—8 паразитов. Может поражаться до 65 % эритроцитов, иногда возбудителей находят в плазме. Размер паразита от 0,6 до 6 мкм.

Эпиэоотологические данные. К болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи. Источником инвазии являются больные и переболевшие животные. Переносчики возбудителя инвазии — иксодо-вые клещи. Передача возбудителя возможна трансовариально. Вспышки болезни приходятся на весну и лето. В эксперименте установлено, что к возбудителю пироплазмоза свиней наиболее восприимчивы поросята в возрасте 2—4 мес (Н. А. Казаков). Неоднократная реинвазия поросят приводит к созданию у них стойкого иммунитета. Наиболее восприимчивы к болезни породные свиньи. Дикие свиньи в местах обитания клещей-переносчиков создают природный очаг болезни.

Биология развития, патогенез и иммунитет. Аналогичны описанным при пироплазмозах других животных.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится до 15 дней. Протекает преимущественно остро. У животных повышается температура тела до 41—42 °С. Они отказываются от корма, плохо двигаются. В помещениях свиньи забиваются в менее освещенные места. Учащается частота пульса и дыхания. Наблюдается дисфункция желудочно-кишечного канала. Видимые бледные слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. На 3—4-е сутки появляется гемоглобинурия, больные свиньи больше лежат, быстро худеют. Прогрессирует анемия. Количество эритроцитов уменьшается на 35—70 %. Описаны случаи появления агрессивности у больных свиней. Смертность может доходить до 50 % и более. Течение болезни может быть доброкачественным. Оно длится дольше и обычно заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Кожные покровы, слизистые оболочки, подкожная клетчатка желтушны.

Поверхностные лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе, гиперемированы, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена, пульпа размягчена. Печень увеличена, дряблая, иногда с признаками дистрофии. Рисунок сглажен. Желчный пузырь увеличен, содержит густую мутную желчь с примесью уплотненной массы. Почки отечны, гиперемированы, под капсулой видны кровоизлияния. В паренхиме появляются признаки зернистой или жировой дистрофии. Сердечная мышца дряблая, иногда имеет цвет вареного мяса. Под эпи- и эндокардом множественные кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, с многочисленными кровоизлияниями в подслизистом слое.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных с учетом клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Для подтверждения диагноза исследуют мазки крови из периферических сосудов ушной раковины, кончика хвоста или глазного синуса. Можно готовить мазки-отпечатки из капиллярных сосудов сердца, печени, селезенки, костного мозга, почек, для чего используют только свежие трупы.

Пироплазмоз свиней дифференцируют от бабезиоза свиней, возбудителем которого является Babesia perroncitoi. Поражаются эритроциты. Возбудитель имеет кольцевидную форму величиной 0,7— 2 мкм. Пораженность эритроцитов невысокая.

Лечение. Для лечения больных животных используют флавокри-дин в дозе 0,003—0,005 г/кг в 1%-ном растворе хлорида натрия внутривенно. Рекомендовано применять также акаприн, азидин или беренил и др. Наряду с применением специфических средств назначают симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Основаны на тщательном изучении эпизоотологической обстановки, фауны клещей-переносчиков, условий содержания животных. В неблагополучных хозяйствах проводят мероприятия по аналогии с таковыми при других пироплазмидозах.

Кокцидиозы

Эймериоэ и изоспороз свиней

Эймериоз и изоспороз свиней — это болезни, протекающие остро, подостро или хронически, характеризующиеся поражением слизистой оболочки кишечника, поносами, исхуданием и гибелью животных. Болеют поросята с 10—14-дневного до 2—3-месячного возраста.

На территории России и стран СНГ зарегистрировано свыше 10 видов эймерий и 3 вида изоспор свиней. Они относятся к типуАрь complexa, классу Sporozoa, отряду Cocidia, семейству Eimeriidae, подсемействам Eimeriinae и Isosporinae, родам Eimeris и Isospora.

Возбудители. Наиболее часто встречаются следующие виды (рис. 129).

Рис. 129. Ооцисты кокцидий семейства Eimeriidae свиней: 1 — Eimeria guevarai; 2 — Е. scabra; 3 — Е. polita; 4 — Е. perminuta; 5 — Е. neodebliecki; 6 — Е. debliecki; 7 — Е. porci; 8 — Е. residualis; 9 — Е. betica; 10 — Е. spinosa; 11 — Isospora suis

E. suis — ооцисты овальной формы, размерами (14,5.. .19,2) х(11,3… 15,3) мкм. Стенка ооцист двухконтурная, гладкая, бесцветная. В большинстве ооцист имеются светопреломляющие гранулы. Время споруляции 11—12 сут. Препатентный период 10 сут, патентный — 6 сут.

Е. debliecki — ооцисты овальной или яйцевидной формы, с бесцветной гладкой двухконтурной оболочкой, с одной или несколькими преломляющими гранулами. Размеры ооцист (20…30)X(14… 19) мкм. Мерогония протекает в тонком кишечнике. Время споруляции А—7 сут.

Е. scabra — ооцисты овоидной или эллипсоидной формы, размерами (24…42)х(20…24) мкм, оболочка двухконтурная, шероховатая, на узком конце микропиле. В ооцисте имеется одна или несколько светопреломляющих гранул. Мерогония протекает в тощей или подвздошной кишке. Длительность споруляции 9— 12 сут, препатентного периода 7—11, патентного — 4—5 сут.

Е. perminuta — ооцисты яйцевидной или округлой формы, размерами (12…20)X(9… 17) мкм, коричневого цвета, имеется светопреломляющая гранула. Оболочка ооцист двухслойная. Наружный слой шероховатый, желтого цвета, внутренний слой гладкий, желто-коричневого цвета. Длительность споруляции 9—11 сут, препатентного периода 7, патентного — 10 сут.

Е. spinosa — ооцисты эллипсоидной или яйцевидной формы, размерами (16…22)х(13… 16) мкм. Имеется светопреломляющая гранула, оболочка коричневого цвета, покрыта шипиками высотой 1 мкм. Мерогония протекает в тонком кишечнике. Длительность споруляции 10—12 сут, препатентного периода 17, патентного — 12 сут.

Е. polita — ооцисты эллипсоидной или широкоовоидной формы, размерами (22.. .39) х (17.. .26) мкм. Стенка ооцист гладкая или шероховатая, двухконтурная, желтовато-коричневого или розового цвета, имеются светопреломляющие гранулы и слабозаметные микропиле. Мерогония и гаметогония протекают в тощей и подвздошной кишках. Длительность споруляции 8—10 сут, препатентного периода 8—9, патентного — 9 сут.

I. suis — ооцисты овальной или округлой формы, длиной 22 мкм, шириной 17… 19 мкм. Оболочка ооцист гладкая и однослойная, бесцветная или желтого цвета. Эндогенная стадия развивается в тощей или подвздошной кишке. Длительность споруляции 3— 5 сут, препатентного периода 6—8, патентного — 9—10 сут.

Е. almataensis — ооцисты овальной или круглой формы, (25…32)X(23…29) мкм, оболочка гладкая, серого цвета. У некоторых ооцист имеется полярная гранула. Длительность споруляции 5 сут.

Биология развития. Происходит по эймероидному типу.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Степень ее распространения и проявления зависит от условий содержания и кормления, а также от возраста животных. Наиболее подвержены заражению поросята-отъемыши, когда происходит резкий переход от одного типа кормления к другому, часто не сбалансированному по питательной ценности, минеральным веществам и витаминам. Возникновению болезни способствуют скученное содержание свиней, антисанитарное состояние свинарников и прифермских территорий.

Источником инвазии являются больные или переболевшие свиньи. Резервуаром возбудителей болезни могут быть недезинвази-рованные площадки, пастбища, корма, подстилка. Возбудители могут быть занесены ремонтным молодняком из других неблагополучных хозяйств.

Патогенез и иммунитет. Патогенез и иммунитет при эймериозе и изоспорозе свиней недостаточно изучены. У больных поросят регистрируют снижение содержания лизоцима и бактериальной активности сыворотки крови, что осложняет течение болезни и способствует их поражению возбудителями инфекционных болезней. Развивается анемия, снижаются резервная щелочность и содержание сахара в крови, резко выражена эозинофилия.

Массовое размножение эндогенных стадий эймерий и изоспор в кишечнике приводит к геморрагическому воспалению слизистых оболочек тонкого и толстого отделов желудочно-кишечного канала. Повышается температура тела.

К болезни восприимчивы все породы свиней. Чаще заражаются и более тяжело переболевают поросята с 10-дневного до 2-месячного возраста. Животные старших возрастных групп болеют в легкой форме. Переболевшие поросята остаются носителями возбудителей болезни, что обусловливает их невосприимчивость к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6— 12 дней. При остром течении в первые 4—5 дней у поросят отмечают снижение аппетита, угнетение, больные больше лежат. Однако температура тела слегка увеличена или близка к норме. Фекалии жидкие, с содержанием большого количества слизи, а иногда и крови. Акт дефекации учащен. Сильные поносы вызывают истощение и гибель больных животных.

Подострое и хроническое течение болезни отмечают у молодняка старших возрастных групп и взрослых свиней — появляется исхудание, отсутствуют привесы, при ухудшении кормления могут возникать поносы.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят истощены. Основные изменения отмечают в кишечнике. Слизистая оболочка тонкого, а при тяжелом течении болезни и толстого отделов катарально и геморрагически воспалена. На ней обнаруживают мелкие беловатые узелки, которые содержат различные стадии эндогенного развития эймерий и изоспор.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, учитывая эпизоотоло-гические, клинические и патологоанатомические данные. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями фекалий больных животных методом Дарлинга или Фюллеборна. При обнаружении огромного количества ооцист в поле зрения констатируют эймериоз или изоспороз. Наличие в препарате лишь отдельных ооцист говорит о субклиническом течении болезни.

Эймериоз и изоспороз дифференцируют от балантидиоза, амебиа-за, боррелиоза, стронгилоидоза, вирусных кишечных инфекций и др.

Лечение. При возникновении болезни прежде всего организуют правильное содержание и полноценное кормление животных. Для лечения назначают ампролиум и его премиксные формы в дозе 0,005 % массы корма в пересчете на активный ингредиент в течение 1—2 мес; осарсол по 0,02—0,03 г/кг на 1%-ном растворе соды 2 раза в сутки в течение 3—4 сут; нифулин в дозе 5 г/10 кг корма в течение 5—1 сут; фуразолидон — 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 4 сут; хлортетрациклин гидрохлорид по 10 мг/кг 3—5 сут; сульфадимезин по 5,0 г на одно животное в сочетании с зоаленом (0,03 г/кг) или био-ветином (0,06—0,08 г/кг) 2 раза в сутки в течение 4—5 сут; химкок-цид — 20 мг/кг 4—5 сут; химкокцид-7 — 420 мг/кг; фармкокцид — 25 мг/кг; хиниофон — 40 мг/кг; трихопол — 15 мг/кг; ригедазол 25%-ный гранулят— 1 г/10 кг корма; биофузол — 125 мг/кг; салино-фарм 60 —30 мг/кг 2—3 раза в сутки до улучшения клинического состояния и прекращения выделения ооцист.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эймериоза и изоспороза свиней следует организовать правильное содержание и полноценное кормление животных всех возрастных групп.

При завозе ремонтного поголовья его карантинируют. Большое значение имеет лагерное содержание в летнее время.

Освободившиеся помещения очищают от фекалий и дезинвази-руют горячим 3—4%-ным раствором едкого натра, 5%-ной эмульсией дезонола, 3%-ным раствором глутарового альдегида, 12%-ным раствором однохлористого йода.

В неблагополучных хозяйствах большое значение имеет химиопрофилактика: применяют с кормом 1 раз в сутки в течение 6—7 сут химкокцид-7 в дозе 210 мг/кг, трихопол — 10 мг/кг, фармкокцид — 15 мг/кг, хиниофон — 40 мг/кг. При необходимости курс дачи препарата повторяют через неделю.

Саркоцистоз свиней

Это чаще хронически протекающая болезнь свиней, вызываемая простейшими из семейства Eimeriidae, проявляющаяся поражением паренхиматозных органов, сердечной и поперечнополосатой мускулатуры, различными стадиями развития саркоцист. Саркоцисты относятся к классу Sporozoa, отряду Coccidia, роду Sarcocystis.

Возбудители. Sarcocystis suicanis — ооцисты размерами (13…16)х(8…10) мкм, спороцисты — 13х 10 мим, имеют остаточное тело. Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина. Во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты и спороцисты. Эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника собак. Препатентный период продолжается 8—9 сут.

Саркоцисты в мышцах свиней достигают в длину 0,5—4 мм и в диаметре 3 мм.

Sarcocystis suifelis — спороцисты размерами 13,5×8 мкм. Они имеют остаточное тело и содержат по 4 спорозоита размерами 9,5×4 мкм каждый. Эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника кошек. Саркоцисты локализуются в скелетной мускулатуре свиней.

Sarcocystis suihominis — ооцисты размерами (19…20)х х(12…15) мкм, спороцисты — (12…14)х(10…11) мкм, имеют остаточное тело, мерогония проходит в эндотелиальных клетках венозных сосудов печени, почек, селезенки, легких, мезентериальных узлах, сердечной мышце и скелетной мускулатуре. Препатентный период длится 9—10 сут, патентный — 30 сут.

Биология развития. В жизненном цикле участвуют 3 вида дефинитивных хозяев: собаки, кошки и человек. Они выделяют во внешнюю среду ооцисты или спороцисты саркоцист, которые затем попадают с загрязненными кормами или водой в организм промежуточных хозяев — свиней. В желудочно-кишечном канале оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а освободившиеся спорозоиты мигрируют в эндотелиальные клетки паренхиматозных органов и мышц, где проходит процесс мерогонии. Последняя стадия мерозоитов попадает в сердце, диафрагму, брюшные, жевательные, бедренные и другие группы мышц и формирует цисты величиной с просяное зерно. Через 2 мес после заражения цисты созревают в промежуточном хозяине и способны заражать дефинитивных хозяев.

При поедании таких цист у собаки, кошки и человека в желудочно-кишечном канале оболочки цисты перевариваются, а освободившиеся мерозоиты внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок и превращаются в макро- и микрогаметы. Они копулируют, образовавшаяся зигота покрывается нежной оболочкой и становится ооцистой. Ооцисты спорулируют в кишечнике дефинитивного хозяина и во внешнюю среду выходят инвазионными. Часто нежная оболочка ооцист разрушается и с фекалиями выделяются не ооцисты, а спороцисты, содержащие 4 спорозоита.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Основные источники инвазии — собаки, кошки и люди. Чаще всего вспышки саркоцистоза связаны с пребыванием на ферме собак и кошек, загрязняющих фекалиями с возбудителями корма, территорию и оборудование. Считают, что собаки являются источником наиболее патогенного вида и могут быть заражены саркоцистами до 90 %. Спороцисты могут длительное время сохраняться во внешней среде, а саркоцисты — в мышечной ткани, что в значительной степени обусловливает широкое распространение инвазии. Четкой сезонности болезни не наблюдается.

Патогенез. У дефинитивных хозяев на слизистой оболочке кишечника, где развиваются различные стадии саркоцист, отмечают воспалительную реакцию, десквамацию эпителия. Происходят нарушение пристеночного пищеварения, обсеменение микрофлорой организма. Через оголенные ворсинки могут проникать гнилостная микрофлора, грибки, другие микроорганизмы и вызывать интоксикацию. Следует помнить, что такие изменения могут быть и у человека при поражении саркоцистозом. Механизм развития патологического процесса у промежуточных хозяев такой же, как у крупного и мелкого рогатого скота.

Иммунит не изучен.

Симптомы болезни. У свиней при спонтанном саркоцистозе ставить диагноз затруднительно. У искусственно зараженных большим количеством спороцист S. suihominis болезнь протекает остро. Тяжелое состояние (подъем температуры, угнетение) наблюдается уже на 10—13-е сутки после заражения. Заражение беременных свиноматок спороцистами S. suicanis может сопровождаться абортами. Эти признаки отмечаются в период формирования цист, после чего болезнь протекает субклинически.

Степень проявления клинических признаков зависит от естественной резистентности организма, вида возбудителя, стадий его развития и количества паразитов, попавших одновременно при заражении.

Патологоанатомические изменения, диагностика, лечение, профилактика и меры борьбы. Такие же, как и при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота.

МАСТИГОФОРОЗЫ

Трихомоноз свиней

Протозойная болезнь свиней, вызываемая простейшими семейства Trichomonadidae, характеризующаяся поражением желудочнокишечного канала, половых и других органов. Чаще болеют поросята — сосуны и отъемыши. Трихомоноз может наносить значительный экономический ущерб. Больные животные отстают в росте и развитии, быстро худеют, превращаются в заморышей. Может быть их отход, особенно при одновременном заражении другими простейшими и гельминтами.

   

Рис. 130. Трихомонады из кишечника свиньи

Имеет значительное распространение в свиноводческих хозяйствах, в основном в тех, где животных содержат в антисанитарных условиях и где они не получают сбалансированных по питательным веществам рационов.

Паразиты локализуются в различных органах: Тг. suis — в желудочно-кишечном канале, легких и носовой полости, Tritrich. rotunda — в толстом кишечнике, Тг. nasalis — в легких и носовой полости. Наибольшей патогенностью для поросят обладают Тг. suis и Tritrich. rotunda. Иногда трихомонад находят в половых органах.

Возбудители. Trichomonas suis, Тг. buttreyi, Тг. masalis и др. относятся к семейству Trichomonadidae. Трихомонады имеют разнообразную форму тела: грушевидную (чаще всего), веретеновидную, округлую, овальную, палочковидную и т. д. Полиморфизм трихомонад многие исследователи связывают с появлением неблагоприятных условий, т. е. изменением pH среды, температуры, давления и т. д. (рис. 130).

Биология развития. Идентична таковой у крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные. Кишечный трихомоноз среди поросят регистрируют во все времена года и главным образом в период массовых опоросов.

Источником заражения являются больные свиньи и трихомона-доносители, которые своими выделениями инвазируют корма и воду. Инвазирование половых органов свиней, по-видимому, происходит при попадании трихомонад на наружные половые органы из прямой кишки при дефекации, соприкосновении половых органов свиней с подстилкой и другими предметами внешней среды, содержащими этих жгутиковых.

По данным многих исследователей (В. С. Петров, Л. С. Кучерявенко и др.), трихомонады, выделенные от животных разных видов, обладают различной устойчивостью к физическим и химическим факторам. Большинство из них быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и при высушивании. При температуре 50— 55 °С трихомонады остаются жизнеспособными в течение 2—3 мин, а при 0 °С — в течение 2—18 сут.

Нередко трихомонад обнаруживают в подстилке, навозной жиже, что свидетельствует об определенной устойчивости жгутиковых во внешней среде.

Патогенез. Трихомонады, попадая в организм животных, начинают интенсивно размножаться и вызывают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, которое может перейти в некротическое. С началом воспалительного процесса нарушается барьерная функция кишечника, что способствует развитию других видов паразитов и проникновению патогенной микрофлоры в кровяное русло. Последнее приводит к развитию септического процесса.

Вследствие патогенного действия паразитов и токсических продуктов, образующихся в связи с нарушением функции желудочнокишечного канала, развиваются эпитропения, лейкоцитоз, эозинофилия. По данным А. В. Гнедова, при попадании в половые органы трихомонады вызывают воспалительные процессы в преддверии влагалища и отек срамных губ.

Иммунит изучен недостаточно.

Симптомы болезни. Заболевание может протекать остро и хронически. Острое течение отмечают у поросят до двухмесячного возраста. Инкубационный период длится 8—10 сут. У поросят ухудшается аппетит, на 0,5—1,5 °С повышается температура тела, появляется понос. Если вовремя не начать лечение, животное может погибнуть.

При остром течении заболевание длится 2—3 нед и может перейти в хроническую форму, которая чаще наблюдается у поросят в возрасте 2—3 мес. В этот период болезнь осложняется, как правило, балантидиозом. У больных поросят периодически бывают поносы, ухудшается аппетит. Они отстают в росте и развитии, дают слабые приросты массы.

Исход хронического течения трихомоноза нередко благополучен. У животных прекращается понос, улучшается аппетит, они начинают быстро поправляться. В других случаях поросята истощаются, болезнь осложняется другими протозоозами или бактериальной инфекцией, что приводит к падежу животных.

Наряду с поражением кишечника у больных животных могут быть инвазированы и половые органы (В. О. Федоров, Р. С. Чеботарев, А. В. Черкасова и др.).

Патологоанатомические изменения. По данным Р. Ф. Новиковой, у павших поросят, а также убитых после экспериментального заражения основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в тонком и толстом отделах кишечника. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, обильно покрыта густой мутной слизью серого цвета. На слизистой оболочке слепой, ободочной и прямой кишок находится множество язв округлой формы диаметром 1— 2 мм. Кроме того, нередко отмечают гиперплазию брыжеечных лимфоузлов, иногда очаговую бронхопневмонию и воспаление слизистой оболочки носовой полости.

При гистологическом исследовании в тонком отделе кишечника наблюдают сильную эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки и обильную десквамацию эпителия, в толстом — лимфоидную гистиоцитарную и эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, гиперплазию солитарных фолликулов, очаговый поверхностный некроз слизистой оболочки с образованием язв.

Клиническая картина, патологоанатомические и гистологические изменения свидетельствуют о том, что трихомонады самостоятельно могут вызывать серьезные патологические процессы в организме свиней, однако многие вопросы до сих пор остаются неизученными.

Диагвостика. Диагноз на трихомоноз ставят на основании эпи-зоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов микроскопического исследования фекалий или содержимого кишечника. Фекальные массы берут непосредственно из прямой кишки. Затем небольшое количество их переносят на предметное стекло, добавляют несколько капель теплой дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, размешивают для получения равномерной взвеси и микро-скопируют вначале под малым, затем под средним увеличением микроскопа для обнаружения трихомонад. При этом учитывают интенсивность инвазии.

Однако при непосредственном микроскопировании материалов из мест локализации трихомонад их удается обнаружить не всегда. В связи с этим Р. Ф. Новикова рекомендует использовать метод культивирования трихомонад. В качестве питательной среды для выращивания этих простейших лучше использовать среду ВИЭВ (В. Д. Петровский), а также нативную бычью сыворотку (одна часть сыворотки и девять частей изотонического раствора хлорида натрия). В сыворотку после посева необходимо добавить немного рисового крахмала.

Материал для посева готовят со смывов из прямой кишки и свежих фекалий поросят с клиническими признаками энтероколитов. Смывы можно делать со слизистой оболочки желудочно-кишечного канала свежих трупов. Посев делают непосредственно в хозяйстве, помещают в термостат с такой же температурой. В положительных случаях рост простейших отмечается через 48—72 ч. Наблюдения ведут в течение 10 сут.

При поражении половых органов исследуют микроскопическим и культуральным методами смывы с половых органов. Для изучения особенностей строения трихомонад и дифференциации их от других жгутиковых, встречающихся в патологическом материале, приготовленные мазки можно окрашивать по Романовскому, Шуренко-вой и Межанской, а также по Папенгейму, Потемкину и др. Для получения четких препаратов необходимо быстро фиксировать мазок метиловым спиртом.

Диагноз на трихомоноз считают установленным, если у животных наблюдают клиническую картину болезни, происходят соответствующие патизменения, выделены трихомонады с учетом интенсивности инвазии. Для уточнения диагноза необходимо исключить другие протозойные (балантидиоз, эймериоз), бактериальные и вирусные болезни.

Лечение. При протозойных энтероколитах испытано большое число лекарственных препаратов. Однако при трихомонозной инвазии они положительного результата не дали.

Наилучший терапевтический эффект получают при назначении осарсола в дозе 0,02—0,03 г/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 сут подряд. Фуразолидон назначают в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение 5 сут. Однако оба препарата не стерилизуют организм свиней от трихомонад.

Профилактика и меры борьбы. Важным условием предупреждения трихомоноза является полноценное кормление животных. Свиноводческие помещения необходимо содержать в чистоте, не допускать скученного содержания свиней. Вновь поступающих в хозяйство животных следует карантинировать на 30 сут и обследовать на наличие трихомонад. При выявлении больных их изолируют и лечат осарсолом или фуразолидоном, остальному поголовью назначают препараты с профилактической целью. Положительный результат дает применение фуразолидона с мелом в соотношении 1:1000. Для лучшей поедаемости смесь разводят водой до получения сметанообразной массы.

Важное значение профилактика трихомоноза приобретает в связи с широким внедрением в практику искусственного осеменения свиноматок. Перед их оплодотворением необходимо вымыть наружные половые органы, инструментарий следует дезинфицировать после каждого осеменения. Обязательное условие — соблюдение чистоты в пунктах осеменения животных.

Амебная дизентерия (амебиаз)

Протозойная болезнь молодняка свиней, вызываемая амебами из семейства Amoebidae, характеризуется истощением животных, отставанием в развитии и нередко летальным исходом. Локализация — толстая кишка.

Возбудители. Entamoeba polecki, Entamoeba debliecki, относящиеся к классу Lobosea. Они передвигаются при помощи ложноножек (псевдоподий). Кроме свиней паразитируют у человека, копытных, птиц, рептилий, рыб и т. д. Однако считаются строго специфичными для своих хозяев, хотя морфологически весьма схожи. По данным Р. Н. Аппасова (1980), амебы Е. polecki и Е. debliecki — сравнительно крупные (от 6 до 18 мкм) малоподвижные паразиты округлой формы. У живого паразита эктоплазма отличается от эндоплазмы. Хорошо просматривается ядро сферической формы, величиной от 2 до 5 мкм. Различают две формы энтамеб: вегетативную (подвижную) и цистированную (неподвижную).

Биология развития. Они паразитируют в просвете толстого кишечника, в слизистом и подслизистом слоях его стенки. Размножение энтамеб происходит прямым делением.

Эпиэоотологические данные. Энтамебы широко распространены в свиноводческих хозяйствах в виде паразитоносительства. При нарушении санитарно-гигиенического режима содержания животных, использовании испорченных кормов или резкой смене типа и режима кормления, наличии других болезней создаются предпосылки для возникновения дизентерии. Чаще всего она наблюдается у поросят 25—50-дневного возраста.

Патогенез. Патогенные свойства энтамеб обусловлены способностью проникать в ткани хозяина и воздействовать на него токсическими продуктами.

Иммунитет изучен недостаточно.

Симптомы болезни. Дизентерия протекает в острой, подострой и хронической формах. По данным Р. Н. Аппасова, при остром течении болезни животные угнетены, фекалии их разжижены, температура тела повышается до 40,5 °С. В последующие дни развивается понос с выделением фекалий зловонного запаха. Больные животные больше лежат, наблюдается болезненность в области живота. При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены. Падеж наблюдается чаще всего у поросят — сосунов и отъемышей.

Патологоанатомические изменения. Трупы, как правило, истощены. В желудке и тонком отделе кишечника катарально-геморрагическое воспаление. В толстом отделе (ободочная, слепая кишки) слизистая оболочка геморрагически воспалена, с очаговыми некрозами и легко снимающимися фибринозными наложениями. В участках некроза могут быть небольшие язвы.

Диагностика. Точный диагноз ставят путем исследования фекалий методом нативного мазка. При этом в мазках обнаруживают до 5—10 энтамеб в виде вегетативных форм и цист. Амебную дизентерию дифференцируют от балантидиоза.

Лечение, профилактика и меры борьбы. С лечебной целью применяют осарсол индивидуально или мелкогрупповым способом в дозе 20—30 мг/кг внутрь в течение 2—3 сут на 1%-ном содовом растворе. Фуразолидон назначают по 20 мг/кг 2 раза в сутки с кормом, хиниофон — по 0,05 г/кг 2 раза в сутки внутрь с кормом в течение 3 сут.

Для профилактики болезни используют нитрофурановые (фуразолидон, нифулин), йодсодержащие (йодированное молоко, йоди-нол) и препараты тетрациклинового ряда.’Болыпое профилактичес-1 кое значение имеют правильное кормление животных, тщательная/ и своевременная очистка помещений и дезинвазия. В неблагополучных хозяйствах используют препараты для профилактической! обработки животных.

ЦИЛИАТОЗЫ

Систематика, морфология и биология цилиат

Возбудителями цилиатозов являются инфузории, наиболее сложно устроенные простейшие. В настоящее время описано свыше 700 видов инфузорий. Они характеризуются наличием органоидов движения в виде ресничек и двух качественно разных ядер (крупное вегетативное ядро — макронуклеус и мелкое — микронуклеус). Наибольшее количество инфузорий относится к классу Ciliata (равноресничные инфузории), типу Ciliophora. Представители этого класса имеют разнообразную форму. Тело покрыто ресничками. У большинства инфузорий имеется ротовое отверстие. Непереваренные частицы выталкиваются во внешнюю среду также через специальное отверстие.

Инфузориям свойственно бесполое размножение путем прямого деления. Периодически в жизненном цикле инфузорий происходит половое размножение в виде конъюгации. У некоторых отмечается автогамия. Среди инфузорий встречаются свободноживущие, которых много в морских и пресных водоемах, в почве. Многие виды инфузорий паразитируют в организме различных животных, поселяясь в желудочно-кишечном канале.

В класс Ciliata входят 3 отряда: Holotricha (паразиты беспозвоночных, млекопитающих и рыб), Spirotricha (паразиты свиней, человека и др.). Особенно важное значение имеют Balantidium coli и В. suis. Отряд Peritricha включает инфузорий, приспособившихся к паразитированию на поверхности тела и жабрах рыб (семейство Urceolariidae).

Балантидиоз свиней

Протозойная болезнь свиней, вызываемая патогенными инфузориями из семейства Balantidiidae, характеризуется поражением толстого отдела кишечника и сопровождается изнуряющим поносом, истощением и падежом животных.

Кроме свиней отмечены случаи заболевания балантидиозом человека, крупного и мелкого рогатого скота, кроликов.

Возбудители. Balantidium suis и В. coli, относящиеся к отряду Spirotricha. Оба вида морфологически сходны. Балантидии могут находиться в виде трофозоитов и цист. Трофозоиты имеют овальную или яйцевидную форму, длину 40—150 мкм и ширину 20—70 мкм; внутри располагаются два ядра — макронуклеус и микронуклеус. Тело покрыто ресничками, вследствие чего балантидии могут проникать в слизистую оболочку и даже в подслизистый слой (рис. 131). Цисты имеют округлую форму, покрыты двухконтурной оболочкой, неподвижны. Чаще всего цист выде-|ляют из фекалий взрослых клинически здоровых животных. У молодых животных во внешнюю среду выделяются трофо-зоиты (вегетативные формы).

Рис. 131. Balantidium coli: 1 — макронуклеус; 2 — микронуклеус; 3, 4 — сократительные вакуоли; 5 — пищеварительная вакуоль; 6 — ротовое отверстие

Биология развития. Находясь в благоприятных условиях, балантидии размножаются, половым путем (конъюгация) и прямым делением (бесполое размножение). При неблагоприятных условиях размножение прекращается и балантидии покрываются защитной оболочкой, превращаясь в цисты. При этом они теряют реснитчатый покров и становятся более круглыми. Балантидии паразитируют в просвете толстого отдела кишечника, однако в определенные периоды болезни они могут проникать в ткани хозяина — в толщу кишечной стенки, кровеносные и лимфатические сосуды.

Эпизоотологические данные. К балантидиозу восприимчивы молодые животные, в основном поросята-отъемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода, и взрослые свиньи. Источником заражения являются больные и переболевшие животные.

Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых грязных помещениях, неполноценное кормление, ранний отъем молодняка. Перевод поросят на концентратный тип кормления, добавление в рацион молочных продуктов приводят к резкому уменьшению числа балантидий в кишечнике животных.

Заражение балантидиями происходит при заглатывании свиньями цист и вегетативных форм вместе с кормом,, питьевой водой. В кишечнике из цист образуются трофозоиты. Поросята могут заражаться при сосании больных свиноматок. Переносить балантидий могут серые крысы и дикие свиньи.

Вегетативные формы балантидий во внешней среде неустойчивы и быстро погибают. В организме павших животных они подвергаются лизису в течение 5—6 ч. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 104 сут, в почве выгульных двориков — до 244 сут, в 10%-ном растворе формалина — 4 ч, в 5%-ном растворе карболовой кислоты — 3 ч, в моче — 10 сут. Выдерживание в сухих условиях в термостате при температуре 37 °С не оказывает на них губительного влияния.

Патогенез и иммунитет. При нарушении санитарно-гигиенических условий содержания свиней, скармливании недоброкачественных кормов, резкой смене рациона, раннем отъеме поросят балантидии из просвета кишечника внедряются в слизистую оболочку и переходят к питанию эпителием. При этом они поражают главным образом слизистую оболочку кишечника, вызывая в ней некроз клеток эпителия, подслизистого и даже мышечного слоев. В стенке кишечника паразиты размножаются, образуя отдельные колонии.

Всасывание в кровь токсических веществ, продуцируемых балантидиями, а также продуктов распада тканевых элементов вызывает общую интоксикацию организма, что способствует развитию дистрофических процессов в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе и может завершиться летальным исходом.

Нарушается функция кроветворных органов, и, следовательно, эритропения связана с угнетением костного гемопоэза. Развитие болезни нередко осложняется патогенной микрофлорой, а особенно при совместном паразитировании трепонем, сальмонелл, пастерелл, эймерий, вирусов инфекционного гастроэнтероколита, гельминтов.

Имеются данные о возможном проникновении балантидий в кровеносную систему, печень, легкие, брыжейку, лимфатические узлы, брюшную полость.

Симптомы болезни. Балантидиоз протекает остро, подостро и хронически, а также латентно. Инкубационный период длится 8— 10 дней. Проявление болезни зависит от возраста животных, условий содержания и кормления, наличия других болезней.

Острая форма течения иногда протекает легко и заканчивается выздоровлением, но чаще наблюдается тяжелое течение. У больных ухудшается аппетит, на 1—1,5 °С повышается температура тела. Основным клиническим признаком болезни является понос. Фекальные массы разжижены, выделяются непроизвольно, содержат много слизи, нередко с примесью крови. Животные угнетены, повышается жажда, может быть рвота. Поросята вялые, анемичные, больше лежат. Они быстро худеют и к концу болезни истощаются. Температура тела может снижаться до 36—37 °С. Значительная часть поросят погибает.

Болезнь может переходить в подострую и хроническую формы и затягиваться до 2 мес и более. У больных животных отмечают периодические поносы, извращение аппетита, незначительное повышение температуры тела. Абортивная форма балантидиоза обычно бывает в хозяйствах, где строго соблюдают санитарно-гигиенические условия и организовывают полноценное кормление животных.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения отмечают в кишечнике, в основном в толстом отделе. При остром течении болезни (3—10 сут) слизистая оболочка толстого отдела кишечника, а у некоторых животных и подвздошной кишки набухшая, покрыта слизью, складчатая, покрасневшая. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены в размере. Аналогичные изменения, но слабовыраженные, могут быть в тонком отделе кишечника. Иногда обнаруживают интенсивное покраснение, отечность и утолщение слизистой дна желудка. Лимфатические узлы (брыжеечные, портальные, околожелудочные и подчелюстные) увеличены, сочные на разрезе, иногда с наличием под капсулой розово-красной каемки. Селезенка незначительно увеличена в объеме, пульпа темно-вишневого цвета, легко соскабливается. Печень полнокровна, в почках видимых изменений не обнаруживается. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Кровеносные сосуды головного мозга и его оболочек кровенаполнены, хорошо видны мельчайшие разветвления.

При подостром и хроническом течении болезни патологоанатомические изменения органов и тканей идентичны с признаками при остром течении, но менее выражены.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, клиническую картину, патогистологические изменения, а также результаты исследования фекалий, содержимого толстого отдела кишечника.

Отбирают пробы фекалий, которые исследуют не позднее чем через 2—3 ч методом нативного мазка. Трупы исследуют в течение 5—6 ч, так как в более поздние сроки происходит лизис балантидий.

Фекалии помещают на предметное стекло и равномерно перемешивают с равным количеством теплого изотонического раствора хлорида натрия (температура не более 37 °С), накрывают покровным стеклом и просматривают мазок под малым увеличением микроскопа. В положительных случаях обнаруживают активные вегетативные формы и цисты балантидий.

В течение переболевания животных балантидии выделяются с фекалиями неравномерно, поэтому не следует ограничиваться однократным исследованием материала.

Диагноз на балантидиоз считают установленным, если у свиней обнаружены характерные симптомы болезни, при вскрытии павших и вынужденно убитых животных выявлены характерные патологоанатомические и гистологические изменения и находят балантидий.

Балантидиоз следует дифференцировать от сальмонеллеза, трепонемоза (спирохетоза), колибактериоза, трансмиссивного гастроэнтерита, кормовых отравлений, а также эймериоза и трихомоноза.

Лечение. Для лечения балантидиоза рекомендованы следующие препараты.

Осарсол назначают строго в дозе 20—30 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3—5 сут подряд (лучше на 1%-ном содовом растворе в 2,5%-ной концентрации).

Ветдипасфен представляет собой комбинированный препарат, содержащий в равных количествах дигидрострептомицин, параами-носалицилат (пассомицин), дибиомицин и феноксиметилпенициллин. Препарат обладает широким спектром антимикробного действия. Его назначают групповым методом с кормом в дозах: поросятам до 30 дней 125 мг на животное; от 31 до 60 дней — 250; от 61 до 120 дней — 375; старше 120 дней — 725 мг на животное. Назначают один раз в сутки в течение 3 сут подряд. Через 7—8 сут курс лечения повторяют.

Тилан (фармазин) — кристаллический порошок, относится к группе антибиотиков. Обладает широким спектром действия. Его дают с кормом в дозе 1,25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 3 сут подряд. Через 3 сут курс лечения повторяют. Некоторые авторы рекомендуют применять тилан внутримышечно. При тяжелом течении болезни 3%-ный водный раствор препарата вводят поросятам в зависимости от возраста в следующих дозах: до 10 дней — 2 мл, с 11 до 30 дней — 5—6, с 31 до 60 дней — 8—10 мл.

Метронидазол (трихопол) — кристаллический порошок, обладает широким спектром антипротозойного действия. Его назначают внутрь 2 раза в сутки 3 сут подряд в дозах: поросятам массой 5— 40 кг — 0,25 г, поросятам свыше 40 кг — 0,5 г. Курс лечения повторяют через 7—10 сут.

Нифулин — комплексный препарат, состоящий из нитазола, фуразолидона, хлортетрациклина гидрохлорида и карбоната кальция. Обладает антимикробным действием и подавляет развитие некоторых простейших. Скармливают групповым методом 2 раза в сутки в дозе 5 кг на 1 т корма в течение 7 сут.

Фуразолидон — препарат желтого цвета. Его дают свиньям в течение 5 сут с кормом 2 раза в сутки в дозах: подсосным поросятам 0,1 г, поросятам-отъемышам 0,3, взрослым свиньям 0,5 г на одно животное.

Ятрен (хиниофон) — желтый порошок без запаха, растворяется в воде. Содержит около 25—26 % йода. Его назначают в дозе 0,05 г/кг 2 раза в сутки 3 сут подряд. Через 3—5 сут курс лечения повторяют.

Йодинол — жидкость, состоящая из йода кристаллического, йодида калия, воды и поливинилового спирта. Препарат обладает широким спектром антимикробного и антипротозойного действия. Его дают внутрь 2 раза в сутки 7—10 сут подряд: поросятам до 4-месячного возраста 3—15 мл, старше 4 мес — 20—25 мл на один прием.

В тяжелых случаях проводят комбинированное лечение несколькими препаратами, одновременно назначают симптоматическое лечение. Для питья больным поросятам можно давать йодированное молоко, состоящее из 1 г кристаллического йода, 1,5 г йодида калия и 150 мл воды. Йодированное молоко смешивают с 3 л цельного молока или свежего обезжиренного молока, подогретого до 60 °С, и выпаивают вместо питьевой воды. Во время лечения улучшают кормление, назначают мягкие лег-копереваримые корма, добавляют молоко.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения заболеваний свиней балантидиозом необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенический режим, следить за чистотой в помещениях, не допускать резкой смены рационов кормления, соблюдать нормы размещения поголовья в станках, обеспечивать комплектование ферм здоровыми животными из благополучных хозяйств. Вновь поступающих в хозяйство животных следует содержать изолированно в течение 30 дней. В технологии противопаразитарных мероприятий нужно предусматривать исследование животных на наличие балантидий в следующие сроки: подсосных поросят — перед отъемом, поросят-отъемышей — 1 раз в 3—4 нед, свиней ремонтного стада — 1 раз в 5—6 нед, свиноматок — за 2—3 нед до опороса, хряков — не менее двух раз в год. При выявлении балантидионосителей животным назначают один из вышеуказанных препаратов с профилактической целью.

При обнаружении балантидиоза хозяйство в установленном порядке объявляют неблагополучным и в нем проводят следующие мероприятия: больных животных изолируют и лечат; здоровых свиней, не контактировавших с больными, подвергают лечебно-профилактической обработке теми же препаратами, что и больных; улучшают кормление животных, исключают углеводистые и богатые белком корма; тщательно очищают помещения от навоза, моют и дезинвазируют кормушки, поилки и предметы ухода.

Химиопрофилактику балантидиоза свиней проводят в стационарно неблагополучных хозяйствах за 2—3 сут до отъема поросят от свиноматок или сразу после отъема. Препараты применяют и курсами по 3—5 сут с интервалом 10—12 сут до 4-месячного возраста животных. В других хозяйствах химиопрофилактике подвергают лишь тех свиней, у которых интенсивность инвазии в первую неделю достигает 30 тыс. простейших в 1 мл фекалий.

При одновременном заболевании свиней балантидиозом, эйме-риозом и трепонемозом А. И. Ятусевич предложил осарсол в дозе 0,02—0,03 г/кг на 1%-ном содовом растворе 2 раза в сутки в течение 3 сут в сочетании с тиланом в дозе 2 мг/кг 2 раза в сутки 3 сут подряд с кормом. Клиническое выздоровление наступает на 2—3-е сутки.

При заболевании животных балан-тидиозом и гастроэнтероколитами микробного происхождения рекомендуется назначать тилан и ветдипасфен. В настоящее время для профилактики балантидиоза предложены вакцины. Однако они не всегда дают хороший эффект.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОКАРИОТАМИ

Боррелиоз (трепонемоз, спирохе-тоз) свиней — остро протекающая болезнь, характеризуется профузным поносом с примесью крови и слизи в фекалиях и некротическими изменениями в толстом отделе кишечника и желудке.

Возбудитель. Borrelia (Treponema) hyodisentoria относится к типу Protophyta, отряду Spirochaetales. Для него характерно наличие гибкой ундулирующей спирали. Цитоплазма винтовидно накручена вокруг осевой нити. Количество завитков разное, чаще 8—12 (по А. И. Ятусевичу) (рис. 132). У некоторых экземпляров осевая нить складывается из нескольких фибриллов. Она выполняет функции скелета и органа движения. У боррелий нет клеточной стенки, но есть сверху мембрана, которая видна только под электронным микроскопом. Настоящих жгутиков нет. Красятся по Романовскому, Морозову и Бурри. Среди боррелий есть как патогенные, так и непатогенные виды. Размеры боррелий (0,24…0,6)х(7,0… 18,0) мкм.

Эпизоотологические данные. Чаще описывается как боррелиоз-ная (трепонемозная) дизентерия свиней. К заболеванию восприимчивы в основном свиньи 2—3-месячного возраста, но могут болеть и животные старшего возраста. Переболевшие свиньи пожизненно остаются носителями возбудителя болезни, поэтому их нельзя использовать для племенной работы. Они остаются резервуарами боррелий. Заражение происходит в основном алиментарно с кормом или водой, загрязненными слизисто-кровавыми фекалиями, в которых находится возбудитель. Заболевание может переноситься обслуживающим персоналом, через предметы ухода и др. Наблюдается стационарность болезни, которая обусловлена широко распространенным явлением носительства боррелий переболевшими свиньями.

Однако носителями боррелий могут быть и здоровые свиньи. Как правило, вначале появляются единичные больные. Если не предотвратить распространения, то уже через 3—5 сут болезнь можно наблюдать у всех животных’: Особенно большую опасность боррелиоз представляет на свиноводческих комплексах, когда сюда передают животных из хозяйств, где есть случаи заболевания.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 5— 12 дней и более. Главный признак болезни — кровавый понос. Фекалии имеют красно-бурый или темно-вишневый цвет. В них много

Елизи, кусочки слизистой оболочки кишечника. Свиньи отказыва-этся от корма, апатичны, на 0,5—1 °С может повыситься темпера-ура тела. Поросята быстро худеют, не встают на ноги. Гибнет Ьколо 40—50 % заболевших, иногда до 85 % (П. И. Притулин).

В неблагополучных по боррелиозу хозяйствах болезнь характеризуется более разнообразным течением. Наблюдаются также продолжительные кровавые поносы, исхудание животных. Их, как правило, выбраковывают. Хроническое течение длится около 1—3,5 мес. Животное дает слабые приросты массы, нередко наблюдается нарушение деятельности кишечника, поносы сменяются атонией. Подострое и хроническое течение болезни бывает у животных старшего возраста.

Патологоанатомические изменения. Трупы погибших свиней истощены, кожа имеет синеватый цвет, особенно около ушей и на животе, тело, в основном задняя часть, загрязнено фекалиями.

При остром течении слизистая оболочка кишок и желудка красная, отечная, с единичными в виде полосок кровоизлияниями. Они могут быть в мезентериальных лимфоузлах, под эпи- и эндокардом. На слизистых оболочках много слизисто-фибринозного экссудата. Содержимое толстой кишки грязно-красного цвета.

При хроническом течении — геморрагическое воспаление слизистой оболочки толстой кишки, их некроз с наличием творожистого налета серо-белого или желто-красного цвета. Вначале некрозы могут быть на поверхности, а затем достигают серозной оболочки. Печень увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, темнобурого или красного цвета. Селезенка, как правило, в размерах не увеличена, но иногда под капсулой бывают кровоизлияния. Почки гиперемированы, темно-красного цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Из лабораторных методов применяют микроскопию в препарате «висячая капля» с содержимым толстого кишечника или из тканей подслизистого слоя. От погибших свиней наилучший результат дает исследование в первые 30 мин после падежа. Можно применять фазово-контрастную или люминесцентную микроскопию. Хорошо выделяются боррелйи при исследовании мазков из толстого отдела кишечника, окрашенных по методу Бурри (черной тушью). Разработаны также методы посева на искусственные питательные среды (триптозосоевый агар и др.), серологические реакции.

Боррелиоз дифференцируют от чумы, вирусных гастроэнтеритов, балантидиоза, кампилобактериоза, сальмонеллеза и др.

Лечение. Для лечения больных свиней в основном применяют химические препараты.

Осарсол — наиболее эффективное лекарство, его назначают так же, как и при балантидиозе. Фармазин применяют в виде растворов или вводят внутримышечно. Растворяют 0,25—0,5 г лекарства в 1 л воды и дают животным в течение 3—5 сут. При тяжелом течении болезни фармазин вводят внутримышечно в виде 3%-ного раствора в следующих дозах: поросятам до 10-дневного возраста 2 мл; от И до 30 дней — 5—б; от 31 до 60 дней и старше — 8—10 мл. Это лекарство можно применять одновременно с осарсолом.

Тилан (тилазин) применяют взрослым животным с кормом или водой по 1,25—2,5 мг/кг 2 раза в сутки 3 сут подряд. Метранидазол (трихопол) назначают в тех же дозах, что и при балантидиозе, или вводят внутримышечно в виде 10%-ного раствора на изотоническом растворе хлорида натрия — по 0,1 мл/кг 1—2 раза в сутки. Особенно эффективно применять лекарство свиньям, которые не принимают ни корма, ни воды. Ветдипосфен назначают с кормом или водой по 125— 725 мг на животное в зависимости от массы 1 раз в сутки 3 сут подряд.

Нифулин применяют с кормом 2 раза в сутки 7 сут подряд по 5 кг на 1 т корма. Авиален содержит бензилпенициллин калия в лактозе. Растворяют 10 г лекарства в 100 мл питьевой воды и дают поросятам по 1 мл раствора внутрь в течение 2—4 сут. Микс-10 дают внутрь с кормом или с водой в течение 6—10 сут, прибавляя Ъ-—4 кг препарата на 1 т корма. Эмгал необходимо применять в смеси с кормом 3—4 сут по 4 кг на 1 т корма. Ригедазол 25%-ный гранулят, содержащий действующее вещество диметранидазол, применяют 2—4 раза 4 сут вместо питьевой воды в виде раствора, приготовленного из рассчета 50—100 г на 100 л воды. Можно давать это лекарство и с кормом (1 г на 10 кг живой массы поросят). МОФ содержит метранидазол, окситетрациклин и фуразолидон. Его применяют для лечения свиней в дозе по 4 кг на 1 т корма в течение 5—10 сут.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики болезни применяют названные выше лекарства. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила завоза и содержания свиней. Хозяйства, из которых завозят свиней для комплектования ферм и комплексов, должны быть благополучными по дизентерии. При поступлении на фермы их обследуют на наличие возбудителя. Если среди свиней находят носителей боррелий, то таких животных выбраковывают и направляют на убой. Помещение дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра, 2%-ным формальдегидом или 5%-ным раствором дезонола. Особое внимание уделяют рациональному кормлению и содержанию животных; нельзя допускать резкой смены рациона. За животными необходимо вести клиническое наблюдение и своевременно выявлять больных животных. Налажено изготовление и применение вакцины против этой болезни.

Контрольные вопросы н задание. 1. Как поставить диагноз на саркоцистоз у свиней? 2. Какие препараты используют для лечения балантидиоза у свиней? 3. Дайте характеристику амебной дизентерии свиней.

Глава 20. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Возбудитель. Piroplasma canis имеют ббльшие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1—2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Эпизоотолоппеские данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Derma-centor.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Патогенез и иммунитет. Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается ^слетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатоген-ный характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапил-лярной ткани и возникновению диапедезных геморрагий. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксе-мия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35—36 °С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес.

У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. При молниеносной форме падеж зверей происходит внезапно, без проявления у них каких-либо видимых клинических признаков. Чаще погибают наиболее упитанные звери. Острое и хроническое течение пироплазмоза у собак и зверей идентично.

Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь.

Диагностика. Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение. Высокоэффективным средством является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на второй день не снижается, то лекарство вводят снова. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства (гемоспоридин, диами-дин и др.).

Перед лечением специфическими препаратами необходимо ввести сердечные средства (кофеин, камфорное масло), а затем слабительные, тонизирующие и кровевосстанавливающие средства.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10—15 сут. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруживают иксодовых клещей, их собирают вручную или обрабатывают шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрируют случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание.

Кокцидиозы

Эймериоз и цистоизоспороз лисиц и песцов

Протозойные заболевания лисиц и песцов, вызываемые простейшими организмами семейства Eimeriidae, подсемейств Eimeriinae и Isosporinae, отряда Coccidia. Возбудители локализуются в эпителиальных клетках тонкого кишечника.

Возбудители. У лисиц паразитируют свыше 10 видов возбудителей, относящихся к отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae, подсемействам Eimeriinae и Isosporinae, родам Eimeria и Cystoisospora. Наиболее часто встречаются следующие виды.

Е. vulpis — ооцисты овальной формы, размерами (18,2…22,0)х(13,0…16,3) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция завершается за 3—4 сут.

Е. adleri — ооцисты овальной или округлой формы, размерами (23,6…28,0)х(23,4…27,6) мкм. Остаточное тело в ооцисте и спороцистах отсутствует. Споруляция протекает за 4 сут.

Е. bacanensis — ооцисты овальной формы, размерами (11,2…16,8)х(8,4…11,2) мкм. Остаточного тела в ооцисте и спороцистах нет.

С. canivelocis — ооцисты короткоовальной формы, размерами (18,2…22,0)х(13,0…16,3) мкм. В ооцистах имеется остаточное тело. Споруляция протекает за 3 сут.

С. vulpina — ооцисты овальной формы, со слегка уплощенным одним полюсом, размерами (22,4…28,0)х(16,8…22,4) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция длится 3 сут.

С. buriatica — ооцисты яйцевидной формы, размерами (30,8…44,8)х(25,2…30,8) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция завершается за 2 сут.

У песцов описано 6 видов кокцидий. Наиболее хорошо изучены:

Е. imantanica — ооцисты эллипсоидной формы, размерами (12,6…15,4)х(8,4…11,2) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело.

С. pavlodarica — ооцисты короткоовальной или округлой формы, размерами (22,4…25,2)х(19,6…22,4) мкм. В ооцистах имеется полярная гранула, а в спороцистах — остаточное тело. Кроме того, описанные три вида изоспор лисиц: С. canivelocis, С. buriatica, С. vulpina — паразитируют и у песцов.

Биология развития. Происходит по типу соответственно эйме-рии и изоспор.

Эпизоотологические данные. Эймериоз и цистоизоспороз лисиц и песцов широко распространены среди зверей, как содержащихся в клетках, так и обитающих на воле. Наибольшую опасность заболевания представляют для клеточного звероводства. Их регистрируют во всех климатических зонах, а наиболее часто — в регионах с умеренным и влажным климатом в летне-весенний период, когда создаются благоприятные условия для споруляции ооцист.

Молодняк может заразиться в подсосный период, и у 10— 15-дневных щенков в фекалиях можно обнаружить возбудителей болезни. По мере увеличения потребления щенками помимо молока матери других кормов экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают, достигая максимума к одному месяцу. Высокая степень поражения молодняка кокцидиями сохраняется до 3—4-месячного возраста и резко снижается к 7 мес.

Источником инвазии являются взрослые и переболевшие молодые животные, у которых инвазия протекает бессимптомно. Они могут длительное время выделять возбудителей, загрязняя окружающую среду, где ооцисты будут долго сохранять свою жизнеспособность. Распространению болезней способствуют скученное содержание животных, повышенная влажность воздуха, антисанитария, неполноценное кормление. Инвазия может быть занесена и распространена с одеждой и обувью обслуживающего персонала, предметами ухода и оборудованием.

Патогенез. Патогенез складывается прежде всего из непосредственного воздействия на организм животного возбудителей. Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерии и цистоизоспоры, развиваясь в эпителиальных клетках кишечника, вызывают поражение слизистой оболочки. Создаются благоприятные условия для внедрения и развития в организме различной микрофлоры. Кроме того, в организм попадают продукты метаболизма паразитов и усугубляют патологический процесс. Этим и обусловлено проявление клиники у больного животного.

Симптомы болезни. При остром течении болезни вначале наблюдается угнетенное состояние животного, снижается аппетит, а затем нарушаются функции желудочно-кишечного канала. Больные больше лежат, шерстный покров тусклый, хвост и шерсть вокруг ануса испачканы испражнениями. Отмечают анемичность слизистых оболочек, болезненность живота. Фекалии вначале разжижены, а затем водянистые, с примесью большого количества слизи. При тяжелом течении болезни в фекалиях можно наблюдать прожилки крови.

При подостром течении клинические признаки болезни менее выражены. Животные малоактивны, прогрессивно худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническое течение характеризуется слабовыраженными признаками болезни. Однако при этом животные теряют упитанность, несмотря на хорошее кормление, плохо развиваются.

Иммунитет не изучен.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, наблюдается их катаральное воспаление. На отдельных участках слизистой оболочки тонкого кишечника видны эрозии и язвы. Иногда в толще слизистой толстого отдела кишечника обнаруживают узелки белого цвета, в которых находят возбудителей на разных стадиях развития. При тяжелом течении болезни отмечают геморрагический энтероколит.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, а также патологоанатомических изменений. Подтверждают диагноз на основании лабораторных исследований материала, взятого от больных животных.

В лабораторию направляют фекалии или соскобы со слизистой оболочки кишечника. Фекалии исследуют флотационными копро-скопическими методами Фюллеборна или Дарлинга. Соскоб или содержимое кишечника исследуют методом раздавленной капли и обнаруживают ооцисты кокцидий. С целью обнаружения возбудителей на ранних стадиях развития готовят мазки на предметных стеклах с пораженных участков кишечника и красят по методу Романовского.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Больных животных в соответствии с зооветеринарными требованиями изолируют, организуют полноценное кормление, улучшают условия содержания, назначают кокцидиостатики и симптоматическое лечение. К настоящему времени предложено большое количество препаратов, отрицательно влияющих на развитие эймерий и цистоизоспор. Для лечения можно применять норсульфазол натрия в дозе 0,03—0,05 г/кг 1 раз в сутки с водой или кормом в течение 3 сут. Осарсол в дозе 0,01 г/кг в форме 5%-ного водного раствора 1 раз в сутки индивидуально 3 сут подряд. Химкокцид-7 назначают в смеси с кормом в течение 6—7 сут подряд. Смесь готовят, добавляя 0,1 % препарата к корму. Фуразолидон и декокс назначают в дозе 0,6 г на 1 кг корма 6 сут подряд. Сульфадимезин дают по 2,0 г на каждого песца с кормом.

Следует считать целесообразным испытание препаратов, эффективных при эймериозах птиц, таких, как кокцидин, ирамин, сульфадиметоксин, стенерол, монензин, апролиум и др.

Основные мероприятия профилактики должны быть обращены на повышение устойчивости организма животных к заболеванию, так как клинические проявления болезней чаще наблюдаются у слабых животных.

Корма должны быть доброкачественными и полноценными, содержащими необходимое количество витаминов и минеральных веществ.

Особое внимание необходимо уделять щенкам во время отъема от матерей, когда увеличивается возможность поступления большого количества возбудителей с кормами, а организм щенка наиболее восприимчив к заражению.

Лисиц и песцов следует содержать в клетках с сетчатыми полами; освободившиеся от зверей клетки ошпаривать крутым кипятком, обжигать паяльной лампой или огнем газовой горелки; кормушки и поилки ежедневно мыть и ошпаривать кипятком; на территории звероферм регулярно проводить дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию.

Поголовье животных на новых фермах следует комплектовать из благополучных хозяйств. Вновь поступивших на ферму животных карантинируют с обязательным обследованием на кокцидиозы и при необходимости проводят лечение.

Цистоизоспорозы собак и кошек

Протозойные болезни собак, кошек и других представителей семейств Canidae и Felidae, вызываемые возбудителями из семейства Eimeriidae, проявляющиеся расстройством пищеварения, исхуданием и даже гибелью животных.

Возбудители. Относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae, роду Cystoisospora (рис. 133).

Cystoisospora canis паразитирует у собак. Спорулированные ооцисты имеют овальную форму, размеры (34…42)х(27…33) мкм, бледно-желтый или светло-зеленый цвет. В ооцистах нет остаточных тел и полярных гранул. Спороцисты эллипсоидные, размерами (18…24)х(15…18) мкм, бесцветные, содержат остаточное тело.

Рис. 133. Возбудители цистоизоспороза плотоядных: 1 — Cystoisospora canis; 2 — С. neorivoeta; 3 — С. burrowsi; 4 — С. ohioensis

Спорозоиты цилиндрической формы, обычно занимают всю длину спороцисты. Продолжительность споруляции 16—48 ч, препатентного периода 9—11 сут, патентного — 28 сут.

Cystoisospora ohioensis паразитирует у собак. Ооцисты имеют овальную или яйцевидную форму, размеры (20…27)х(15…24) мкм, бледно-желтый цвет, могут быть бесцветными. Спороцисты эллипсоидной формы, размерами (12… 19)х(9… 13) мкм, содержат остаточное тело. Спорозоиты банановидной формы, размерами (9…13)х(2,5…5) мкм, содержат одну или более светлых гранул. Препатентный период длится 4,5 сут, патентный — до 35 сут.

Cystoisospora felis паразитирует у кошек. Ооцисты имеют яйцевидную форму, размеры (32…53)х(26…43) мкм, светло-желтый или светло-коричневый цвет. Светопреломляющая гранула содержится не во всех ооцистах. Спороцисты эллипсоидные, размерами (20… 17)X(17…22) мкм, включают остаточное тело. Спорозоиты цилиндрической формы, длиной 10—15 мкм. Продолжительность споруляции 12—48 ч, препатентного периода 7—10 сут, патентного — 10—12 сут.

Cystoisospora rivolta паразитирует у кошек. Ооцисты имеют овальную или яйцевидную форму, светло-коричневый цвет, могут быть бесцветными, размеры (23…29)X(20…26) мкм. Спороцисты широкоэллипсоидные, размерами (14…16)х(10…13) мкм, содержат остаточные тела. Спорозоиты банановидной формы располагаются вдоль всей ооцисты. Продолжительность споруляции 1—2 сут, препатентного периода 4—7 сут, патентного — 66 сут.

Биология развития. Собаки и кошки заражаются при проглатывании спорулированных ооцист цистоизоспор и при поедании инва-зированных мышевидных грызунов. Последние могут быть факультативными промежуточными или резервуарными хозяевами цистоизоспор.

При инвазировании ооцистами собак и кошек в кишечнике вначале происходит процесс бесполого размножения паразита — меро-гония. В эпителиальных клетках формируются последовательно три генерации меронтов, затем макро- и микрогаметы, которые копулируют с образованием зиготы. Из зиготы формируется ооциста и выводится во внешнюю среду, где спорулирует.

Инвазионными ооцистами цистоизоспор могут заражаться мыши, крысы, хомяки. В течение недели после заражения паразит размножается в организме животного — в мезентериальных лимфатических узлах, особенно в лимфоидных фолликулах, а также в легких, печени, селезенке, скелетной мускулатуре тела, где сохраняется длительное время (до 23 мес). Стадии, развивающиеся у факультативных промежуточных хозяев, называют гипнозоитами или монозоитными цистами. Дальнейшее развитие гипнозоита возможно лишь в организме дефинитивного хозяина. При этом следует отметить, что при заражении собак и кошек через поедание инвази-рованных мышей, крыс, хомяков или их паренхиматозных органов препатентный период сокращается на 1—3 сут по сравнению с заражением их спорулированными ооцистами.

Цистоизоспоры С. felis и С. rivolta обладают биологической особенностью, заключающейся в том, что в организме кошек можно обнаружить внекишечные стадии их эндогенного развития в различных внутренних органах, а также мезентериальных лимфатических узлах.

Эпизоотологическяе данные. Цистоизоспорозы собак и кошек распространены повсеместно. Экстенсивность инвазии может достигать 20 % и выше. Источники заражения — больные и переболевшие животные, выделяющие с фекалиями ооцисты цистоизоспор.

Заражение происходит через загрязненные корма, вымя матери, воду, подстилку, а также при поедании промежуточных или резервуарных хозяев или их инвазированных органов и тканей. Последние не только увеличивают возможность распространения инвазии, но и являются резервуаром возбудителя, защищенным на длительное время от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Наиболее восприимчив к заражению молодняк до 6-месячного возраста. Могут быть инвазированы и взрослые животные. Цистоизоспоры устойчивы к воздействию дезинфицирующих веществ, неблагоприятных факторов внешней среды, где могут сохранять жизнеспособность месяцами. Высокая репродуктивная способность возбудителей способствует обсеменению цистоизоспорами мест обитания животных, что приводит к перезаражению как основных, так и промежуточных (или резервуарных) хозяев.

Патогенез н иммунитет. Эндогенные стадии развития цистоизоспор вызывают нарушение целостности слизистой оболочки тонкого и частично толстого отделов кишечника. В результате мерого-нии и гаметогонии идут массовое разрушение эпителиальных клеток, размножение гнилостной микрофлоры. Продукты распада клеток и метаболизма микробов всасываются в кровь, что ведет к интоксикации организма. Вследствие нарушения функции кишечника, усиления его перистальтики организм обезвоживается, увеличивается вязкость крови, нарушается работа сердца. Животные ослабевают и могут погибать. К цистоизоспорозу наиболее восприимчивы щенята и котята с 30-дневного до 4—6-месячного возраста. При неблагоприятных условиях содержания и кормления могут болеть’и животные более старшего возраста. Переболевшие животные остаются длительное время носителями цистоизоспор и становятся невосприимчивыми к повторному заражению теми видами возбудителей, которые вызвали первичное заболевание.

Степень невосприимчивости зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного статуса организма, а также от дозы спо-рулированных ооцист, одновременно попавших в организм животного, их вида. Так, при переболевании щенят, зараженных С. canis, наступает длительный иммунитет к повторному заражению. При инвазировании котят С. felis и С. rivolta у них не формируется достаточной устойчивости к повторным заражениям.

Симптомы болезни. Зависят от дозы цистоизоспор, иммунного состояния организма и условий содержания и кормления животных. Инкубационный период продолжается от 3 до 11 сут. Чаще болезнь у собак и кошек протекает подостро или хронически. У больных отмечают вялость, апатичность, ухудшение, а затем отсутствие аппетита. Фекалии часто разжижены, с большим количеством слизи, а иногда с прожилками крови. Отмечают полиурию. При несвоевременном принятии мер состояние животных ухудшается, они больше лежат, слабо реагируют на раздражения, сильно худеют и погибают.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, шерстный покров матовый, видимые слизистые оболочки анемичны. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника ката-рально или геморрагически воспалена. Можно наблюдать десквама-цию эпителия, атрофию и некроз ворсинок. Селезенка и мезентеральные лимфатические узлы увеличены, наполнены кровью.

Диагностика. Диагноз на цистоИзоспороз ставят комплексно с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных и подтверждают результатами лабораторных исследований. В лаборатории исследуют фекалии методом нативного мазка или методом Дарлинга и Фюллеборна. У больных обнаруживают огромное количество неспорулированных ооцист цистоизоспор. Ооцисты цистоизоспор собак и кошек можно обнаружить в фекалиях в любое время года, но значительно чаще они встречаются летом.

При вскрытии с пораженных участков кишечника делают глубокие соскобы слизистой оболочки. Их помещают на предметное стекло, накрывают покровным, сдавливают и исследуют как неокрашенные препараты, так и окрашенные по Романовскому. При микроскопии обнаруживают эндогенные стадии развития цистоизоспор — меронты, мерозоиты, микрогаметы.

Лечение. Для лечения применяют сульфаниламидные и нитро-фурановые препараты, обладающие эймериостатическим и антибактериальным действием.

Сульфадиметоксин в течение двух недель в дозе 50 мг/кг в первые сутки лечения и в половинной дозе во все последующие. Сульфадимезин собакам в дозе 0,5—1 г на животное в сутки в течение 3 сут, затем 3—4 сут левомицетин и еще 3 сут сульфадимезин. Нитрофуразолидон — 0,025% к корму по схеме: 3 сут препарат, 2 сут перерыв, 3 сут препарат. Кошкам дают сульфамонометоксин в дозе 50 мг/кг в течение недели, химкокцид 24 мг/кг в течение 3—5 сут. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. В собаководческих питомниках проводят плановые диагностические исследования на цистоизоспо-розы. Всех вновь поступающих собак также обследуют в карантине на цистоизоспороз. Животных, выделяющих ооцист, подвергают лечению. Вольеры, клетки систематически чистят, моют и дезинфицируют 2%-ным раствором каустической соды. Фекалии собак собирают и обезвреживают.

Исключают загрязнение кормов, воды фекалиями, подстилкой, землей. Предметы ухода, щетки, ошейники, поводки дезинфицируют 2 раза в неделю. В местах содержания животных должно быть сухо и чисто. Сквозняки, сырость, стрессовые раздражители могут активизировать цистоизоспорозную инвазию. Ведут борьбу с грызунами, мухами, воробьями, голубями. Особое внимание уделяют полноценному кормлению животных, сбалансированному по белкам, минеральным веществам и витаминам.

С профилактической целью, особенно перед транспортировкой, щенкам 1,5—2-месячного возраста в течение недели добавляют в корм 1,25 г 20%-ного порошка ампролиума из расчета на четырех щенков ежедневно. Если при этом возникают нервные явления, им вводят внутримышечно глюконат кальция и бромид тиамина.

Саркоцистозы собак и кошек

Инвазионные болезни, вызванные простейшими семейства Eimeriidae, протекающие остро, подостро и хронически.

Возбудители. У собак — Sarcocystis bovicanis: Sarcocystis ovicanis и Sarcocystis suicanis; у кошек — Sarcocystis bovifelis, Sarcocystis orife-lis и Sarcocystis suifelis. Они относятся к типу Apicomlaxa, классу Spo-rozoa, отряду Coccidia, подсемейству Isosporinae, роду Sarcocystis.

Морфология и биология возбудителей рассмотрены при описании саркоцистозов животных.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева — собаки и кошки, а промежуточные — крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Жизненный цикл саркоцист состоит из трех фаз: мерогонии (бесполого размножения), гаметогонии (полового развития) и спорогонии (образования спор). Мерогония протекает в организме промежуточных, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивных хозяев.

Заражение происходит при поедании собаками и кошками мяса животных, пораженных саркоцистами, содержащими мерозоиты. Последние внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок и образуют половые клетки — макро- и микрогаметы. Они копулируют, превращаются в зиготы и далее в ооцисты. Здесь же проходит и процесс спорогонии, который завершается на 9-е сутки после заражения. В ооцистах образуется 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой. Во внешнюю среду выделяются зрелые ооцисты или вышедшие из них спороцисты.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой (см. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота).

Эпнзоотологические данные. Источники заражения собак — мясо овец, крупного рогатого скота, свиней, инвазированных сарко-цистами. Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90 %. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн ооцист, что и обусловливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Собаки и кошки могут заражаться в любое время года. А так как ооцисты и спороцисты выделяются дефинитивными хозяевами уже спорулированными, то и перезаражение промежуточных хозяев также не зависит от климатических условий и времени года. Саркоцисты устойчивы во внешней среде. Они могут сохранять жизнеспособность месяцами (свыше 3 лет) при отрицательной температуре, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание, а в пастбищный период заражать восприимчивых промежуточных хозяев. Наиболее восприимчивыми являются молодые животные.

Патогенез иммунитет. Развитие макро- и микрогамет, зигот и ооцист в тонком отделе кишечника собак и кошек сопровождается десквамацией эпителия, разрушением ворсинок, нарушением целостности слизистой оболочки. Открываются ворота для поступления в кровь энтерококков, кишечных палочек, патогенных грибов, других микроорганизмов. Возникает интоксикация. Эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого кишечника (энтеро-циты) играют важную роль в пристеночном пищеварении, синтезируя и адсорбируя из содержимого кишечника ферменты, осуществляющие гидролиз белков, жиров и углеводов, а также обеспечивая стерильность процесса всасывания. Их массовая гибель приводит к нарушению жизненно важных физиологических процессов и усугубляет развитие патологии.

После переболевания собак и кошек саркоцистозом возникает нестерильный и ненапряженный иммунитет. Дефинитивные хозяева могут заражаться саркоцистами одного и того же вида многократно. С возрастом у животных развивается резистентность вследствие неоднократных реинвазий, проявления клинических признаков у них практически не отмечают. Котята и щенки при массированном однократном заражении могут переболевать в легкой форме.

Симптомы болезни. У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, субклинически, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного канала, ухудшение аппетита, вялость, отставание в росте.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена, а эпителий десквамирован.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждая лабораторными исследованиями фекалий собак и кошек методами Дарлинга или Фюллеборна. Рекомендуется исследовать свежевыделенные фекалии. Это дает возможность отличить ооцисты сарко-цист от ооцист токсоплазм, изоспор, эймерий. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду спору-лированными в отличие от ооцист других возбудителей. Копрологи-ческие исследования необходимо проводить многократно с интервалом 2—3 сут, так как ооцисты и спороцисты выделяются неежедневно.

Лечение. Назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 сут. В дальнейшем препараты применяют в половинной дозе в течение 25 сут.

Профилактика и меры борьбы. Направлены на разрыв биологического цикла паразита. Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарной экспертизы. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Недопустимо их пребывание на территории скотных дворов и ферм. Служебных собак систематически обследуют трехкратно одним из флотационных методов на наличие возбудителей. При обнаружении ооцист или спороцист животных подвергают лечению. Бродячих собак уничтожают.

Токсоплазмоз кошек

Остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая простейшими из семейства Eimeriidae, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного канала и других органов и систем многих видов животных.

Возбудитель. Toxoplasma gondii относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae, подсемейству Isosporinae, роду Toxoplasma.

Возбудитель имеет полулунную, дугообразную, овальную или округлую форму, размеры (4…8)х(2…4) мкм. Ядро овальное или округлое, находится в средней части паразита. Хорошо окрашивается по Романовскому в мазках, сделанных из пораженных органов: ядро — в рубиновый, а протоплазма — в голубой цвет. Возбудители имеют четырехконтурную оболочку, систему фибрилл, сложную структуру митохондрий, коноид, лизосомы, которые сходны с лизосомами клеток высших животных.

Биология развития. См.: Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. В его распространении огромную роль играют кошки и мышевидные грызуны — дефинитивные и промежуточные хозяева. Поэтому токсоплазмоз относят к группе болезней с природной очаговостью.

Определенное эпизоотологическое значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм. Однако главную опасность в заражении токсоплазмозом представляют ооцисты Т. gondii. Подсчитано, что в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист. Причем их выделение продолжается в течение 2 нед. Они устойчивы во внешней среде и могут сохраняться в почве до полутора лет.

Редкое нахождение их в фекалиях взрослых кошек объясняется лишь двухнедельным патентным периодом. К моменту исследования выделение ооцист может быть полностью завершено.

Патогенез и иммунитет. Развитие патологии зависит от многих факторов: количества инвазионного материала, одновременно попавшего в восприимчивый организм, вирулентности штамма, возраста и состояния животного, условий содержания и кормления. В целом патогенез у кошек изучен недостаточно. Имеются данные, что большинство кошек выделяют ооцисты один раз в жизни после поедания зараженного промежуточного хозяина или его тканей и органов. До 90 % кошек после первичного заражения становятся иммунными.

Симптомы болезни. При остром течении отмечаются общее угнетение, лихорадка, расстройство функций желудочно-кишечного канала — понос, рвота. Могут отмечаться нервные явления, конъюнктивит, ринит. При хроническом течении наблюдаются аналогичные клинические признаки, но менее выраженные. Через 2—3 нед они исчезают. Кишечная форма болезни проявляется поносами, потерей аппетита, исхуданием, повышением температуры до 40—41 °С.

Патологоанатомические изменения. В период развития в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника меронтов и половых стадий токсоплазм отмечаются ее набухание, покраснение и признаки воспаления. В отдельных местах можно наблюдать очаги некроза эпителия ворсинок и крипт — места развития эндогенных стадий. В соскобах, взятых из этих участков, обнаруживают меронты, зиготы и ооцисты.

Диагностика. Ставят комплексно и подтверждают лабораторными исследованиями. Исследуют свежие фекалии методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаруживают неспорулированные ооцисты токсоплазм. Для идентификации ооцист выделяют из фекалий,. помещают в 2—3%-ный раствор бихромата калия, проводят их спо-руляцию в термостате при температуре 25—30 °С и заражают ими мышей с кормом или водой. В положительных случаях во внутренних органах и пёритональной жидкости*развиваются трофозоиты токсоплазм, и мыши погибают на 7—10-е сутки после заражения.

Лечение. Кошкам назначают химкокцид при остром течении 24 мг/кг в течение 3 сут с кормом или водой. Затем переходят на половинную дозу — 12 мг/кг и применяют непрерывно в течение 25 сут. Эффективны сульфаниламидные препараты в общепринятых дозах.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя скармливать кошкам сырое мясо животных, не прошедшее ветеринарного контроля, мясо диких животных и грызунов. Не допускать заражения промежуточных хозяев ооцистами Т. gondii, выделяемыми кошками.

Борьба с экзогенными стадиями должна предусматривать соблюдение всех требований ветеринарно-санитарных правил. Проводить дезинвазию окружающей среды, дератизационные мероприятия с целью разрыва цикла передачи возбудителя токсоплазмоза между грызунами, кошками и сельскохозяйственными животными.

МАСТИГОФОРОЗЫ

Лейшманиоз собак — протозойная трансмиссивная природноочаговая болезнь собак, вызываемая простейшими из семейства Trypanosomatidae, характеризующаяся поражением кожи и внутренних органов. Кроме собак к болезни восприимчивы человек и грызуны.

Впервые возбудителя установил русский врач И. П. Боровский в 1897 г., однако описал лейшманиоз у собак Николь (1908) в Тунисе.

Возбудители. Простейшие, относящиеся к типу Sarcomastigopho-га, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida, роду Leishmania. В настоящее время установлены следующие виды лейшманий — возбудителей болезни собак.

Leishmania tropica (Wriqht, 1903) — возбудитель кожного лейшманиоза собак и человека, паразитирует в клетках кожи.

Leishmania donovani (Jakimoff, 1915) — возбудитель висцерального (внутренних органов) лейшманиоза собак и человека, паразитирует в клетках печени, селезенки, костного мозга и крови.

Морфологически оба вида идентичны. В организме теплокровных животных обнаруживают безжгутиковые шаровидные или овальные формы размерами (3…5)х(1…3) мкм. В организме москитов и на искусственных питательных средах лейшмании приобретают веретенообразную форму и имеют жгутик. Размеры паразитов (10…20)х(2…4) мкм. Жгутик имеет длину до 18—20 мкм (рис. 134).

Биология развития. Переносчики лейшманий — москиты РМе-botomus papa tasi, Ph. sergenti, Ph. caucasica и другие, широко распространенные в субтропических и тропических странах. При нападении на людей и собак, больных лейшманиозом, в организм москитов из язв, крови попадают нежгутиковые формы паразита. Затем они быстро размножаются и преобразуются в жгутиковые. Через 8—10 сут при повторном нападении на собак они инокулируют пара-

Рис. 134. Лейшмании: а — в организме позвоночного хозяина; б — в переносчике

зитов в кровь или ткани кожи. При раздавливании москитов лейшмании могут быть втерты в кожные покровы. Во внутренних органах лейшмании утрачивают жгутики и быстро размножаются, разрушая большое количество клеток.

Эпизоотологические данные. Существуют природные очаги лейшманиоза, где возбудитель сохраняется за счет перезаражения москитов от грызунов (различных видов песчанок, сусликов), в норах которых нередко обитают. К лейшманиозу собак восприимчивы люди, и, наоборот, от человека могут заражаться собаки. Заражение может происходить не только при нападении москитов, но и при непосредственном контакте больных животных со здоровыми.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности лейшманий повреждают клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают гиперплазию лимфатических узлов, селезенки. В коже образуются язвы.

Иммунитет изучен недостаточно.

Симптомы болезни. У молодых собак болезнь чаще протекает остро, у взрослых — хронически и нередко оканчивается выздоровлением.

Кожный лейшманиоз вначале характеризуется появлением узелков, затем формируются на спинке носа, губах, бровях, ушах, пальцах длительно не заживающие язвы. Лимфатические узлы увеличены, плотные и бугристые на ощупь.

Висцеральный лейшманиоз протекает в большинстве случаев остро. Повышается температура тела, пропадает аппетит, общее состояние угнетенное. Животные быстро худеют, развиваются диарея и анемия. Больные животные лежат, не реагируют на внешние раздражители. Болезнь длится от 3—4 сут до 2—3 нед. При хроническом течении у больных животных наблюдают истощение, повышение температуры. Кожа шелушится, наблюдаются сечение волоса, облысение отдельных участков, появляются изъязвления на морде, вокруг глаз, на носу, коже спины. Иногда развиваются диарея, слабость конечностей и даже параличи (рис. 135).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов собак, павших от лейшманиоза, отмечают истощение, анемию, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов в 2—3 раза. В некоторых случаях устанавливают катаральный гастроэнтероколит, язвы на коже и слизистых оболочках, отек легких, нефриты.

Рис. 135. Кожный лейшманиоз у собаки

Диагностика. Диагноз на лейшманиоз ставят комплексно, с учетом эпи-зоотологических данных и клинических признаков болезни, а также микроскопией мазков из язв на коже, окрашенных по Романовскому. При висцеральном лейшманиозе исследуют мазки из пунктатов костного мозга и лимфоузлов.

Лечение, профилактика и меры борьбы. При кожном лейшманиозе рекомендуется в кожу вокруг язв, а также в толщу узелков вводить 4—5%-ный раствор акрихина в 1%-ном растворе новокаина. В медицинской практике получены положительные результаты при использовании солюсурмина внутривенно в виде 20%-ного водного раствора из расчета 0,12—0,2 г/кг ежедневно в течение 12 сут.

С целью профилактики болезни в очагах лейшманиоза осуществляют меры по уничтожению грызунов, москитов, отлову бродячих собак. Применяют также инсектициды и репелленты.

Контрольные вопросы н задание. 1. Каковы клинические признаки пироплазмоза собак? 2. Дайте характеристику цистоизоспорозам плотоядных. 3. Какие источники инваэирования плотоядных возбудителями токсоплазмоза и саркоцистоза вы знаете?

Глава 21. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ И КРОЛИКОВ

ЭЙМЕРИОЗЫ

Эймериоз кур

Остро, под остро или хронически протекающая болезнь цыплят в возрасте от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками из семейства Eimeriidae. Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они относятся к отряду Coccidia, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наиболее патогенные из них Е. tenella, Е. necatrix, Е. acervulina, Е. maxima (рис. 136).

Е. tenella — самый распространенный и вирулентный вид эймерий. Ооцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый

Рис. 136. Возбудители эймериоза кур: 1 — Е. tenella; 2 — Е. necatrix; 3 — Е. maxima; 4 — Е. acervulina

оттенок. Размеры ооцист (22,96…24,5)х(18,2…19,16) мкм. На одном из полюсов имеется полярная гранула, микропиле нет. Спорогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6— сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слепых отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и патогенность значительно ниже, чем у Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, размерами (13…20)х(11…18,3) мкм, имеется полярная гранула. Спорогония продолжается от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 сут, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника, но могут поражать также и слепые отростки.

Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цвета, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4…42,5)х(16,5…29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение 30—48 ч, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, размерами (16…20,2)х(12,7…16,3) мкм. Протоплазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабозаметное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч, препатентный период — 4 сут. Стадии эндогенного развития локализуются главным образом в двенадцатиперстной кишке.

Биология развития. Происходит по типу эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выражена. В фермерских, индивидуальных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатические условия становятся оптимальными для развития эймерий во внешней среде, а младшие возрастные группы цыплят наиболее восприимчивы к заражению.

Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное кормление, нарушение технологии выращивания молодняка.

Источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. д.

Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при высушивании и чувствительны к действию высокой температуры. Надежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой горелки.

Патогенез и иммунитет. Он складывается из воздействия эндогенных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерии вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются значительное число эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микрофлора, проникающая в организм через обширные разрушения слизистой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокируются защитные механизмы организма.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее тяжело болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После пере-болевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжительность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего от тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее патогенное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реинвазия цыплят после переболевания, тем дольше остаются цыплята невосприимчивыми к повторному заболеванию.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 сут. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй генерации.

Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным. При остром течении один из первых клинических признаков — жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале понижен, а потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражения. Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки после заражения или на 2—3-е сутки после выявления первых клинических признаков. Смертность достигает 100 %.

При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цыплята худеют, у них появляются изменения в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкопения. У больных могут наблюдаться парезы и даже параличи ног и крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивая крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 сут и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.

Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм попадает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериоста-тики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние конечности загрязнены жидкими испражнениями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнктива глаз анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспалена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рисунок сглажен, могут быть точечные кровоизлияния или серые узелки. В средней части тонкого отдела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располагаются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотоло-гических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из со-скобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз.

Лечение. Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-эймериостатиков. Однако при выборе нужного лекарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся совершенно неэффективными.

В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий проти-воэймериозные препараты делят на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета к повторным заражениям. Первые применяют, как правило, для профилактики эймериоза при выращивании бройлеров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фарм-кокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 и стенерол — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра действия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).

Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммунитета. Их применяют цыплятам с 10-дневного возраста в хозяйствах мясного, яичного и племенного направлений. Это ампролиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя курсами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с перерывом 15, 20 и 35 сут. Сульфадимезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.

Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйствах следует чередовать применение эйме-риостатиков.

Профилактика и меры борьбы. Все мероприятия по предупреждению этой болезни направлены на создание условий, исключающих возможность массового заражения восприимчивого поголовья, организацию полноценного кормления, оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность воздуха, скопление помета, скученность цыплят на ограниченной площади. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, исключить попадание помета в кормушки и поилки, систематически их чистить и дезинфицировать.

В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевания прибегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче эйме-риостатических препаратов в дозах ниже терапевтических по определенным схемам, для того чтобы не влиять отрицательно на выработку иммунитета у профилактируемого молодняка.

В последнее время на производстве стали применять вакцинацию восприимчивого поголовья вакциной, предложенной Всероссийским научно-исследовательским ветеринарным институтом птицеводства (ВНИВИП). В организм птицы единовременно вводят такую дозу эймерий, которая не вызывала бы клинической картины, с одновременным скармливанием эймериостатиков, не препятствующих формированию иммунитета. Этот метод применяют только в неблагополучных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья формируется через 12—14 сут после иммунизации и поддерживается за счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.

Кроме кур эймериозом болеют гуси, утки и индейки, которые имеют свои специфические виды паразитов. У гусей широко распространены: Е. truncata, Е. anseris, Е. kotlani, Е. nosens, Е. stigmosa; у уток: Е. anatis, Е. danailovi, Е. shachdagica, Е. koga-пае; у индеек: Е. meleagrimitis, Е. gallopavonis, Е. adenoides, Е. innicua.

Эндогенные стадии развиваются в эпителии тонкого и толстого отделов кишечника, за исключением Е. truncata у гусей, развитие которых происходит в эндотелии почечных канальцев.

Эймериоз кроликов

Это остро, под остро или хронически протекающая болезнь крольчат до 4—5-месячного возраста. В отдельных случаях болеют молодняк старших возрастных групп и даже взрослые животные. Болезнь проявляется потерей аппетита, общим угнетением, анемией, нередко ринитом и конъюнктивитом, увеличением живота, поносами, судорогами и высокой смертностью. Возбудители в организме кроликов локализуются в зависимости от вида в эпителиальных клетках тонкого и толстого отделов кишечника, а также в эпителиальных клетках желчных протоков печени. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria.

Возбудители. В кишечнике кроликов паразитируют свыше 10 видов эймерий. В России описано 8 видов, паразитирующих в кишечнике, и один вид Е. stiedae — в желчных протоках печени (рис. 137).

Большинство кишечных видов эймерий эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника и лишь Е. perforans — в толстом.

Е. stiedae — ооцисты продолговато-овальной или яйцевидной формы, размерами (31…42) х (17…25) мкм. На суженном конце имеется микропиле. Оболочка гладкая, может быть бесцветной, розовой, желтовато-розовой или красно-оранжевой.

Спрозоиты экстистируются в тонком отделе кишечника, мигрируют в лимфатические узлы, а затем в печень, внедряются в эпителиальные клетки желчных протоков, где и заканчивают эндогенное развитие. Продолжительность споруляции 2,5—3 сут, препатентного периода 14, патентного — 21—30 сут.

Е. perforans — ооцисты эллипсоидной формы, размерами (13…31)х(11…20) мкм, бесцветные или розовые. Стенка ооцист гладкая, микропиле наблюдается в редких случаях. Эндогенные стадии развиваются в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника. Продолжительность споруляции 1,5—2,5 сут, препатентного периода 46, патентного — 12—14 сут.

Е. magna — ооцисты овоидные, размерами (27…41)х х(17…29) мкм, желтовато-оранжевого или коричневого цвета, с явно выраженным микропиле, которое окружено воротникообразным выпячиванием. Эндогенное развитие проходит в эпителиальных клетках средней части тощей кишки и по всей подвздошной. Препатентный период длится 7—9 сут, патентный — 12—21 сут.

Биология развития. Аналогична биологии развития эймерий других животных.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Экстенсивность инвазии практически равна 100 %. Ооци-сты обнаруживают у крольчат уже с 8—12-дневного возраста. Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие кролики и взрослые животные — носители эймерий. Резервуаром возбудителей эймериоза могут быть загрязненные ооцистами помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Большую роль в распространении инвазии как механические переносчики играют крысы и мыши.

Огромное влияние на распространение эймериоза оказывают скученное содержание молодняка, влажность, резкие колебания температуры, неправильное комплектование групп, недоброкачественное кормление, резкие смены кормов и многие другие факторы, снижающие резистентность организма. Вспышки болезни чаще бывают в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может быть и зимой.

Патогенез и иммунитет. Эндогенные стадии эймерий, развиваясь в кишечнике, поражают не только эпителий слизистой оболочки, но и субэпителиальный слой, вызывая функциональное расстройство желудочно-кишечного канала. Патология усугубляется тем, что у кроликов эймерии могут паразитировать одновременно и в желчных ходах печени, вызывая серьезные нарушения функции жизненно важного органа. Это усиливает тяжесть заболевания и осложняет лечение больных животных.

Эймериозом поражаются кролики всех пород. Наиболее восприимчивы крольчата 20—60-дневного возраста. Переболевшие животные приобретают нестерильный иммунитет и становятся невосприимчивыми к повторному заражению теми видами эймерий, которые вызвали первое заболевание. В производственных условиях происходит постоянная реинвазия эймериями, поэтому резистентность сохраняется длительное время.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—12 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Клинические признаки зависят от вида возбудителя, вызвавшего инвазию. Условно заболевание делят на кишечную, печеночную и смешанную формы. Однако в хозяйствах эймериоз протекает практически в виде смешанной инвазии. В начале болезни проявляется чаще кишечная форма, а затем поражается и печень.

Первым признаком болезни считают резкое снижение массы. В последующем наблюдаются угнетение, вялость, желтушность слизистых оболочек, больные лежат на брюшке. Аппетит отсутствует, живот увеличен в объеме, болезненный, испражнения жидкие, с примесью слизи и прожилками крови. Больные крольчата отстают в росте, шерсть взъерошена, матовая, мочеиспускание частое, обильные выделения из носовой и ротовой полостей. При поражении печени появляется желтушность, могут наблюдаться нервные явления: судороги мышц шеи, спины, конечностей. Эти признаки обычно предвещают гибель животного. Смертность очень высокая, особенно среди крольчат в период их отъема от матерей и перевода на другие корма.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки бледные или желтушные. Характерные изменения наблюдаются в кишечнике и печени. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена, покрыта творожистыми наслоениями с примесями крови, на ней видны сероватые точечные и очаговые пятна — места скоплений эндогенных стадий развития. В отдельных местах можно обнаружить гнойные и некротические очаги.

Пораженная печень увеличивается в несколько раз. На ее поверхности видны серые или желтоватые узелки величиной от просяного зерна до горошины. В них содержится сметанообразная масса, в которой находится огромное количество ооцист Е. stiedae. Желчные протоки расширены, их стенки утолщены.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпиэоотоло-гические, клинические и патологоанатомические данные. Подтверждается диагноз лабораторными исследованиями фекалий, содержимого узелков печени методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаружением ооцист или других стадий развития эймерий. Исследуют мазки из соскобов со слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени, окрашенных по Романовскому — Гимзе. В них обнаруживают мерозоиты и даже гамонты.

Эймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, листериоза.

Лечение. Больных животных изолируют, помещают в клетки с сетчатым полом, содержат в сухих, светлых, хорошо проветриваемых помещениях. В рацион включают высококачественное сено, комбикорма, корнеплоды, картофель.

Для лечения применяют различные химиопрепараты. Фталазол в дозе 0,1 г/кг; норсульфазол в виде питья в 0,5%-ной концентрации; сульфапиридазин в дозе 100 мг, одновременно мономицин в дозе 25 тыс. ед/кг; химкокцид в дозе 30 мг/кг дважды по 5 сут с интервалом 3 сут; трихопол 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение 6 сут, при необходимости курс повторяют через 3 сут; салиномицин в дозе 34 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеет строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм. Лучше кроликов содержать в клетках с сетчатыми полами. Молодняк следует изолировать от взрослого поголовья. Помещения должны быть сухими, светлыми, легкого типа. Клетки, кормушки, поилки необходимо ежедневно чистить, систематически дезинвазировать, лучше паяльной лампой или огнем газовой горелки. Можно применять крутой кипяток, горячие растворы щелочи, 5%-ный раствор дезопола Б при температуре 70 °С.

Маточное поголовье за 30—45 сут обрабатывают салиномицином, лизосубтилином, трихополом или любым из имеющихся эйме-риостатиков с профилактической целью.

Важным звеном в системе профилактических мероприятий является химиопрофилактика. Всем крольчатам с 20-дневного возраста дают салиномицин — 17 мг/кг, трихопол — 20 мг/кг в сочетании с витамином С — 160—180 мг/кг и U — 10—20 мг/кг массы.

У нутрий встречаются следующие виды эймерий: Е. pellucida, Е. nutriae, Е. caypi; у норок — Е. visoni и Е. furonis.

Эндогенные стадии развиваются в эпителии кишечника, что приводит к нарушению функции пищеварения, истощению и нередко гибели молодняка.

Для лечения применяют химкокцид, фуразолидон, эоален, фармкокцид, метрони-даэол и другие кокцидиостатики согласно действующим наставлениям.

МАСТИГОФОРОЗЫ

Гистомоноз (энтерогепатит, «черная голова») птиц

Протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молодняка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими семейства Trichomonadidae. Оно характеризуется гнойно-некротическим воспалением слепых отростков толстого отдела кишечника и очаговым поражением печени.

Гистомоноз распространен повсеместно. Экономические затраты большие. Погибает около 70 % больного молодняка птиц, снижаются яйценоскость, качество мяса.

Возбудитель. Histomonas meleagridis, который относится к отряду Trichomonadida, роду Trichomonas. Его развитие складывается из двух фаз — жгутиковой и амебовидной. В жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму, диаметр 12—21 мкм, 1—4 жгутика. Аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют.

Биология развития. Амебовидных паразитов находят в поврежденных тканях больных птиц (рис. 138). В инвазионной стадии

Рис. 138. Histomonas meleagridis: 1 — жгутиковые; 2 — беэжгутиковые

они активно поселяются в ткани при помощи псевдоподий, которые проникают в межклеточное пространство. Там они активно размножаются двойным делением. Гистомонады растут на искусственных средах. Они являются факультативными анаэробами. Гистомонады быстро погибают во внешней среде, при высушивании и под действием дезинфицирующих средств. В яйцах гетеракисов могут сохраняться длительное время.

Эпнзоотологнческие данные. Болеет молодняк в возрасте от 2дневного до 2—3-месячного возраста. Обычно заболевание возникает в середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица, особенно при плохих условиях содержания.

Важным эпизоотологическим фактором является длительное сохранение яиц гетеракисов во внешней среде. Выгульные площадки загрязняются яйцами гельминтов, которые попадают со сточными водами, пометом и т. д. Переносчиками гистомонад могут быть дождевые черви, а также кузнечики.

Патогенез и иммунитет. Гистомонады повреждают в первую очередь слизистую оболочку слепых кишок, затем мигрируют в железистый желудок и другие органы. Слизистая оболочка кишечника воспаляется, а в дальнейшем некротизируется в результате разрушения ткани под воздействием ферментов паразита. Гистомонады могут быстро проникать в толщу кишечной стенки, повреждая мышечный слой и серозную оболочку. В результате нарушается барьерная функция кишечника. В связи с поражением серозной оболочки тонкого отдела кишечника и развитием слипчивого воспаления работа пищеварительного канала нарушается еще больше.

Из кишечника через воротную вену гистомонады проникают в печень, вызывая развитие некротических очагов размером от микроскопических до горошины и лесного ореха. У больной птицы нарушается обмен веществ, снижается содержание общего белка сыворотки крови, альбуминов. Исчезает гликоген в печени, сердечной и грудной мышцах. В связи с этим некоторые исследователи считают, что непосредственной причиной смерти молодняка птиц является гипогликемия. Иммунитет нестерильный, переболевшая птица остается паразитоносителем длительное время.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится от 7 до 30 сут. Она может протекать сверхостро (молниеносно), остро и хронически.

Сверхострое течение заболевания бывает редко. При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малоподвижны, угнетены, собираются в группы. Через 2—4 сут наблюдается общая слабость, оперение теряет блеск, крылья свисают. Появляется понос, фекалии имеют неприятный запах, светло-желтый, а затем зеленоватый и бурый цвет.

С развитием заболевания птица слабеет, худеет. Развиваются .застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка — черной). Температура тела до конца болезни понижается на 1—2 °С. Могут быть продолжительные конвульсии. Смерть наступает через 1—3 нед. У взрослых птиц заболевание протекает хронически. Это проявляется в общей слабости и исхудании. В некоторых случаях они выглядят здоровыми, но периодически возникают приступы болезни.

Патологоанатомические изменения. При исследовании погибшей птицы обнаруживают увеличение слепых кишок. Просвет кишечника заполнен творожистой массой. После ее удаления открываются язвы на слизистой оболочке. Нередко может быть фибринозный перитонит в результате воспаления серозной оболочки кишок. Печень увеличена в размерах, на ее поверхности видны узелки серо-бурого цвета. Одни из них находятся в паренхиме, другие — на поверхности. При разрезе видна творожистая масса.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов исследования на наличие гистомонад. Чтобы найти возбудителя заболевания, берут содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют путем фазово-контрастной микроскопии в препарате «висячая капля». Готовят мазки и окрашивают их по Романовскому, а также делают посевы на искусственной питательной среде.

Гистомоноз дифференцируют от эймериоза, трихомоноза, туберкулеза, лейкоза, колибактериоза.

Профилактика и меры борьбы. При появлении заболевания больным птицам назначают метронидазол (трихопол) в дозе 0,05 % от массы корма на протяжении 5—7 сут (не больше 9), а затем с профилактической целью в половинной дозе; нитазол (энгиптин А, аци-нитразол) — в дозе 1 % от массы корма не больше 5 сут, затем продолжают давать по 0,3 %; гистомон (нифурсол) — 0,2 % от массы корма в период возможного заражения. Можно также применять фуразолидон в дозе 0,02—0,04 % от массы корма. Молодняку 9—10недельного возраста применяют фенотиазин в дозе 0,5 г на птицу в течение 2 сут, затем кокцидиовит в дозе 0,12 г на 1 л воды, продолжительность 10 сут, метронидазол в дозе 0,5 % от массы корма на протяжении 10 сут.

Для профилактики гистомоноза молодняк выращивают отдельно от взрослой птицы. Лучше применять для содержания сетчатый пол. Необходимо, чтобы индюшата, цыплята, утята, гусята получали полноценный корм и необходимое количество витаминов. Для химиопрофилактики гистомоноза многие исследователи применяли энтеросептол (0,02 г/кг с кормом), фуразолидон (0,006 г на птицу с кормом). Необходимо своевременно делать дегельминтизацию против гетеракидоза и других инвазионных болезней.

БОЛЕЗНИ ПТИЦ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОКАРИОТАМИ

Боррелиоз (спирохетоз, трепонемоз) — трансмиссивная болезнь домашних и диких птиц, характеризующаяся лихорадкой, угнетением, малокровием, сонливостью, нервными явлениями и высокой смертностью. Болеют куры, гуси, реже утки и индейки, а также дикие птицы.

Боррелиоз имеет широкое распространение во многих странах мира, имеющих теплый климат. На территории СНГ зарегистрирован в Крыму, Средней Азии, Казахстане, на Кавказе.

Возбудитель. Borrelia gallinarum (Spirochaeta anserinum) относится к типу Protophyta, отряду Spirochaetales.

Боррелии имеют нитевидную форму, закручиваются в виде спирали длиной 3—30 мкм и толщиной 0,2—0,4 мкм. Число завитков 9—12 (рис. 139). Боррелии могут поступательно двигаться, быстро ввинчиваясь в виде штопора. Размножаются поперечным делением. Хорошо растут на куриных эмбрионах.

Биология развития. Боррелии переносят от больной птицы к здоровой аргасовые клещи (Argas persicus и др.), дерманиссусовые клещи (Dermanyssus gallinae) и клопы (Cimex lectularius). Кроме того, боррелии могут передаваться через клещей рода Omithodorus. Механическими переносчиками могут быть пухоеды рода Мепороп. Клещами возбудители передаются трансфазно и трансовариально. В организме восприимчивой птицы и клещей размножение происходит путем поперечного деления. В клещах боррелий обнаруживают в просвете кишечника, центральном нервном стволе, слюнных железах и органах размножения. В организме птиц возбудителя можно обнаружить в печени, селезенке, костном мозге, плазме крови.

Эпизоотологические данные. Основным переносчиком борре-лиоза являются аргасовые клещи, создающие природный очаг болезни. Заражение происходит при нападении на домашнюю или дикую птицу клещей-переносчиков или клопов. Возможен перенос возбудителя через клещей-переносчиков от одного вида птицы к другому. Боррелиоз — сезонная болезнь, так как аргасовые клещи наиболее активны в теплое время года. Распространителями болезни являются дикие птицы, так как на них могут длительное время паразитировать личинки клещей. Боррелии сохраняются в организме клещей до 8 лет.

Патогенез и иммунитет. Боррелии в организме птиц быстро размножаются во внутренних органах и крови. Массовое размножение сопровождается выделением токсических веществ, которые воздействуют на центральную нервную систему, вызывают нарушение обмена веществ, лизис эритроцитов, угнетают кроветворение.

После выздоровления птица приобретает стойкий иммунитет. Он довольно продолжительный (до 3 лет). Однако имеются данные о том, что различные штаммы боррелий не вызывают возникновения иммунитета к гетерологичному штамму.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 2—7 сут. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически.

При остром течении температура тела повышается до 42—43 °С. Резко ухудшается аппетит, появляется жажда. Быстро развиваются малокровие, истощение, становятся бледными гребень и сережки. Затем появляются сонливое состояние, нервные явления, особенно у гусят. Может наблюдаться понос. Птица слабеет, передвигается с трудом. Размножающиеся в крови боррелии могут образовывать клубки, закупоривая кровеносные сосуды, что усугубляет течение болезни. Гибель птицы может доходить до 30—90 %. Иногда острое течение болезни проходит без летальных исходов. Течение болезни затягивается на 2—3 нед. Птица постепенно слабеет, часто наблюдаются параличи и парезы конечностей.

Хроническое течение боррелиоза чаще наблюдается среди взрослых птиц. Осложняют течение болезни гельминтозы, эймериоз, колибактериоз, авитаминозы и др.

Патологоанатомические изменения. У павших птиц отмечают истощение, анемичность слизистых и серозных оболочек, массовые кровоизлияния на поверхности внутренних органов, увеличение селезенки в 6—8 раз, дистрофию паренхиматозных органов. Слизистые оболочки тонкого и толстого отделов кишечника гиперемиро-ваны, с точечными кровоизлияниями, в просвете зловонные кормовые массы. Сердечная мышца имеет вид вареного мяса с кровоизлияниями.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и микроскопических исследований мазков, приготовленных из крови, костного мозга и печени. Мазки окрашивают по Романовскому, Бурри (черной тушью) или Морозову.

Боррелиоз дифференцируют от эгиптианеллеза, чумы, клещевого токсикоза и других болезней. Может быть смешанное течение боррелиоза с эймериозом (А. И. Ятусевич).

Лечение. Высокий эффект дает применение 1%-ного раствора новарсенола внутримышечно в дозе 0,02—0,05 г/кг. Меньший эффект дает применение пенициллина в дозе 20—25 тыс. ME, бициллина-6 в дозе 50 тыс. МЕ/кг внутримышечно однократно. Имеются сообщения о хорошем эффекте от применения внутрь осарсола (0,03 г/кг 2 раза в сутки на 1%-ном растворе бикарбоната натрия), хлортетрациклина гидрохлорида внутрь по 10—20 мг 1 раз в сутки, морфоциклина — 60 мг/кг внутрь.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения попадания аргасовых клещей птицеводческие помещения строят вдалеке от их биотопов. Периодически проводят в птичниках дезакаризационные мероприятия.

В неблагополучных по боррелиозу птицеводческих хозяйствах проводят вакцинацию всей здоровой птицы 2 раза с интервалом 8— 12 сут. Перед этим из помещения удаляют больную птицу для лечения. Одновременно проводят мероприятия по уничтожению клещей-переносчиков .

Контрольные вопросы н задание. 1. Какие виды эймерий паразитируют у птиц? 2. Назовите кокцидиостатики, применяемые в птицеводстве. 3. Как поставить диагноз на гистомоноз птиц?

Глава 22. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ РЫБ И ПЧЕЛ ЦИЛИАТОЗЫ РЫБ 

Хилоденеллез рыб

Протозойная болезнь прудовых рыб, которая характеризуется поражением кожного покрова и жаберного аппарата.

Возбудитель. Вызывается хилоденеллез паразитическими инфузориями Chilodenella cyprini и Ch. hexastichus семейства Chlamido-dontidae.

Тело паразита сплющено в дорсовентральном направлении, асимметричное, размерами (30…97)х(26…72) мкм. Покрыто удлиненными рядами ресничек, число которых в двух видах неодинаковое. Ближе к переднему концу на вентральной стороне расположен цитостом, который ведет в глотку. Внутри тела имеются яйцевидное ядро — макронуклеус и две укороченные вакуоли, генеративное ядро — микронуклеус (рис. 140).

Рис. 140. Возбудитель хилоденеллеза: а — вегетативная форма; 6 — циста; 1 — ротовое отверстие; 2 — глотка; 3 — сократительная вакуоль; 4 — ядро; 5 — реснички; 6 — оболочка

Биология развития. Хилоденеллы размножаются делением надвое. Некоторые исследователи утверждают о наличии в этих простейших процесса конъюгации. При неблагополучных условиях паразиты могут формировать цисты. Они долго остаются жизнеспособными на дне водоема или в толще воды.

Эпизоотологическне данные. Хилоденеллы не обладают строгой специфичностью при выборе хозяина. Болеют рыбы всех видов, которых культивируют в прудах, в том числе лососевые и осетровые. У упитанных рыб обычно интенсивность инвазии небольшая и болезнь протекает легко. Рыбы старших возрастных групп могут быть носителями этих паразитов.

Здоровая рыба заражается при контакте с больной, а также при содержании в неблагополучных по инвазии водоемах, где инфузории живут в свободном состоянии около 2 сут. Цисты хил одене л л могут долго жить в земле зимовальных прудов, а при новом заполнении водой нападают на рыбу. Из одного водоема в другой возбудитель заносится при перевозке рыбы или с водой. В зимовальные пруды хилоденеллы попадают с водой из неспускных главных прудов, с сорной рыбой, которая часто заражена этим паразитом.

В условиях прудовых хозяйств энзоотии хилоденеллеза проявляются в основном при тесной посадке рыбы зимой и ранней весной. В других случаях энзоотии бывают и в другие времена года (поздней весной). В летнее время болезнь не проявляется и хилоденеллы исчезают. Как считают исследователи, в это время они превращаются в цисты.

Патогенез и иммунитет. Изучены недостаточно.

Симптомы болезни. Заболевшая рыба со дна водоема поднимается на поверхность и подходит к лункам. С развитием патологического процесса на теле рыбы появляется слизистый бело-серый налет, который хорошо виден, когда рыба находится в воде. Это связано с раздражением кожи, вызванным паразитом. В патологический процесс вовлекаются и жабры, которые часто некротизируются. Больная рыба слабеет, не реагирует на внешние раздражители. Если не лечить, то может погибнуть до 70—80 % годовиков.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с поверхности тела, плавников, жабр. Выделение в поле зрения микроскопа более 40—50 инфузорий свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Лечение. Больную рыбу лечат непосредственно в прудах: выдерживают на протяжении 1—2 сут в 0,1—0,2%-ном растворе поваренной соли. Солевым раствором рыбу обрабатывают при температуре не ниже 1 °С. В некоторых случаях вместо соли применяют малахитовый зеленый (маточный раствор 5:1000), который вливают в пруд через прорубь. Лечебная концентрация должна быть 0,1— 0,2 г/м3. В этот период водообмен останавливается на 4—5 ч. Обработку рыбы необходимо делать 2 раза с интервалом в сутки.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики хилоденеллеза применяют меры, чтобы не занести возбудителя в зимовальные пруды. Сеголетков перед посадкой в пруды обрабатывают в противопаразитарных ваннах (5%-ный раствор поваренной соли в течение 5 мин, 0,1—0,2%-ный раствор аммиака в течение 0,5— 1 мин). Для уменьшения количества возбудителя в пруду необходимо рыб всех возрастных групп осенью перед посадкой на зимовку и весной при разгрузке, а также перед посадкой на нерест обрабатывать в противопаразитарных солевых или аммиачных ваннах.

Зимовальные пруды, в которых было зарегистрировано заболевание рыб хилоденеллезом, обрабатывают негашеной (35—40 ц/га) или хлорной (5—7 ц/га) известью. Летом зимовальные пруды осушают. В стационарно неблагополучных хозяйствах дезинфекцию повторяют осенью, за месяц до посадки в пруды сеголетков. Нельзя перевозить больную рыбу в свободные от хилоденеллеза рыбоводные хозяйства.

Триходиноз рыб

Инвазионная болезнь рыб, которая вызывается паразитическими формами инфузорий семейства Urceolariidae. При благоприятных условиях инфузории быстро размножаются и поселяются на коже и жабрах рыб, что нередко является причиной их гибели.

Эти паразиты распространены почти повсеместно, особенно в центральных и южных районах, и наносят заметный ущерб рыбоводческим хозяйствам.

Возбудитель. В настоящее время найдено 6 возбудителей заболевания: Trichodina mutabilis, Т. acuta, Т. pediculus, Т. epizootica, Т. meridionalis, Т. domerquei, которые относятся к семейству Urceolariidae. Тело инфузорий блюдцеобразной или грушевидной формы, величиной 25:—76 мкм. Паразит имеет своеобразный венчик, который состоит из хитиновых крючков с внутренним и наружными отростками и подкововидным ядром (макро- и микронуклеусами). На верхнем и нижнем концах диска тела инфузории расположены 2 круга ресничек, с помощью которых триходины свободно плавают в воде и быстро передвигаются по поверхности тела и жабрам рыбы (рис. 141). Триходины размножаются на теле рыбы путем простого

Рис. 141. Trichodina domerquei: 1 — сократительная вакуоль; 2 — прикрепительное кольцо; 3 — венчик ресничек; 4 — ядро; 5 — выделительная вакуоль

поперечного деления на две части — одинаковые дочерние особи. При этом вначале у паразита образуется перетяжка, потом он делится на две одинаковые части, в которых остается по половинному набору крючков. Быстро в молодом паразите образуется новый опорный венчик, который состоит из определенного числа крючков, а старые крючки исчезают. Вне тела хозяина триходины живут только 1—2 сут.

Биология развития. Триходины размножаются путем чередования простого деления и конъюгации.

Эпизоотологические данные. К этому заболеванию восприимчивы все культивируемые рыбы в стадии личинок, мальков, сеголетков и годовиков. Взрослые рыбы не болеют, но являются носителями паразитов. У карпа весной и летом встречаются Trichodina acuta, Trichodina epizootica, а в зимовальных прудах — Trichodina pediculus.

Молодые рыбы заражаются на 4—5-е сутки после выхода личинок из икры. Максимальное заражение сеголетков карпа наблюдается летом и осенью. Здоровые рыбы инвазируются при совместном содержании с больными. Распространение возбудителя происходит с инвазированной рыбой или водой, в которой триходины долго живут.

Патогенез и иммунитет. Изучены недостаточно.

Симптомы болезни. Тело больных рыб становится матовым, покрывается беловатым налетом слизи. При слабом поражении он виден только на голове и спине, а при интенсивной инвазии — по всему телу. Рыбы начинают беспокоиться, собираются в притоках. Число больных рыб с каждым днем увеличивается. При интенсивности инвазии 50—100 паразитов рыба в большом количестве подходит к притокам, поднимается на поверхность воды, заглатывает воздух. Численность погибшей рыбы быстро возрастает.

Триходины вызывают выделение слизи и десквамацию эпителия. Жабры больных рыб гиперемированы, отечны, часто с большим количеством кровоизлияний.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков, данных микроскопического исследования соскобов с кожи и жабр. При этом необходимо иметь в виду и интенсивность инвазии. Часто отмечают смешанную инвазию с ихтиофтириозом и хилоденеллезом.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Те же, что и при хилоденеллезе.

Ихтиофтириоз рыб

Заболевание многих видов рыб (карпов, сазанов, карасей, линя, судака, пеляди, форели и др.), при котором поражаются кожа, плавники и жабры.

В природных водоемах энзоотии ихтиофтириоза возникают очень редко, но пресноводные рыбы почти всех видов могут быть носителями возбудителя болезни. Но в искусственных водоемах болезнь наблюдается часто, особенно в рыбоводных бассейнах и заводах при тесной посадке рыбы, и наносит значительный ущерб рыбоводческим хозяйствам.

Возбудитель. Равнореснитчатая инфузория Ichthyophthirius mul-tifiliis, семейства Ophryoglenidae. Тело паразита округлое или яйцеподобное, длиной 0,5—1 мм. На переднем крае имеется небольшое ротовое отверстие. Вся поверхность тела покрыта меридионально расположенными рядами ресничек, которые находятся около ротового отверстия. Посреди тела находится толстый короткий вогнутый макронуклеус, недалеко от него — микронуклеус.

Биология развития. В жизненном цикле выделяют 3 стадии: паразитирования в толще кожи хозяина, размножения цисты и свободноплавающей в воде инфузории — «бродяжки». Размножение I. multifiliis отличается от других инфузорий, паразитирующих у рыб, или происходит вне хозяина путем неоднократного деления пополам (полинтамия). Трофозоиты разрывают белый бугорок, под которым они находились, и попадают в воду. На дне водоема они приклеиваются к различным предметам. Вокруг паразита образуется циста, под которой идет деление. Из одного созревшего образуется до 1—2 тыс. дочерних клеток, которые называются «бродяжками». Они выходят из цисты и свободно плавают до 2—3 сут. За это время им необходимо найти рыбу-хозяина, иначе они погибнут. Попадая на рыбу-хозяина, сразу проникают под кожу, где растут и созревают (рис. 142). Оптимальная температура, необходимая для развития паразита, должна быть 25—26 °С. С понижением температуры задерживаются образование цисты, деление и рост паразита, увеличиваются сроки жизни «бродяжек». Последние очень чувствительны к повышению концентрации солей, гнилостным процессам, высыханию.

Эпизоотологические данные. Паразиты распространены повсеместно. Заболевание возникает в основном в рыбоводческих хозяйствах, очень редко — в природных водоемах. Наиболее восприимчивы к заболеванию карп и форель, особенно молодняк. Распространяются паразиты при перевозке живой рыбы. Резурвуаром ихтиофтириоза являются сорные рыбы (плотва, колюшка и др.), на поверхности которых паразиты сохраняются круглый год.

Вспышки заболевания наблюдаются весной и летом, особенно при высокой температуре воды. Вспышки продолжаются 5—10 сут и заканчиваются нередко гибелью рыбы. Личинки карпа в возрасте 3—7 дней гибнут при паразитировании на них 3—8 ихтиофтириусов, у 2-недельных — 10—20 инфузорий.

Патогенез и иммунитет. Изучены недостаточно, но считают, что у первично зараженных рыб вырабатывается относительный постинвазионный иммунитет.

Рис. 142. Биология развития ихтиофтириуса: 1 — рыба (дефинитивный хозяин); 2 — трофоэоит; 3 — деление паразита; 4 — циста; 5 — выход «бродяжек»

Симптомы болезни. При незначительном поражении наблюдается небольшое волнение рыб, они собираются группами и подходят к притокам. В соскобах с кожи и жабр можно найти одинаковые ихтиофтириусы. При большом заражении рыбы очень беспокоятся, трутся о дно и берега, в большом количестве подходят к притоку. На теле рыб хорошо видны белые небольшие бугорки. Рыбы перестают реагировать на внешние раздражители, плавают на поверхности воды. Бывают случаи поражения роговицы, что вызывает слепоту рыбы. При высокой интенсивности инвазии заболевание протекает остро и рыба в большом количестве погибает.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков и выделения в патологическом материале, взятом с поверхности тела, жабр и плавников возбудителей болезни.

Лечение, профилактика и меры борьбы. В неблагополучные по ихтиофтириозу хозяйствах проводят следующие мероприятия:

все пруды, неблагополучные по ихтиофтириозу, спускают и осушают в течение 8—10 сут. Неспускаемые пруды дезинфицируют хлорной (3—5 ц/га) или негашеной (25 ц/га) известью;

производителей с нерестовых прудов выделяют сразу после нереста, а мальков пересаживают в выростные пруды не позднее 5—6-го дня после выхода из икры. Когда интенсивность заражения мальков составляет больше 10 паразитов на одну рыбу и поражение около 60—70 %, всех мальков уничтожают;

больную рыбу лечат в солевых ваннах, в садках. Раствор делают с пищевой и горькой английской солью (3,5:1,5) 0,6—0,7%-ной концентрации. Рыб выдерживают в растворе 3—11 с. Применяют также бриллиантовый зеленый и метиленовый синий. Эти препараты растворяют непосредственно в воде пруда в норме (на 1 л воды): 0,1— 0,2 мг в нерестовых, 0,5—0,7 мг в выростных и 0,5—0,9 мг в зимовальных прудах.

При этом количество обработок определяют в зависимости от возраста и вида рыбы, времени года, качества воды и интенсивности инвазии. Рыбоводный инвентарь, тару, спецодежду после работы с больной рыбой моют и высушивают.

МИКРОСПОРИДИОЗЫ ПЧЕЛ

Нозематоз пчел — протозойное заболевание пчел, вызываемое простейшими семейства Nosematidae, которое характеризуется нарушением функции кишечника. Возбудитель относится к типу Microspora, отряду Nosematida.

Возбудитель. Nosema apis — споры в окружающей среде, имеют размеры (4,5…7,5)х(2,2…3,3) мкм, овальную форму. Снаружи они покрыты плотной хитиновой оболочкой. Цитоплазма спор плотная, удерживает мало воды, содержит два ядра, вакуоли с полюсной ниткой. Последняя имеет длину около 160 мкм, свернута в виде спирали.

Биология развития. Попадая с кормом в среднюю кишку пчелы, спора ноземы прорастает. Эта стадия ноземы называется планонтом или амебулой. Планонт мигрирует в эпителий средней кишки, где начинает делиться с образованием меронта. В результате размножения эпителиальные клетки средней кишки быстро заполняются паразитами, теряют свои функции и отрываются от стенки кишечника. В средней кишке образуются споры, которые с содержимым кишечника выделяются во внешнюю среду.

Нозема развивается в кишечнике пчелы при температуре в улье от 22 до 34 °С. Споры нозем сохраняются в меде и сотах около года. Гибнут при подогревании меда до 60 °С на протяжении 60 мин. Водный 4%-ный раствор формалина убивает споры нозем при 25 °С на протяжении часа, пар формалина в концентрации 50 г на 1 м3 объема при температуре 35 °С убивает их на протяжении 15 мин.

Возбудитель болезни попадает с кормом в кишечник пчелы, где развивается, образуя споры, которые выделяются во внешнюю среду и инвазируют соты, мед. В 1 г меда от больной семьи содержится более 10 млн спор.

Эпизоотологические данные. К здоровым пчелам споры попадают через мед, воду, соты, рамки, пергу, пчелиный инвентарь. Заболевание чаще наблюдается весной, редко — осенью. Вспышкам болезни способствуют долгие зимовки пчел, плохое качество зимнего корма, высокая влажность, беспокойство пчел.

Патогенез и иммунитет. Размножаясь в кишечнике пчелы, ноземы вызывают гибель эпителиальных клеток стенки кишок и их омертвение. Ферментативная деятельность пораженных клеток эпителия понижается, а перистальтика средней кишки усиливается. При этом задняя кишка быстрее заполняется экскрементами, в результате чего появляется изнуряющий организм пчел понос.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Характерными признаками нозематоза являются понос у пчел и большое число погибших на протяжении зимовки и первого месяца после выноса ульев из зимних помещений, а также расстановки их на пасеке. Пчелы слабеют, ползают перед ульем, у некоторых из них наблюдается увеличение брюшка. Рабочие пчелы не способны присматривать за личинками. Матка становится вялой, не откладывает яиц и погибает. Развитие пчелиных семей на пасеке происходит неравномерно. Больные семьи дают меньше меда, чем здоровые. У погибших пчел брюшко мягкое, увеличенное, средняя кишка также увеличена, белого цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основе клинических признаков и результатов микроскопии содержимого кишечника пчел или суспензии, которую делают путем растирания брюшка погибшей пчелы с изотоническим раствором хлорида натрия.

Нозематоз пчел дифференцируют от падевого токсикоза и сальмонеллеза.

Лечение. Больных пчел лечат фумагилином. Для этого в 1 л сахарного сиропа растворяют 50—100 мг фумагилина. Больным семьям лечебный сироп (30 °С) дают весной 2—4 раза с 1—2-недельным перерывом по 200 мл на каждую пчелиную семью. Можно применять энтеросептол. Это лекарство применяют также в конце зимы или ранней весной сразу после выноса ульев.

Рамки, ульи и все деревянные их части дезинфицируют горячим 2%-ным зольным щелоком или 2%-ным раствором кальцинированной соды. Ульи и рамки тщательно моют водой и дезинфицируют 4%-ным раствором формалина или 2%-ным раствором хинозола. Проводят также водно-формалиновую или пароформалиновую дезинвазию. Можно дезинвазировать неразведенной кислотой — примерно 200 мл на один двенадцатирамочный улей.

Профилактика и меры борьбы. При появлении зимой в пчелиных семьях поноса пчел выносят с зимовника и осматривают. Во время весеннего осмотра семьи пересаживают в чистые ульи, загрязненные соты удаляют и ставят взамен чистые.

Мед, который остается на зиму, осматривают на наличие пяди. Пядевый мед забирают и заменяют цветковым или сахарным сиропом. Каждой семье за зиму скармливают 3—5 кг сахара. На зиму оставляют только сильные пчелиные семьи с большим количеством молодых пчел. Зимой пчел содержат в сухих зимовниках.

Контрольные вопросы. 1. Какими морфологическими признаками характеризуются возбудители протозойных болезней рыб? 2. Что исследуют для обнаружения возбудителей протозойных болезней рыб? 3. В каких случаях следует подозревать у пчел нозематоз и как проводить диагностическое исследование?

Название книги — Паразитология и инвазионные болезни животных

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *