Ветеринарная акарология

Глава 23. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ВЕТЕРИНАРНОЙ АКАРОЛОГИИ

Акарология — наука о клещах (от греч. akari — клещ, logos — учение).

Клещи (Acarina) относятся к типу членистоногих (Arthropoda), классу паукообразных (Arachnida). Этот класс объединяет три отряда: акариформные клещи (Acariformes), паразитиформные клещи (Parasitiformes) и клещи-сенокосцы (Opilioacarina). Представители первых двух отрядов имеют большое ветеринарное, медицинское и хозяйственное значение. Отряд клещей-сенокосцев состоит из малоизученных хищных клещей.

Клещи — одна из древнейших групп наземных беспозвоночных. Мировая фауна клещей насчитывает более 25 тыс. видов, хотя, по мнению многих ученых, фактически эта цифра далека от действительности.

Для большинства клещей характерны малые размеры (0,1—1,5 мм, редко 15—25 мм), отсутствие ясно выраженной сегментации тела, наличие в цикле развития шестиногой личинки, за которой следуют восьминогие нимфальная и имагинальная фазы.

Тело клещей обычно шаровидное или продолговато-овальное. Склеротизованная кутикула иногда местами уплотнена и образует твердые щитки разной формы. Концы ног часто вооружены коготками и присосками, помогающими клещу ползать и фиксировать свое тело. Хоботок устроен сложно и приспособлен к способу питания. Органы дыхания у мелких клещей отсутствуют, они дышат всей поверхностью тела. У более высокоорганизованных клещей дыхательные органы представлены системой дыхательных трубочек (трахей), открывающихся наружу дыхальцами (стигмами).

Паразитические клещи в различной степени связаны с хозяевами, за счет которых существуют: одни соприкасаются с хозяином лишь на короткое время питания (большинство аргасовых клещей), другие питаются несколько дней (иксодовые клещи), третьи не покидают хозяина в течение всей своей жизни (саркоптоидные клещи).

Клещи — космополиты. Ими заселены все экологические ниши (вода, почва, растения, животные). Велика роль клещей как паразитов и переносчиков возбудителей инвазий и инфекций. В эпизоотологии более ста инфекций и инвазий сельскохозяйственных и домашних

животных, в которых участвуют 194 вида клещей, относящихся к 79 родам, 43 семействам, 21 надсемейству, 2 отрядам. По месту локализации на теле животных клещей разделяют на пять топических групп: накожники, вкожные, подкожные, перьевые и полостные, а по форме паразитирования — случайные, временные и постоянные. На временных паразитов приходится 48,7 %, на постоянных — 45 %.

Многие виды клещей являются вредителями продуктов растительного и животного происхождения — амбарные, мучные, сырные и др. Немало клещей, обитающих в жилище человека, могут быть причиной различных аллергических заболеваний.

Считают, что первым о клещах упомянул Гомер (800 г. до н. э.), однако есть и еще более древнее свидетельство, что человек находил клещей на животных и был знаком с их морфологией. Так, в изображении на стене древнеегипетской гробницы можно различить клещей, впившихся в ухо гиены. Аристотель в сочинении «История животных» описал клещей, встречающихся на собаках, и предложил серу для борьбы с ними. Китайский ученый Чао Юань-Фан (610) сделал попытку связать присутствие чесоточных клещей на теле животных и человека с возникновением заболевания. Карл Линней в «Системе природы» (1758) описал три вида иксодовых клещей и отнес их к роду Acarus.

Однако подлинные основы акарологии были заложены лишь в середине XIX в., а в конце XIX в. исследования по акарологии получили значительное развитие, особенно после того, как в 1893 г. К. Смит и Р. Килборн обнаружили возбудителя техасской лихорадки скота и установили, что переносчиком инфекции служит иксодовый клещ. Дальнейшее развитие трансмиссивная теория получила в трудах Е. Н. Павловского и его учеников В. Д. Соловьевой, П. А. Петрищевой, Ф. Ф. Талызина, Н. И. Латышева и др.

В настоящее время мировое признание имеют работы по сравнительной и эволюционной акарологии Ю. С. Балашова, А. Б. Ланге,

А. А. Захваткина, Г. В. Вартона и др. Большой вклад в изучение паразитиформных и акариформных клещей кроме Е. Н. Павловского, Ю. С. Балашова внесли Т. Г. Галузо, А. А. Земская, Б. И. Померанцев, Д. Н. Засухин, С. Н. Никольский и др.

Контрольные вопросы. 1. В чем состоят особенности паразитизма наземных членистоногих? Дайте их классификацию. 2. Чем отличаются клещи от насекомых?

Глава 24. СИСТЕМАТИКА, МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ КЛЕЩЕЙ

АКАРИФОРМНЫЕ КЛЕЩИ

Отряд Acariformes (акариформные, настоящие клещи) — самый большой отряд, насчитывающий более 15 тыс. видов клещей. По А. А. Захваткину, он подразделяется на три подотряда: Sarcoptiformes, Trombidiformes и Oribatea.

Наибольшее число паразитических видов представлено саркоп-тиформными клещами (подотряд Sarcoptiformes). Ветеринарное значение имеют клещи, входящие в надсемейства Sarcoptoidea (саркоптоидные клещи), Analgesoidea (перьевые клещи) и Acaroidea (клещи амбарно-зернового комплекса).

Подотряд Trombidiformes объединяет разнообразных по строению и образу жизни клещей. Они обитают на суше и в водоемах и включают хищников, фитофагов, сапрофагов и паразитов. Подавляющее число видов клещей, паразитирующих на наземных позвоночных, входит в состав следующих надсемейств: Cheyletoidea (клещи-хейлетиды), Demodecoidea (железницы) и Trombidioidea (клещи-краснотелки).

Подотряд Oribatea объединяет 95 семейств свободноживущих клещей. Роль этих клещей велика в процессе образования почвы и ее аэрации. В ветеринарном отношении орибатиды (60 видов) выполняют роль промежуточных хозяев ленточных гельминтов (аноплоцефалят).

Акариформные клещи, как правило, имеют микроскопические размеры. Тело разделено поперечной бороздкой на протеросому (передний отдел) и гистеросому (задний отдел). Ротовые органы грызущего или колюще-сосущего типа, отсутствуют кровеносная система, хитиновые щитки и глаза. Дыхание у большинства клещей осуществляется всей поверхностью тела.

Клещи раздельнополые, самки яйцекладущие. В постэмбриональном развитии клещи проходят 4—5 фаз: личинка, 2—3 нимфы и имаго (самцы и самки).

Среди акариформных клещей немало синантропов: обитая в жилище человека (в постели, в воздухе), являются причиной аллергии, амбарные клещи при вдыхании, заглатывании вызывают катар дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Саркоптоид-ные клещи и некоторые виды тромбидиоидных клещей вызывают тяжелые заболевания животных и человека с симптомами дерматита, интенсивного зуда и истощения.

Саркоптоидные клещи

Клещи надсемейства Sarcoptoidea (подотряд Sarcoptiformes) являются возбудителями заболеваний (саркоптоидозов) домашних и диких животных, а также Человека, паразитируют на коже или внутри ее. Они питаются лимфой, тканевой жидкостью, серозным экссудатом и отмершим эпителием.

Жизненный цикл клещей проходит на теле хозяина и характеризуется четырьмя фазами: яйцо, личинка, две нимфы и имаго. Саркоптоидные клещи видоспецифичны, т. е. каждому виду животных специфичен свой вид клеща.

Заболевания, вызываемые саркоптоидными клещами, принято называть чесоткой (по основному клиническому признаку). Но это не соответствует нозологической номенклатуре инвазионных болезней, так как возбудители данной группы акарозов принадлежат к различным семействам и родам. Поэтому правильнее называть эти болезни саркоптоидозами.

Клещи надсемейства Sarcoptoidea включают два семейства: Pso-roptidae (роды Psoroptes, Chorioptes, Otodectes) и Sarcoptidae (роды Sarcoptes, Notoedres, Knemidocoptes).

Форма тела у всех видов клещей яйцевидная или овальная, слегка сплющенная в дорсовентральном направлении. Кутикула с явственной штриховкой, реже зернистая, имеет выступы и щетинки, положение которых очень постоянно. Протеросома несет комплекс ротовых органов (гнатосому), собранных в хоботок, и две пары передних ног, направленных вперед; гистеросома несет третью и четвертую пары ног, направленных назад. Ноги пятичленистые, заканчивающиеся лапками с присосками на стерженьках (амбула-кры). Половой диморфизм достаточно выражен — самцы несколько мельче самок. Дыхание (газообмен) совершается через тонкие хитиновые покровы тела.

Род Psoroptes. Морфологически клещи разных видов этого рода не различаются, их можно дифференцировать лишь по видам животных, на которых они паразитируют. Живут и развиваются на коже, питаются лимфой и серозным экссудатом.

Клещи рода Psoroptes в половозрелой фазе развития (имаго) имеют продолговато-овальную форму тела, размеры (0,5…0,8)х(0,2…0,4) мм; окраску от светло-желтой (в молодом возрасте) до коричневой. Самцы несколько мельче самок и более округлой формы. Ротовой аппарат колюще-сосущий, конусообразный. Ноги хорошо развиты, с амбулакрами: у самцов — на первой, второй и третьей парах ног, у самок — на первой, второй и четвертой парах ног; у самок ноги третьей пары укорочены и имеют две длинные щетинки.

Яйца серовато-белого цвета, с блеском, удлиненно-овальной формы, некоторые слегка вогнуты, размеры 0,31×0,15 мм.

Личинки светлые или слегка желтоватые, размерами (0,2…0,4)х(0,16…0,27) мм. Имеет три пары конечностей. Гнато-сома конусовидной формы.

Протонимфы имеют светло-желтый, иногда светло-коричневый цвет и    4 пары конечностей, размеры протонимф (0,33…0,42)х(0,22…0,33) мм. На каудальной части гистеросомы у самок располагаются копулятивные бугры, у самцов протонимф их нет. Телеонимфы, как и протонимфы, имеют удлиненно-овальную форму, цвет от светло-желтого до светло-коричневого, размеры (0,46…0,55)х(0,3…0,4) мм. Самковые особи в отличие от самок имаго не имеют копулятивного соска и яйцевыводного отверстия.

Самцы имаго копулируют с самковой телеонимфой. Теле-онимфа после линьки (после выхода из кугикулярного мешка) откладывает яйца, приклеивая их к эпидермису маточным секретом. Из яиц вылупляются продолговатые шестиногие личинки, которые, линяя, превращаются в последовательно сменяющиеся нимфы: прото- и телеонимфу. Последняя трансформируется в имаго (самца или самку).

Продолжительность отдельных фаз метаморфоза зависит от многих факторов, но главные — температура и влажность воздуха (особенно прикожного слоя). В среднем полный цикл развития при оптимальных условиях заканчивается на 14—20-е сутки. В иных условиях метаморфоз продолжается в течение 1—1,5 мес.

Накожниковые клещи являются постоянными эктопаразитами. На теле животных они паразитируют в течение 3—6 нед. Сроки выживания клещёй во внешней среде значительно варьируют (от нескольких часов до 50 сут) и зависят от температуры, влажности, — солнечной радиации и других факторов. Устойчивость клещей последующей фазы развития всегда выше предыдущей.

Род Sarcoptes. Клещи рода Sarcoptes паразитируют у крупного рогатого скота, лошадей, овец и кроликов. Клещи разных видов морфологически однотипны, но им свойственна видоспецифичность. Они паразитируют в эпидермальном слое кожи, непосредственно граничащем с мальпигиевым слоем.

Клещи имеют округлое тело, выпуклое сверху и несколько уплощенное на брюшной стороне, размеры (0,2…0,5)х(0,18…0,38) мм. В связи с эндопаразитарным образом жизни все ноги клеща сильно укорочены. Хитиновые покровы на спинной стороне образуют чешуевидные выросты, острием направленные назад. Укороченные ноги и шипы на спине препятствуют возможному скольжению клеща назад при движении вдоль хода, особенно при прогрызании его. Амбулакры на несегментированных стерженьках имеются: у самок — на первой и второй парах, а у самцов — на первой, второй и четвертой парах конечностей.

Ротовой аппарат грызущего типа и по доковообразной формы, хорошо развит. Тело грязно-серого цвета, задний конец округлый, анальное отверстие расположено вентрально. Самцы не имеют копулятивных присосок.

Саркоптесы развиваются и размножаются только в толще эпидермиса, где они прогрызают ходы. В них самки откладывают яйца серо-белого цвета, овальной формы, размерами 0,15×0,08 мм. Из них вылупляются шестиногие личинки, которые, линяя, превращаются в нимф (прото- и телеонимфы), а из последних развиваются взрослые особи. Выползая из эпидермального хода на поверхность кожи, самцы имаго копулируют с телеонимфами. Последние после копуляции прогрызают новые ходы, в которых откладывают яйца. Темпы развития саркоптесов зависят от температуры, влажности и общего состояния животного. В среднем при

благоприятных условиях полный цикл развития завершается в течение 2 — 3 нед.

По характеру паразитирования саркоптесы — вкожные клещи. Клещи видоспецифичны, но при переходе на другой вид животного и человека они вызывают кратковременное заболевание (псевдочесотку). Кожные изменения, вызванные клещами, проходят самостоятельно, без врачебного вмешательства, так как саркоптесы на неспецифическом хозяине не получают дальнейшего развития.

Во внешней среде вне тела хозяина саркоптесы менее устойчивы, нежели клещи-накожники — псороптесы, так как кутикула у них тоньше и нежнее.

Учитывая эндопаразитарный образ жизни клещей рода Sarcop-tes, для проведения акарологического исследования необходимо делать соскобы кожи более глубокими (до появления сукровицы), нежели при заболеваниях, вызванных клещами рода Psoroptes.

Клещи паразитируют: у свиней — S. suis, у крупного рогатого скота — S. bovis, у лошадей — S. equi, у овец — S. ovis, у коз — S. саргае, у верблюдов ;— S. cameli, у северных оленей — S. tarandi-rangiferi, у кроликов — S. cuniculi, у собак — S. canis.

Род Chorioptes. По внешнему виду клещи-кожееды похожи на накожников. Форма тела продолговато-овальная, размеры (0,3…0,5)х(0,2…0,3) мм. Хоботок короткий, округлый. Ротовой аппарат грызущего типа. У самцов ноги четвертой пары тонкие, в два-три раза меньше ног третьей пары. Присоски на коротких стерженьках: у самцов — на всех ногах, у самок — отсутствуют на третьей паре, вместо них длинные щетинки.

Онтогенез и биология кожеедных клещей изучены недостаточно, по-видимому, они также сходны с таковыми у клещей-накожников.

Хориоптозам, как и другим заболеваниям, вызываемым сар-коптоидными клещами, свойственна сезонная цикличность — распространение и клиническое проявление в холодное время года и затухание до скрытого клещеносительства в сухое жаркое время.

Животные заражаются при контакте с больными, а также через предметы, находящиеся в соприкосновении с больными (оборудование, предметы ухода и др.). Перезаряжению способствует антисанитарное состояние мест размещения животных (помещения, базы, станки), особенно крупного рогатого скота при беспривязном содержании.

Как правило, первичные очаги поражения локализуются у многих животных в области путовых суставов, поэтому хориоптоз еще называют «ножной чесоткой».

Клещи этого рода паразитируют у крупного рогатого скота, лошадей, коз, овец и кроликов. Они локализуются на поверхности кожи и питаются чешуйками эпидермиса и сухими корками.

Тромбидиформные клещи

Тромбидцформные клещи (подотряд Trombidiformes) представляют собой голыную и разнообразную группу, в которую входят водяные и наземные виды, растительноядные и хищники, свободноживущие и паразиты. Общее число описанных видов свыше 10 тыс. Медицинское и ветеринарное значение имеет лишь небольшое число видов, входящих преимущественно в семейства Trombiculidae (клещи-краснотелки), Demodecidae (железничные клещи), Cheyleti-dae (хейлетоидные клещи), Syringophilidae (очинные клещи).

Клещи-краснотелки. Семейство Trombiculidae. Временные эктопаразиты в фазе личинки. Взрослые клещи живут в почве и питаются мелкими членистоногими и их яйцами. Тело клещей обычно оранжевого или красного цвета, густо покрыто большим количеством хет. Личинки краснотелок мелкие, длиной до 0,5 мм, в стадии имаго 2—4 мм. Ротовой аппарат личинок колюще-сосущего типа. Они нападают на животных с поверхности почвы или растительности. Личинки питаются лимфой в течение 3—12 сут в зависимости от вида, после чего отпадают на землю, превращаются в протонимфу, затем в дейтонимфу и имаго.

Железничные клещи. Семейство Demodecidae. Постоянные вкожные паразиты многих видов животных и человека. Это мелкие несклеротизированные клещи с вытянутым телом, длиной 0,18— 0,3 мм. Тело у имаго и нимф состоит из гнатосомы, подосомы и опи-стосомы. У личинки подосома и опистосома слиты. Головной отдел (гнатосома) включает педипальпы, хелицеры и гипостом. Ротовой аппарат колюще-режуще-сосущего типа. С помощью гипостома имаго способны прокалывать оболочки эпителиальных клеток внутренней стенки очага поражения и, всасывая, поглощать их содержимое, а с помощью хелицер — подрезать оболочки клеток, содержимое которых, попадая в демодекозный очаг, служит пищей личинкам и нимфам.

Грудной отдел несет четыре пары коротких конечностей. Вентральная поверхность подосомы взрослых клещей имеет уплотнения хитина в виде эпимеральных пластинок и коксостернальный скелет. Грудной отдел у нимф бочкообразной формы, хитинизация вентральной поверхности очень слабая, ноги недоразвиты. У личинок в отличие от нимф не четыре, а три пары слаборазвитых ног. В опй-стосоме у самок находятся яичники, здесь же формируется яйцо. У самцов в опистосоме располагаются семенники.

Эти клещи паразитируют в волосяных фолликулах и сальных железах. Цикл их развития включает фазы личинки, нимф 1-го и 2-го возрастов, имаго.

Хейлетоидные клещи. Семейство Cheyletidae. Включает свыше 150 видов, большинство из них — хищники, питаются мягкотелыми насекомыми и клещами. Постоянными эктопаразитами млекопитающих являются: Cheyletiella parasitivorax (у кроликов) и Cheyletiella jasguri (у собак и кошек). Цвет тела клещей светло-желтый, длина 0,3—0,5 мм. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Характерны крючковидные выросты на гнатосоме, питание лимфой.

Хейлетоидные клещи паразитируют на поверхности кожи. Цикл развития включает фазы яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго.

Очинные клещи. Семейство Syringophilidae. Включает более 300 видов постоянных паразитов, живущих внутри очина пера многих птиц. У половозрелых клещей тело удлиненно-овальной формы, темно-серого цвета, длиной до 1 мм. Самки сидят на внутренних стенках очина и, прокалывая их своими длинными стилетовидными хелицерами, питаются лимфой хозяйна. Цикл развития включает фазы яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго. Все развитие происходит в полости очина, а расселение осуществляется оплодотворенными самками, проникающими в новые перья. В некоторых случаях на птице могут жить 3 или даже 4 вида клещей, относящихся к разным родам.

Личинки клещей-краснотелок вызывают заболевание тромбикулез, железничные клещи — демодекоз, хейлетоидные — хейлетиоз, очинные — сирингофилез.

Перьевые клещи

Перьевые клещи надсемейства Analgesoidea (подотряд Sarcopti-formes, отряд Acariformes) — высокоадаптированные постоянные паразиты птиц. В надсемействе насчитывается около 1200 видов, объединенных в 10 семейств. Для каждого семейства характерна приуроченность к определенному типу микростанций (кожа, контурные и пуховые перья, маховые и рулевые перья, полости очи-нов).

Перьевые клещи (аналгезиды, аналгины) — это мелкие клещики длиной 0,2—0,5 мм, овальной формы. Ротовые органы грызущего типа, ноги пятичлениковые. Встречаются на хозяине во всех фазах развития — яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. У некоторых видов есть дополнительная фаза — дейтонимфа, паразитирующая в подкожной клетчатке.

Локализация перьевых клещей изменяется в зависимости от физиологического состояния хозяина и под влиянием факторов внешней среды. Так, осенью и зимой они переходят в нижние части пера, ближе к телу птицы; при линьке хозяина клещи с выпадающих маховых перьев временно переходят на другие участки оперения или даже на кожу хозяина и т. д.

Перьевые клещи встречаются почти у всех видов птиц. При паразитировании клещей в опахале перьев, что свойственно большинству видов аналгезид, они не причиняют вреда. Заселяя очины перьев, клещи способствуют их выпадению. Дейтонимфы клещей, мигрируя под кожей, разрушают ткани хозяина — птицы.

Среди многочисленных видов аналгезид на птицах семейства куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны и др.) наиболее часто паразитируют клещи семейства Epidermoptidae. Заболевание, вызванное этими клещами, называют эпидермоптозом (эпидермоптоз-ная чесотка, кожеедная чесотка).

ПАРАЗИТИФОРМНЫЕ КЛЕЩИ

Отряд Parasitiformes включает надсемейства Ixodoidea (иксо-доидные клещи) и Camasoidea (гамазоидные клещи).

Паразитиформные клещи разнообразны по составу, морфологическим, биологическим и экологическим особенностям. Среди них сапрофаги, растительноядные, хищники и др. Клещи паразитируют на различных домашних и диких животных, птице и человеке; одни обитают на пастбищах, другие —в норах зверей, третьи — в помещениях. Общая характеристика иксодоидных клещей

Иксодоидные клещи представлены двумя семействами — Argasi-dae (аргасовые клещи) и Ixodidae (иксодовые клещи).

Мировая фауна насчитывает более 700 видов иксодовых и более 100 видов аргасовых клещей. Иксодовые клещи распространены вплоть до Арктики, аргасовые клещи не заходят севернее степной зоны.

Иксодоидные клещи принадлежат к числу наиболее крупных клещей. У отдельных видов длина тела напитавшихся самок достигает 25—30 мм при массе до 1000 мг и более.

Тело клещей подразделяется на два лишенных сегментации отдела: идиосому (туловище) и гнатосому (головку). На вентральной стороне идиосомы находятся анальное и половое отверстия, а по. бокам тела — пара стигмальных пластинок с дыхальцами.

Гнатосому составляет ротовой аппарат режуще-сосущего типа. Ротовые части собраны в хоботок, состоящий из хелицер (верхних челюстей), гипостома (нижней челюсти), Пары пальп (щупалец) и основания хоботка. Хелицерами клещ разрезает кожу; гипостом — орган фиксации, он вооружен зубчиками, направленными назад; пальпы служат органом осязания.

Пищей иксодоидных клещей является почти исключительно цельная кровь. Кишечник имеет многочисленные дивертикулы, заполняемые кровью в период паразитирования на животных.

Все иксодовые и аргасовые клещи — облигатные временные паразиты, часть жизни проходит на теле хозяина, а часть — вне его. Продолжительность периода паразитизма и свободного существования сильно варьирует. Клещи питаются почти на всех группах наземных млекопитающих, птицах, рептилиях, иногда на амфибиях.

Иксодоидные клещи отличаются совершенной гонотрофической гармонией, т. е. один прием пищи обеспечивает у них развитие и откладку яиц. У иксодовых клещей самки проходят один гонотрофический цикл6, у аргасовых — один или несколько. Жизненный цикл слагается из фаз яйца, личинки, нимфы (у аргасовых клещей от 2 до 4) и имаго. Общая продолжительность и фенологические особенности жизненных циклов иксодоидных клещей отличаются большим разнообразием и в значительной степени зависят от особенностей ареала, территориальной приуроченности внутри его, типа местообитаний, а также особенностей связей этих паразитов с хозяевами. 

Иксодовые клещи

Иксодовые клещи (семейство Ixodidae) широко распространены по всему земному шару, они встречаются во всех природно-климатических зонах мира, но наибольшее видовое разнообразие имеется в тропических и субтропических странах. В Российской Федерации встречаются иксодовые клещи 6 родов: Boophilus, Dermacentor, Haemaphisalis, Hyalomma, Ixodes, Rhipicephalus.

Форма тела у голодных особей продолговато-овальная, несколько суженная к переднему краю, а у напитавшихся — сферическая или яйцевидно-овальная.

Хитиновый покров (кутикула) тонкий, способный растягиваться при питании, но отдельные участки его уплотнены (склеротизирова-ны) и преобразованы в щитки, располагающиеся на дорсальной и вентральной (только у самцов) поверхностях тела. По величине дорсального щитка самки легко отличаются от самцов: у самок он покрывает только переднюю треть тела, а у самцов — всю верхнюю поверхность.

Задний край тела некоторых клещей имеет углубления (насечки) — фестоны, число которых может достигать 11. Средний фестон у самцов несколько углублен или выдается за край тела и называется пармой.

Цвет тела голодцых клещей светло-желтый, желто-коричневый, буро-коричневый, вплоть до черного. Напитавшиеся клещи приобретают серый или желто-розовый цвет.

Ноги хорошо развиты, состоят из шести подвижных члеников: коксы, вертлуга, бедра, голени, преднелапки и лапки. На каждой лапке два коготка и присоска.

Хоботок расположен в вырезе на переднем крае тела и подвижно соединен с ним. По величине хоботка различают короткохоботковых и длиннохоботковых клещей. Длинным считается хоботок, у которого длина превышает ширину, коротким — длина меньше ширины.

По краю тела с обеих сторон позади четвертой пары ног на особых пластинках (перитремах) расположены дыхательные отверстия (стигмы). У некоторых клещей с дорсальной стороны по краю щитка на уровне второй пары конечностей расположена пара простых глаз.

Органы пищеварения клещей включают ротовое отверстие, открывающееся в хоботке, слюнные железы, глотку, пищевод, кишечник и анальное отверстие. Выделительная система представлена длинными тонкими трубочками (мальпигиевыми сосудами), открывающимися в ректальный пузырь.

Нервная система представлена единой нервной массой (мозгом), от которой отходят парные нервы во все органы и ткани клеща.

Половая система самцов включает семенники, семяпроводы, половое отверстие и придаточные железы; у самок — яичник, яйцепроводы, матку, влагалище, половые железы, орган Женэ и половое отверстие.

Экология и биология иксодовых клещей разнообразны, что свидетельствует о приспособленности их к условиям существования. Одни виды клещей адаптировались в лесокустарниковой зоне, другие — в степной, третьи — в полупустынных и пустынных, четвертые — в горной и т. п., а также в помещениях. В каждой зоне и даже в пределах отдельных пастбищ клещи обитают в строго ограниченных стациях, обладающих необходимыми для жизни, развития и размножения абиотическими и биотическими условиями. Поэтому распространение клещей на пастбище носит не диффузный, а очаговый характер (биотопы). По характеру паразитизма иксодид подразделяют на пастбищных и норовых. Пастбищные клещи откладывают яйца в лесной подстилке, поверхностных слоях почвы, прикорневой части растительного покрова пастбищ, трещинах стен помещений и т. д. Норовые клещи откладывают яйца в норах грызунов и других животных, в гнездах птиц.

Пастбищных клещей по характеру связей с хозяевами-покрови-телями подразделяют на три группы: однохозяинные, двуххозяинные и треххозяинные (рис. 143).

Однохозяинные: на теле хозяина клещи развиваются от прикрепления голодной личинки до отпадения напившейся крови самки. Прокормителями клещей с однохозяинным циклом служат копытные животные, а в условиях культурных ландшафтов — главным образом крупный рогатый скот и лошади.

Двуххозяинные: личинка, закончив кровососание, остается прикрепленной к хозяину, линяет на нимфу, которая, напитавшись, покидает тело хозяина. Нимфа линяет во внешней среде в имаго.

Рис. 143. Биология развития иксодовых клещей с различным циклом развития: а — однохоэяинным; 6 — двуххозяинным; в — треххоэяинным

Паразит в стадии имаго нападает на животных (второй хозяин) и, насосавшись крови, отпадает. Круг прокормителей при этом может быть ограничен одним или несколькими видами копытных животных (часто крупный и мелкий рогатый скот), а также птицами.

Треххозяинные: клещи находятся на теле хозяина только во время личиночного, нимфального и имагинального питания и по окончании питания покидают его. Соответственно в своем развитии клещи сменяют трех хозяев. Линька всех фаз происходит вне тела хозяина. Круг прокормителей обширен: личинки и нимфы питаются на мелких млекопитающих, птицах и рептилиях, а имаго — на крупных млекопитающих и птицах.

Клещи большинства видов пастбищных клещей в активных фазах развития нападают на хозяев, подстерегая их и располагаясь в определенных ярусах растительности. Встреча и прикрепление к хозяину обеспечиваются комплексом поведенческих реакций.

Личинки иксодовых клещей питаются в течение 3—5 сут, нимфы — 3—8 и имаго — 6—12 сут. За время питания масса самок увеличивается в 80—120 раз, нимф — в 20—100 и личинок — в 10— 20 раз. Самцам для насыщения необходимо меньше крови. Ненадолго прикрепляясь к телу животного, они обычно, переползая с места на место, отыскивают самок и оплодотворяют их. Самкам иксодовых клещей принадлежат абсолютные рекорды плодовитости среди кровососущих членистоногих. Так, самки наиболее крупных видов (роды Hyalomma и Amblyomma) откладывают в среднем 15—20 тыс. яиц, средних (роды Dermacentor, Boophilus, Rhipicepha-lus) — 3—6 тыс. и наиболее мелких норовых видов (роды Ixodes и Haemaphysalis) — около 1 тыс.

В зависимости от видовых особенностей клещей яйцекладка начинается в 1—2-е сутки после насыщения или через несколько суток, а при наличии диапаузы — через несколько недель или месяцев. Яйцекладка продолжается от нескольких дней до месяца и более. У некоторых видов иксодид отмечена факультативная откладка партеногенетических яиц, т. е. откладка жизнеспособных яиц неоплодотворенными самками.

Жизненные циклы иксодовых клещей, обитающих в различных биотопах, различаются по общей продолжительности, сезонности питания, размножения и линек. Адаптация клещей к условиям существования обеспечивается синхронизацией развития с сезонными изменениями климата и достигается возникновением стадии диапаузы. Она проявляется в задержке эмбриогенеза яиц или метаморфоза напитавшихся личинок и нимф, а также в задержке откладки яиц самками.

Клещи в природных условиях перезимовывают, находясь в различных фазах развития. Многие виды иксодовых клещей могут долго находиться в голодном состоянии, например, имаго I. ricinus, D. pictus, Н. asiaticum в природных биотопах сохраняют жизнеспособность в голодном состоянии в течение двух лет. Естественно, выживание голодных клещей зависит как от их физиологических особенностей, так и от факторов внешней среды, главным образом от температуры и влажности.

Для определения принадлежности иксодид к тому или иному роду учитывают основные морфологические признаки взрослых клещей: форму тела, общую окраску, размер и форму спинного щитка, его окраску, величину хоботка и форму его основания, наличие или отсутствие глаз, расположение анальной бороздки, перитремы, фестоны и другие особенности. Все эти признаки отражены в специальных определительных таблицах.

Для определения различных фаз развития клещей необходимо знать следующее. Яйца овальной формы, длиной от 0,3 до 0,5 мм; твердая, блестящая оболочка; цвет буро-желтый, но чаще темнокоричневый. Личинка длиной от 0,5 до 1 мм, передняя часть тела покрыта дорсальным щитком; наличие трех пар ног и отсутствие полового отверстия, перитрем и поровых полей; длина и цвет зависят от степени насыщения кровью. Нимфа от личинки отличается наличием четырех пар ног и перитрем, от имаго — меньшими размерами, отсутствием полового отверстия и поровых полей.

Род Ixodes. TIo числу видов (220) самый крупный среди иксодид. В целом он занимает большую часть земного шара, проникая на севере и юге к полярным широтам. Паразитирует на различных

Рис. 144. Клещи родов Boophilus и Ixodes: 1 — Boophilus calcaratus (самка); 2 — Ixodes ricinus (самка)

животных: 167 видов — на млекопитающих, 43 — на птицах, 3 — на птицах и млекопитающих, у 8 видов хозяева для имагинальной стадии не установлены. Среди прокормителей — домашние и дикие животные, грызуны, сумчатые, копытные, летучие мыши, насекомоядные, птицы, приматы и др. (рис. 144).

В фауне нашей страны этот род представлен 25 видами и подвидами. Все виды длиннохоботковые и развиваются по треххозяинному типу. Основание хоботка чаще четырехугольной формы. Дорсальный щиток, хоботок и ноги черно-коричневого цвета. Ноги сближены между собой и располагаются в передней части тела. Глаза и фестоны отсутствуют. Анальная бороздка огибает анус спереди. Первая пара кокс не расщеплена. Перитремы округлые. Размер самца и голодной самки от 1,5 до 6 мм, напившейся самки — до 15 мм.

Наибольшую опасность для сельскохозяйственных животных представляют два вида клещей — Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Нимфы и личинки этих клещей питаются на мелких млекопитающих (мышевидных грызунах, ежах и др.), птицах, реже — на пресмыкающихся (ящерицах, змеях). Имаго паразитирует преимущественно на крупных и средних млекопитающих, как диких, так и домашних. Часто присасываются к человеку, особенно агрессивен I. persulcatus.

I. ricinus на территории нашей страны встречается на европейской части. Северная граница его распространения проходит между 55 и 65° северной широты — через Карелию, Эстонию, Ленинградскую, Московскую, Воронежскую, Нижегородскую области и далее через Татарстан и Башкортостан. Обитает на Украине, в Краснодарском и Ставропольском краях, Дагестане, Чечне, Ингушетии, Калмыкии и Закавказье. Этот вид широко распространен в северных»северо-западных областях и в средней зоне; на юге встречается реже.

I. ricinus относится к влаголюбивым видам (яйца могут развиваться в воде), поэтому биотопы его в северном ареале — лесная зона, в центральной, средней и южной зонах — территории с Преобладанием леса и кустарников, а также открытые площади, но с кустарниковыми зарослями.

Поскольку клещи I. ricinus распространены в широком географическом ареале, то жизненные циклы их в различных климатических зонах неодинаковы. Так, у северных популяций цикл развития завершается в 2—3 и даже 4 года. Клещи хорошо переносят низкие температуры, способны голодать несколько лет, перезимовывают во всех фазах своего развития. В условиях юга клещи заканчивают развитие в течение года.

Взрослые особи паразитируют весной, летом и осенью, при максимуме заклещеванности животных — весной и осенью; личинки и нимфы паразитируют преимущественно летом.

I. persulcatus встречаются в основном в среднетаежных и южнотаежных лесах на всем протяжении зональной тайги от Урала до Приморья, а также в центральных районах европейской части России в зонах смешанных лесов. Цикл развития этого вида в большинстве зон паразитирования, как и у I. ricinus, растягивается на 3— 4 года; в зоне Южного Приморья метаморфоз заканчивается в 2 года.

Сезон паразитирования приходится на весенне-летний период — преимущественно май—июнь; со второй половины лета животные свободны от клещей.

Род Hyalomma. К настоящему времени мировая фауна насчитывает 22 вида клещей рода Hyalomma. На территории бывшего Советского Союза описано 16 видов и подвидов этого рода.

Клещи рода Hyalomma — наиболее крупные в семействе Ixodidae; длина тела голодных особей 4—10 мм, напитавшихся самок — до 25 мм, цвет от красно-коричневого до темно-коричневого. Глаза хорошо выражены — большие, полусферические, орбитальные. Хоботок длинный, с прямоугольным основанием. Ноги длинные, коксы первой пары глубоко расщеплены. Перитремы чаще запято-видные или ретортовидные, с длинными узкими отростками. Анальная бороздка огибает анус сзади. Фестоны ярко выражены.

Характерные места обитания клещей — зоны степей, пустынь и полупустынь. Некоторые виды обитают в кустарниках, редколесье, низменных и горных лесах. Примерная граница распространения проходит между 46 (в азиатской части) и 52° (в европейской части) северной широты. Высота распространения отдельных видов более 2000 м над уровнем моря.

Взрослые клещи питаются преимущественно на крупных млекопитающих, молодые — на диких животных, птицах и грызунах, а

Рис. 145. Клещи родов Dermacentor и Hyalomma: 1 — Dermacentor pictus; 2 — Hyalomma dromedarii

также на крупном рогатом скоте. Половозрелые Особи охотно нападают и на человека (рис. 145).

Н. anatolicum распространен в Закавказье и Средней Азии, а также в Краснодарском и Ставропольском краях, Калмыкии, Чечне, Ингушетии, Астраханской области.

Характерные места обитания — низменные и предгорные степи с достаточно густой растительностью, смешанные низменные и предгорные леса и лесокустарниковые территории.

По типу развития относится к треххозяинным клещам, но в необычных условиях цикл развития может проходить по двуххозя-инному типу. Хозяева взрослых клещей — практически все виды сельскохозяйственных животных, реже — диких. Неполовозрелые фазы также паразитируют на крупных домашних и диких млекопитающих и только изредка встречаются на животных мельче зайца.

Массовое паразитирование имаго отмечают весной и летом, но отдельные особи могут встречаться в течение всего года. Имаго обнаруживают с апреля по сентябрь, но наибольшее их количество бывает в мае—июне. Личинки преимущественно паразитируют в июле—августе, нимфы — в августе—сентябре, иногда позднее. В течение года развивается обычно одно поколение. Цикл развития длится 1,5—2 мес. Отпадение сытых самок с хозяев, яйцекладка и выплод личинок происходят преимущественно в стойлах и скотных дворах. 

Нимфы прикрепляются к ушным раковинам, иногда к краям век, спине, хвосту. Имаго способны голодать до 10 мес, нимфы и личинки — &—10 мес.

Н. scupence — однохозяинный вид с одногодичным циклом развития. Основной хозяин для всех возрастных фаз — крупный рогатый скот. Клещей можно обнаружить и на других домашних животных, изредка — на диких. Все возрастные фазы паразитируют на хозяине в холодное время года (с октября по апрель). Личинки и нимфы питаются на одном месте тела хозяина, а имаго способны переползать с одних участков кожи на другие и даже на соседних животных. Отпадение сытых самок с хозяев, яйцекладка и выплод личинок происходят в стойлах и скотных дворах.

Распространение — юг европейской части Российской Федерации, к северу до Курской, Воронежской, Саратовской и Оренбургской областей, Молдова и Украина, Закавказье и Средняя Азия.

Н. d е t г i t-U.m — двуххозяинный вид с одногодичным циклом развития. Все фазы клеща питаются на различных видах домашнего скота, чаще поражая крупный домашний скот; обнаружен и на диких животных — кабанах, оленях, архарах. Имаго паразитируют в летнее время, нимфы и личинки — в холодный период года. Личинки и нимфы появляются в сентябре; напитавшиеся отпадают с животных и зимуют в природе, а ненапитавшиеся могут оставаться на скоте и весной превратиться в имаго. Отпадение сытых самок с хозяев, яйцекладка и выплод личинок происходят преимущественно в стойлах и скотных дворах.

Распространение — Ставропольский край, Калмыкия, Дагестан, Закавказье и Среднеазиатские республики.

Н. marginatum (Н. plumbeum) — двуххозяинный вид. Половозрелые клещи питаются на различных сельскохозяйственных животных, реже — на диких, включая зайцев. Нимфы и личинки паразитируют на птицах, собирающих корм на земле, зайцах и ежах, реже — на крупном рогатом скоте и лошадях. Имаго начинают появляться в апреле, достигая максимума в мае—июне, а затем численность их снижается. Личинки паразитируют главным образом в июне—августе, нимфы — в июле—августе; сытые нимфы линяют в имаго, которые впадают в диапаузу до весны.

Распространение — южные районы Российской Федерации (Северный Кавказ, Астраханская, Ростовская и Волгоградская области, Калмыкия), Молдова, Южная Украина, Крым, Закавказье, Средняя Азия, Казахстан.

Род Haemaphisalis. Данный род включает 146 видов. В иксодо-фауне бывшего Советского Союза насчитывается 11 видов и подвидов (рис. 146).

Это мелкие клещи, с коротким хоботком на четырехугольном основании. Широкие пальпы часто выступают за основание хоботка. Длина самцов достигает 12—14 мм. Глаза отсутствуют. Дорсальный щиток коричнево-бурого или темно-коричневого цвета. На заднем крае тела хорошо заметны 9—11 фестонов. У самцов отсутствуют анальные щитки, у самок — латеральные бороздки. Ноги короткие, коксы первой пары не расщеплены и имеют вытянутый шип. Анальная бороздка огибает анус замкнутым полукольцом сзади.

Рис. 146. Клещи родов Haemaphisalis и Rhipicephalus: 1— Haemaphisalis longicomis (самка); 2 — Rhipicephalus sanguineus (самка)

Клещи развиваются по треххозяинному типу. Прокормители имаго — млекопитающие, птицы, рептилии. Личинки, нимфы паразитируют в основном на птицах и рептилиях. Многие виды нападают и на человека. Основной сезон паразитирования взрослых форм — весна и осень.

Ареал распространения — преимущественно равнинные и предгорные степи, частично полупустыни, леса на Дальнем Востоке. Северная граница распространения проходит между 47 и 50° северной широты.

Наибольшее эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеют виды Haemaphisalis punctata, Haemaphisalis sulcata и Haemaphisalis otophila.

H. punctata — один из самых многочисленных среди представителей рода. Взрослые клещи питаются на крупных и мелких домашних животных, реже — на диких животных и птицах, личинки — преимущественно на птицах, нимфы — на грызунах.

Сезон паразитирования имаго с максимальными подъемами весной (март—май) и осенью (сентябрь—октябрь). Наибольшее число личинок в июле—августе, а нимф — в августе—сентябре. В течение года развивается одна генерация, но иногда метаморфоз растягивается до двух лет.

Распространение — юг европейской части РФ (преимущественно зона Северного Кавказа — Краснодарский и Ставропольский края, Чечня, Ингушетия, Дагестан), Украина, Молдова, Среднеазиатские республики, Казахстан, Закавказье.

H. sulcata: взрослые клещи паразитируют на домашнем скоте и диких копытных, личинки и нимфы — на рептилиях, реже — на птицах и млекопитающих. Максимум паразитирования имаго весной (март—апрель) и осенью (сентябрь—октябрь); преимагиналь-ные фазы встречаются с апреля по ноябрь при наибольшей активности личинок в июле, а нимф в августе.

Распространение — тот же ареал, что и для Н. punctata, но преимущественно в степях и полупустынях.

Н. о t о р h i l а: взрослые клещи паразитируют на крупных домашних и диких млекопитающих, неполовозрелые — на мелких млекопитающих, реже — на птицах и рептилиях. Сезон паразитирования имаго с марта по ноябрь при двух подъемах: весной (март — начало мая) и осенью (сентябрь — начало ноября). Максимум личинок в июле—августе, нимф в июле—ноябре. В течение года развивается одна генерация. В природе зимуют голодные имаго.

Распространение — преимущественно степная часть горной лесной зоны, реже равнинные степные участки. В Российской Федерации обитает там же, где и предшествующие виды, кроме того, встречается на Украине, в Закавказье и Туркмении.

Род Rhipicephalus. Представители рода относятся к сравнительно мелким клещам, взрослые и ненапитавшиеся особи 2—5 мм, напитавшиеся самки 10—12 мм. Окрашены в темно-коричневый или красновато-коричневый цвет. В фауне бывшего Советского Союза встречаются 7 видов этого рода (см. рис. 146).

Хоботок короткий, основание шестиугольное. Коксы первой пары ног глубоко расщеплены. Анальная бороздка огибает анус сзади. Фестоны хорошо выражены, у некоторых видов срединный фестон выдается за край тела. У самцов две пары брюшных щитков. Глаза — краевые, плоские и малозаметные.

Тип развития трех- или двуххозяинный. Хозяевами служат преимущественно млекопитающие, особенно копытные. Ареал обитания охватывает лесостепи, степи, полупустыни и пустыни, а также горные степи (до 1800 м над уровнем моря).

R. bursa — двуххозяинный клещ. Имаго преимущественно паразитируют на крупном и мелком рогатом скоте, реже — на других домашних животных, личинки и нимфы — на крупном рогатом скоте, реже — на овцах, козах и лошадях. Имаго появляются в мае, достигают максимума в июне, затем в июле численность сокращается до единиц. Личинки и нимфы паразитируют в течение июня—сентября. В течение года развивается одно поколение. Обычно перезимовывают голодные имаго.

Распространение — сухие степи, лесокустарниковая полоса предгорий и низменные леса: в РФ — Нижнее Поволжье и Северный Кавказ, а также Крым, Закавказье, прикаспийская часть Туркмении.

R. turanicus — треххозяинный клещ. Половозрелые клещи паразитируют преимущественно на овцах и козах, реже — на других домашних животных с февраля по сентябрь с максимальным подъемом, в апреле—мае. Личинки и нимфы паразитируют на грызунах (зайцы, мыши) и насекомоядных (ежах); обнаруживаются в мае—сентябре при максимуме в июне—августе. В течение года обычно развивается одно поколение. Перезимовывают взрослые клещи.

Особенностью этого вида является то, что все фазы его развития проходят на собаках и свиньях, реже — на кошках; личинки и нимфы способны питаться на крысах и мышах.

Распространение — Северный Кавказ, Калмыкия и Астрахан-‘ ская область, Закавказье и Средняя Азия.

R. sanguineus — треххозяинный клещ, основным хозяином  вида является собака, на ней паразитируют все фазы клеща. Имаго могут паразитировать и на других домашних животных, а личинки и нимфы — на грызунах. Имаго обнаруживаются с марта по сентябрь, а юные фазы — с апреля по август. В течение года развивается одно поколение. Зимовать способны все фазы метаморфоза.

Распространение — Северный Кавказ, Калмыкия, Крым и Закавказье.

Род Dermacentor. Для клещей данного рода характерно наличие серебристо-белых пятен на темном фоне спинного щитка, конечностей и хоботка. В фауне бывшего Советского Союза встречаются 8 видов (см. рис. 145).

Длина тела голодных имаго 4—5 мм, напитавшихся — до 15 мм. Хоботок короткий, с четырехугольным основанием. Коксы первой пары глубоко расщеплены, коксы четвертой пары мощные, крупнее остальных. Анальная бороздка огибает анус сзади. У самцов отсутствуют анальные щитки, имеется 11 хорошо выраженных фестонов. Глаза плоские, краевые.

Все виды развиваются по треххозяинному типу. С севера ареал проходит по южной границе таежной зоны, т. е. между 51—53° северной широты. Обитают в разных природных условиях: в лесах, степях, полупустынях, реже в горных местностях на высоте более 2000 м.

D. р i с t u s: паразитируют на домашних животных, реже—на диких (оленях, кабанах, лисицах, зайцах, ежах и др.). В сезоне паразитирования имаго два максимума: весной в марте—мае и осенью в конце августа—ноябре; летом клещей нет. Личинки и нимфы питаются на мышевидных грызунах, ежах, зайцах и др.; личинки — с июня по июль, нимфы — с июля по август. Зимуют обычно имаго, они способны голодать 2—3 года. В течение года развивается одна генерация, клещи которой появляются осенью; в основном они перезимовывают и нападают на животных лишь на третий год.

Распространение — южная часть Урала, Западная Сибирь, Приморский, Краснодарский и Ставропольский края, Чечня, Ингушетия, Дагестан, Украина, Белоруссия, республики Закавказья.

D. marginatus: хозяевами являются те же виды животных, что и для D. pictus. Паразитируют круглый год: имаго — весной и осенью, личинки и нимфы — в течение лета. Имаго осенней линьки зимуют и нападают на животных весной, способны голодать в течение двух лет.

Распространение — степная полоса европейской части РФ, Западная Сибирь, Краснодарский и Ставропольский края, Астраханская область, Калмыкия, республики Северного Кавказа, Закавказья и Средней Азии, Казахстан, Украина.

Род Boophilus. Мировая фауна насчитывает 20 видов и подвидов данного рода, на территории бывшего Советского Союза — один вид (см. рис. 145).

Длина тела голодных клещей 2—5 мм, напитавшихся — 15 мм. Цвет светло-коричневый, с желтоватым оттенком. Хоботок короткий, с шестиугольным основанием. Фестоны не выражены. Анальная бороздка отсутствует. Глаза плоские, боковые, расположены почти на уровне второй пары конечностей. У самцов на брюшной полости две пары щитков.

В. с а l с а г a t u s — однохозяинный вид. Паразитирует на крупном рогатом скоте, реже — на лошадях и овцах. Встречается с ранней весны до глубокой осени с наличием в году трех пиков закле-щеванности животных: весной апрель—май, летом июль—август и осенью сентябрь—ноябрь. В течение года клещи развиваются до трех генераций, зимуют в фазах яиц и личинок. В своем ареале В. calcaratus превалирует над другими видами иксодид: крупный рогатый скот поражается почти поголовно при заклещеванности сотнями и тысячами особей.

Распространение — северная граница проходит между 42 и 47° северной широты. Обитает в южных степных районах, в затемненных местах с растительностью: Краснодарский и Ставропольский края, Чечня, Ингушетия, Кабардино-Балкария, Калмыкия, Дагестан, Украина, Закавказье, Средняя Азия и Казахстан.

Вредоносность. Иксодовые клещи служат природным резервуаром и являются переносчиками возбудителей заболеваний, эктопаразитами и иногда возбудителями заболеваний. Особенно велика их эпидемиологическая и эпизоотологическая роль в природных очагах инфекций и инвазий.

Иксодиды наряду с кровососущими двукрылыми служат специфическими переносчиками основных групп возбудителей трансмиссивных заболеваний животных и человека, включая вирусы, риккетсии, бактерии, спирохеты, анаплазмы, пироплазмиды, тейлерии и др. К тому же с каждым годом пополняются сведения о взаимоотношениях иксодовых клещей с возбудителями. Тесные и многообразные связи кровососущих клещей с различными микроорганизмами обусловлены давностью их паразитизма и разнообразием биоценологических связей с хозяевами.

Иксодовые клещи являются одним из главных звеньев эпизоотической цепи пироплазмиды — переносчики — восприимчивые животные. Сохранению возбудителей в пироплазмидозных очагах способствует взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и переносчиком (табл. 4), а также трансовариальная передача возбудителей заболеваний последующим поколениям, что резко увеличивает продолжительность существования природного очага болезни. К тому же клещи одного и того же вида могут переносить несколько возбудителей, а разные виды возбудителей могут передаваться рядом видов клещей. Длительность носительства отдельных возбудителей в организме клещей исчисляется годами. Например, возбудитель пироплазмоза лошадей сохраняется в 13 поколениях клещей, а возбудитель бабезиоза овец — в 59 поколениях клещей.

4. Иксодовые клещи как переносчики пироплазмид и анаплазм

Переносчик Возбудитель Прокормитель Вызываемая болезнь
I. ricinus В. bovis KPC Бабезиоз
F. colchica KPC Франсаиеллез
A. marginale KPC Анаплазмоз
A. ovis Овцы Анаплазмоз
Haem, punctata P. bigeminum KPC Пироплазмоз
Haem, otophila P. ovis Овцы Пироплазмоз
A. ovis Овцы Анаплазмоз
Haem, sulcata A. ovis Овцы Анаплазмоз
T. ovis Овцы Тейлериоз
Haem, japonica T. sergenti KPC Тейлериоз
Haem, concinna T. sergenti KPC Тейлериоз
Haem, longicomis T. sergenti KPC Тейлериоз
B. calcaratus A. marginale KPC Анаплазмоз
P. bigeminum KPC Пироплазмоз
F. colchica KPC Франсаиеллез
D. pictus P. caballi Лошади Пироплазмоз
N. equi Лошади Нутталлиоз
P. canis Собаки Пироплазмоз
A. marginale KPC Анаплазмоз
A. ovis Овцы Анаплазмоз
D. marginatus P. caballi Лошади Пироплазмоз
N. equi Лошади Нутталлиоз
A. marginale KPC Анаплазмоз
A. ovis Овцы Анаплазмоз
T. recondita KPC Тейлериоз
D. silvarum N. equi Лошади Нутталлиоз
R. bursa P. bigeminum KPC Пироплазмоз
P. ovis Овцы Пироплазмоз
B. ovis Овцы Бабезиоз
Переносчик Возбудитель Прокормитель Вызываемая

болезнь

A. ovis Овцы Анаплазмоз
A. marginale KPC Анаплазмоз
Т. recondita KPC Тейлериоз
N. equi Лошади Нутгаллиоз
Р. canis Собаки Пироплазмоз
R. turanicus A. marginale КРС Анаплазмоз
A. ovis Овцы Анаплазмоз
В. ovis Овцы Бабезиоз
Р. trautmani Свиньи Пироплазмоз
Р. canis Собаки Пироплазмоз
N. equi Лошади Нутталлиоз
R. sanguineus Р. canis Собаки Пироплазмоз
Н. anatolicum Т. annulata КРС Тейлериоз
A. marginale КРС Анаплазмоз
A. ovis Овцы Анаплазмоз
N. equi Лошади Нутталлиоз
Н. plumbeum T. annulata КРС Тейлериоз
P. caballi Лошади Пироплазмоз
N. equi Лошади Нутталлиоз
A. marginale КРС Анаплазмоз
A. ovis Овцы Анаплазмоз
Н. scupense T. annulata КРС Тейлериоз
A. marginale КРС Анаплазмоз
N. equi Лошади Нутталлиоз
Н. detritum T. annulata КРС Тейлериоз

Для большинства иксодид свойственны места преимущественного прикрепления к телу хозяина, в то время как на других частях тела они встречаются значительно реже или вообще отсутствуют. Так, Boophilus calcaratus присасывается у крупного рогатого скота главным образом на подгрудке, шее и боках, Hyalomma detritum — в области паха, мошонки и живота, Hyalomma anatolicum — в передней части тела — нижняя часть тела, подгрудок, Ixodes persulca-tus — шея, подгрудок. Dermacentor pictus чаще паразитируют в области затылка, шеи, корня хвоста, на ушах; Ixodes ricinus — в области паха, вымени, подгрудка; Rhipicephalus bursa — на животе, вымени, сосках, у корня хвоста; Rhipicephalus turanicus — на внутренней поверхности ушной раковины и отчасти в паху; Haemaphi-salis punctata — в области живота и вымени. Неравномерное распределение клещей на теле хозяина обусловлено длиной хоботка и толщиной кожи хозяина, микроклиматом прикожного слоя воздуха на разных частях тела и способностью животных к самоочищению от, паразитов.

С момента прикрепления к хозяину и до окончания кровососания клещи ведут эктопаразитический образ жизни, и организм позвоночного служит для них и источником питания, и средой обитания.

Они наносят местные повреждения кожи в местах присасывания, отсасывают кровь (иксодиды являются типичными кровососами, и кровь для них служит единственным видом пищи) и вызывают общую интоксикацию организма. В свою очередь, прокормитель старается освободиться или уменьшить ущерб от паразита как путем различных реакций самоочищения, так и иммунологическими реакциями местного и общего характера.

В местах прикрепления клещей развивается воспалительный процесс с геморрагическим синдромом в дермальном слое. Вокруг хоботка клеща образуются зона дегенерации и некроза клеток, отек ткани, интенсивная лейкоцитарная (преимущественно эозинофильная) инфильтрация.

Антигены слюны клещей вызывают иммунобиологические изменения в организме хозяина, в его крови появляются антитела и другие защитные факторы. Наряду с антигенным воздействием слюна вызывает общую интоксикацию организма, о чем свидетельствуют качественные и количественные сдвиги в крови и изменения в клиническом статусе животного. К тому же паразитирование клещей ведет к значительным кровопотерям. Все это в общей сложности при большой заклещеванности проявляется разнообразными симптомами болезни вплоть до параличей и гибели животного (иксодидоэ).

Общее состояние животных характеризуется угнетением и слабостью: животное лежит, с трудом поднимается, дрожат конечности, появляется шаткая и неуверенная походка с нарушенной координацией. Тактильная чувствительность и другие рефлексы ослаблены. Видимые слизистые оболочки анемичны, иногда с синюшным оттенком; носовое зеркальце у жвачных сухое и холодное.

В местах паразитирования клещей кожа утолщена, менее подвижна, отечна. На ней обнаруживают десятки, сотни и тысячи клещей. Зуд отмечается лишь при массовой инвазии и осложнениях, когда при инфицировании кожи развивается гнойничковое воспаление с образованием раневой поверхности и язв. На них могут поселиться личинки мух.

Температура тела в начале заболевания в пределах нормы, но по мере развития симптомов токсикоза снижается. Сердечный толчок ослаблен, пульс аритмичный, слабого наполнения, прощупывается с трудом. Дыхание учащенное, поверхностное.

Жвачка ослаблена, в дальнейшем прекращается. Аппетит отсутствует. Перистальтика кишечника усилена и сопровождается выделением разжиженных каловых масс. Животное «скрипит» зубами, что свидетельствует о боли в кишечнике. Одновременно отмечается слюнотечение.

Лечение симптоматическое. Применяют средства, облегчающие течение болезни. Больное животное освобождают от клещей механическим путем или химическими средствами.

Защита от иксодовых клещей и борьба с ними. Борьба с иксодо-выми клещами должна проводиться путем применения интегрированной системы, предусматривающей проведение комплекса мероприятий.

Агротехнические и санитарно-гигиенические мероприятия имеют цель создать неблагоприятные условия для клещей в биотопах путем направленного изменения среды их обитания.

С учетом биологических особенностей иксодид (откладка яиц, выплод личинок и линька происходят на земле) это достигается путем создания долголетних культурных пастбищ и сенокосных угодий. Проводят мелиорацию заболоченных и сырых пастбищ (особенно против влаголюбивых клещей), обустраивают водоемы для поения животных, уничтожают сорняки и кустарники, не имеющие хозяйственного значения, сжигают сухостойные травы и сорную растительность.

В качестве профилактического мероприятия используют систему смены пастбищ и их изоляции: на заклещеванных пастбищах прекращают выпас животных на определенный срок, продолжительность которого зависит от вида клещей. Последние, лишенные возможности питаться на животных, погибают. Но данная рекомендация, несмотря на очевидную эффективность, не получила широкого применения главным образом из-за дефицита выпасных территорий.

Последовательное проведение мероприятий приводит к изменению стаций обитания клещей, гибели или значительному снижению их численности без существенных материальных затрат и применения химических средств истребления.

Для предупреждения образования клещевых поселковых биотопов необходимо содержать в чистоте животноводческие помещения, а также территорию, прилегающую к ним и к населенным пунктам, очищать территорию от кустарников и валежника и уничтожать грызунов.

В горных местностях есть обширные и богатые по растительности «альпийские» пастбища. Они свободны от клещей. Предгорная зона и долины, наоборот, заселены клещами. Поэтому перегонять животных на «альпийские» пастбища и обратно следует тогда, когда клещи еще неактивны. В иное время животных на трассе перегона подвергают противоклещевой обработке химическими средствами.

Некоторые виды клещей развиваются и живут в животноводческих помещениях. Среди них наибольшую опасность представляют Н. anatolicum и Н. detritum как основные переносчики возбудителей тейлериоза крупного рогатого скота. Эти клещи обычно поселяются в трещинах стен, полов, кормушек.

Для уничтожения клещей в помещениях применяют различные а1гярипирнмр прап^р^тк!- хлорофос (1—2 %), бензофосфат (0,2 %), дйброкГ(0^2 %), диазинон (0,5—1 %), карбофос (0,5 %), циодрин (1 %), севин (1 %), стомазан (0,025—0,05 %) и многие другие инсектоакарициды в соответствии с наставлениями по их применению. С этой целью используют различные виды опрыскивающих механизмов (ЛСД-Зм, ДУК-2, УДП-2, МЖР-2 и др.).

Стены, пол, потолок и оборудование’обрабатывают, опрыскивая их из расчета 100—300 мл/м2 в зависимости от препарата и площади обрабатываемой поверхности. Перед обработкой в помещении заделывают щели, трещины, дыры, предварительно обработав их акарицидами повышенной концентрации (предпочтительно на масляной основе).

Дезакаризацию можно проводить и аэрозольным методом. Инсектоакарициды, например аэрол-2 (смесь хлорофоса и ДДВФ в соотношении 9:1 из расчета 20 мл/м3) и др., распрыскивают с помощью механических, термических и термомеханических генераторов. Для распыления препаратов применяют также аэрозольные дымовые шашки. Следует отметить, что существенным недостатком аэрозольного метода дезакаризации (как и дезинсекции) помещений по сравнению с влажной обработкой является слабовыраженное остаточное действие акарицида. Это обусловлено тем, что капли аэрозоля в основном оседают на пол, на стены же и потолок, которые способны длительное время удерживать акарицид, оседает минимальное количество препарата.

Дезакаризацию помещений проводят в отсутствие животных и людей с последующим проветриванием (не менее 3—4 ч); кормушки и поилки моют горячей водой.

Уничтожение клещей на животных проводят в течение всего сезона их паразитирования. При этом используют различные акарицидные средства и методы их применения.

Так, в холодное время года, в период стойлового содержания животных, их обрабатывают дустами, которые наносят при помощи распылителей, дустокамеры или марлевого мешочка с последующим легким втиранием в кожу щеткой. Дустами обрабатывают все тело животного или лишь отдельные участки преимущественной локализации клещей. Расход дуста зависит от вида и размера животного, длины и густоты волосяного покрова, а также от метода аппликации: для мелких домашних животных (собаки, кошки, кролики) от 10 до 50 г, крупных — от 200 до 400 г на голову. Обработку проводят вне помещения на площадке под навесом. Персонал для выполнения этой работы обеспечивают одеждой, очками, перчатками и респиратором.

В теплое время года животных подвергают влажной обработке (опрыскиванию, купанию и обтиранию) растворами, эмульсиями и суспензиями акарицидов.

Для опрыскивания применяют специальные передвижные и стационарные душевые установки, разнообразные опрыскиватели и ту же аппаратуру, что и для дезакаризации (дезинфекции) животноводческих помещений (ДУК, ВДМ-2, ЛСД-2, ЛСД-Зм, УДС-2, УДПШ, гидропульты и др.). Для опрыскивания применяют акарициды (концентрация по ДВ): бензофосфат (0,2 %), хлорофос (1 %), циодрин (0,5 %), дурсбан (0,15 %), тактик (0,025 %), тифатол (0,045 %), этафос (0,1—0,2 %), севин (0,85 %), неопинамин (0,05—0,1 %), байтикол (0,003 %), эктомин (0,02—0,05 %), циперметрин (0,025— 0,05 %), бутокс (0,005 %), децис (0,005 %), себацил (0,05 %) и др.

Животных опрыскивают, как правило, утром перед выгоном на пастбище или после дневного отдыха в течение всего сезона паразитирования клещей. Кратность обработки зависит от природы препарата, но для большинства их интервал между обработками составляет 7—10 дней. Расход акарицидной жидкости на одно взрослое крупное животное составляет 2—3 л, на молодняк — 1—1,5 л.

Купают животных в стационарных ваннах, заполненных акарицидной жидкостью. Такой обработке подвергают в основном овец, реже — крупный рогатый скот. Кожный покров животных во время купания будет обработан полностью. Препараты и интервалы между обработками те же, что и при опрыскивании.

Обтирание (обмывание) применяют для индивидуальной обработки отдельных животных. Акарицидную жидкость наносят с помощью щеток (тряпок, губок) на всю поверхность тела или на места присасывания клещей. Более удобно наносить акарициды с помощью беспропеллентных аэрозольных баллонов «Росинка». Особенно тщательно смачивают подгрудок, низ живота, промежность, корень и репицу хвоста, голову, особенно уши, гриву и холку (у лошадей).

Чтобы уничтожить клещей на животных, используют и препараты системного действия, предназначенные для обработки методом поливания. Сортимент таких акарицидов невелик. К ним относят сульфи-дофос-20, эктопор, байтикол и др. Препараты наносят с помощью различных дозирующих устройств на спину животного тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца. Дозы — в зависимости от вида препарата и живой массы животного.

Для обмывания можно применять препараты микробиологического синтеза — ивомек, цидектин и др. (дозы и методы применения те же, что и при саркоптоидозных заболеваниях).

У отдельных животных и при малой заклещеванности удаляют клещей механически. Это желательно проводить после предварительного смазывания клещей и кожи вокруг них растительным маслом, вазелином или керосином. В ином случае хоботок клеща может оторваться и остаться в коже. Способом ручного сбора обычно уничтожают взрослых клещей (особенно напитавшихся>. самок), в то время как нимфы, а тем более личинки остаются незамеченными.

Аргасовые клещи

Аргасовые клещи (семейство Argasidae) отличаются от иксодо-вых расположением хоботка на брюшной стороне тела, отсутствием щитков и фестонов, малым размером перитрем, отсутствием хорошо развитых присосок на лапках, а также биологическими признаками.

В составе семейства аргазид нашей фауны имеется два подсемейства: Argasinae (аргазины) и Ornithodorinae (орнитодорины). У аргазин тело более плоское, по его краю проходят шов и рант, диски расположены преимущественно радиально. У орнитодорин тело толще, шов и рант отсутствуют, диски лежат нерадиально.

Биологический цикл развития аргасовых клещей слагается из фазы яйца, личинки, нимфы и имаго. Аргазиды (в отличие от иксо-дид) имеют от 2 до 7 нимфальных фаз в зависимости от условий обитания клещей. Жизненный цикл при благоприятных условиях может завершиться за несколько месяцев, но обычно он затягивается на годы. Обычно кладка яиц и линька происходят вне хозяина. Самки многих видов откладывают яйца многократно, преимущественно после очередного питания. Личинки вылупляются из яиц примерно через месяц и после подсыхания способны нападать на животных.

Тело аргасовых клещей продолговатое, суженное кпереди, реже округлое. Голодные клещи сплющены, сытые значительно раздуваются. Длина от 2 до 13 мм. Окраска сероватых и коричневых тонов, под цвет грунта в местах их обитания. Покров кожистый, растяжимый, твердых щитков нет; имеются складки и бороздки, за счет которых увеличивается объем тела при насыщении кровью. На брюшной стороне расположены выводные протоки коксальных желез, половое и анальное отверстия, перитремы, конечности.

Нимфы отличаются от взрослых особей отсутствием полового отверстия. У личинок тело почти круглое, с тремя парами конечностей, хоботок выступает за передний край тела. Самцы отличаются от самок несколько меньшими размерами и полулунной формой полового отверстия, у самок оно имеет форму поперечной щели. Глаз у аргазид нашей фауны нет (рис. 147).

Рис. 147. Клещи семейства Argasidae: а — Argas persicus; 6 — Alveonasus lahorensis

Основная и важнейшая особенность аргазид — обитание в закрытых убежищах. В пределах своего ареала каждый вид заселяет излюбленные типы убежищ: грунтовые норы мелких млекопитающих, птиц, рептилий, пещеры, гнезда на скалах, деревьях, в постройках человека и животных. Поэтому аргасовых клещей называют норовыми, кощарными или убежищными кровососами.

Аргазиды в большинстве случаев неразборчивы в отношении питания, способны питаться на рептилиях, птицах, млекопитающих, включая человека. Это объясняется невозможностью выбора хозяина в условиях обитания в закрытом убежище, ограничивающем поиск прокормителя. Аргазиды, как правило, насыщаются кровью за несколько минут, реже кормятся более 1 ч. Аргазиды способны длительно (годами) голодать во всех активных фазах развития. У них распространена способность насыщаться кровью на сытых особях своего или другого вида (каннибализм, омовампиризм). Это один из возможных путей распространения микроорганизмов внутри популяции переносчика, минуя позвоночных прокормителей, что повышает их эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность.

Аргазиды встречаются во всех частях света. В нашей стране живут в южных регионах от западной до восточной границ. Орнито-дорины сосредоточены в Средней Азии, Казахстане, на Северном Кавказе и в Закавказье, преимущественно в зонах пустыни и полупустыни, реже в степной зоне, лишь некоторые виды заходят в лесостепь и довольно высоко в горы.

Среди многочисленных видов аргасовых клещей наибольшее ветеринарное значение имеют два вида: Argas persicus и Alveonasus lahorensis.

Argas persicus (персидский клещ) подсемейства Argasinae; тело голодного клеща в имагинальной фазе плоское, яйцевидное, несколько суженное кпереди, обрамленное по краю хорошо выраженным рантом из краевых долек. Цвет тела голодных клещей серовато-желтый, сытых — темно-свинцовый или фиолетовый, размеры (4…10)х(3…6) мм. Ноги находятся в передней половине вентральной поверхности тела, передние две пары направлены несколько вперед, а задние — назад.

Клещи обитают главным образом в помещениях для птиц, вде скрываются в щелях и трещинах стен, столбов, потолков, насестов и гнезд, под штукатуркой, в трещинах коры и дуплах деревьев, используемых птицей для ночлега, а также в норах диких животных.

Питаются преимущественно на курах, реже на других птицах, иногда на сельскохозяйственных животных и человеке. Нападают обычно ночью. Имаго и нимфы сосут кровь в течение 0,5—2 ч, а личинки — на протяжении 4—11 сут. Клещи присасываются преимущественно в слабо покрытых перьями местах — на затылке, шее, под крыльями, на внутренней поверхности бедер, а при интенсивной инвазии — на всем теле. Личинки, оставаясь на теле хозяина, обнаруживаются в виде рассеянных темно-серых зернышек или групп (большей частью под крыльями).

Нимфы питаются однократно, имаго — многократно, откладывая яйца (по 30—100) через одну-две недели после очередного насыщения. Сроки развития одной генерации находятся в пределах 3— 32 мес и определяются числом нимф (от 1 до 4) и диапаузами, проявляющимися в задержке линьки или яйцекладки, что зависит от природно-климатических условий среды обитания.

Ареал персидских клещей простирается от 5 до 54° северной широты и на юг до экватора. На территории СНГ встречается преимущественно в южных районах: на Украине и Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, Калмыкии, Астраханской области и Казахстане. В горах обнаружен на высоте 1880 м над уровнем моря.

Преимущественный сезон паразитирования приходится на теплое время года. В теплых помещениях клещи могут нападать и зимой. Наилучшие условия для расплода клещей создаются в примитивных птичниках (глинобитных, саманных, камышовых, деревянных и др.). Занести клещей можно с инвентарем, новым поголовьем птиц, а также через синантропных птиц.

A. persicus является переносчиком возбудителей спирохетоза, эгиптианеллеза, холеры, тифа, туберкулеза и чумы птиц, является носителем и резервантом возбудителей бруцеллеза, тифов и желтой лихорадки человека и др.; нередко служит причиной клещевого токсикоза у птиц (аргазидоз).

Проникая в кожу птицы, хоботок разрывает кровеносные сосуды. Слюна клеща вызывает расширение и повышение проницаемости стенок капилляров. Образуются кровоподтеки (гематомы), формируется воспалительный инфильтрат.

Персидские клещи — кровососы. Они обескровливают птицу, вызывают интоксикацию. Клинически это проявляется угнетением, снижением яйценоскости, малокровием, истощением, а на последних стадиях болезни — нарушением координации движений, параличами и гибелью. Особенно тяжело болеют цыплята — смерть может наступить на 5—6-е сутки.

В крови у больных птиц отмечается лимфопения со сдвигом влево. В стадии клещевого паралича содержание лизоцима в сыворотке крови резко снижается, повышается содержание глюкозы. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, сопровождающееся увеличением содержания диоксида углерода в крови, что способствует развитию респираторного ацидоза и ведет к функциональному нарушению деятельности органов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения клещей на птице и в помещении.

Лечение. Симптоматическое. В индивидуальных фермерских хозяйствах при небольшом поголовье птицу обрабатывают дустами хлорофоса (7—10 %), севина (7,5 %) и др. Их наносят с помощью двухслойных марлевых мешочков. Расход дуста 5—15 г на голову в зависимости от возраста птицы. Дусты можно использовать и для песочных ванн (1 часть дуста и 3 части песка), чем обеспечивается самообработка птицы. По мере загрязнения песочные ванны меняют.

Для уничтожения эктопаразитов в помещениях проводят влажную обработку, используя ДУК, ВДМ, ЛСД и другие агрегаты, обеспечивающие мелкокапельное распыление акарицидной жидкости. Птицу удаляют, внутренние поверхности помещения и оборудования обрабатывают. Особенно тщательно следует опрыскивать места обитания эктопаразитов — щели, трещины в клеточных батареях, насестах и другом оборудовании. Это предварительная обработка, через сутки после нее помещение проветривают, чистят и моют оборудование и инвентарь, после чего повторно обрабатывают все акарицидами.

Для дезакаризации птичников применяют: бензофосфат (0,5 %), карбофос (0,25— 0,5 %), циодрин (1 %), дурсбан (0,5 %), диазинон (1 %), хлорофос (1—2 %), ДДВФ (0,25—0,5 %), дибром (0,5—1 %), севин (3—6 %), дикрезил (0,25—-0,5 %), цимбуш (0,1 %), децис (0,1 %), рагадан (0,5 %) и др. Рабочие концентрации препаратов готовят из расчета по действующему веществу (ДВ) и применяют по 100—200 мл на 1 мповерхности. Как правило, обработку проводят дважды с интервалом от 1 до 4 нед, что зависит от препарата (для большинства их интервал 2 нед), от вида эктопаразитов и температуры окружающего воздуха, поскольку последняя влияет на длительность развития паразитов (клещей, насекомых, их яиц).

Птиц вводят в обработанное помещение только после испарения акарицидной (инсектицидной) жидкости и проветривания, но не ранее чем через сутки после обработки. Перед вводом птиц гнезда для несушек, сетки клеточных батарей, кормушки, поилки и ленты транспортеров для кормов и яиц обрабатывают 3%-ным раствором кальцинированной соды.

Для обработки птичников при невозможности удаления птицы во всех случаях борьбы с эктопаразитами соблюдают следующие правила: кормушки предварительно освобождают от корма, поилки — от воды; птичники обрабатывают посекционно после сбора яиц; через 3—4 ч после опрыскивания кормушки, поилки и гнезда для несушек обезвреживают 3%-ным раствором кальцинированной соды; при обработке батарейных клеток суспензией севина цыплят до 90-дневного возраста переводят в другое помещение.

Гамазоидные клещи

Гамазоидные клещи (надсемейство Gamasoidea) представляют наиболее богатую видами (свыше 5 тыс.) группу в отряде Parasitifor-mes и включают свыше 20 семейств. Большинство из них представлены свободноживущими формами. Паразитические виды обитают в хозяйственных постройках, помещениях для животных, в жилье человека, в легких и носовой полости птиц, в бронхах ластоногих, обезьян и собак, в ушном проходе крупного рогатого скота и антилоп. Круг хозяев включает также змей, ящериц, грызунов.

Гамазиды ведут разнообразный образ жизни: одни из них — постоянные паразиты, другие — временные, нападающие на позвоночных и беспозвоночных для питания, третьи — свободноживущие, обитающие в почве, лесной подстилке, на пастбищах, в гнездах птиц, норах грызунов и т. п., ведя хищнический образ жизни или питаясь детритом.    ‘

Гамазоидные клещи отличаются мелкими размерами. Их тело не превышает в длину 0,2—0,5 мм. Взрослые клещи многих видов имеют дорсальные и вентральные щитки. Форма тела овальная или яйцевидная. Наружные покровы желтоватого, коричневого, бурого или оранжевого цвета. На теле и ногах, имеются многочисленные щетинки. Ротовой аппарат паразитических гамазид грызущего, режуще-лижущего или режуще-сосущего типа. Этому соответствует и тип питания: способны поедать различных мелких беспозвоночных (хищничество), гниющие остатки (схизофагия) и кровь позвоночных (гематофагия).

Среди гамазоидных клещей различают яйцекладущие и живородящие виды, и цикл их развития состоит из фаз яйца, личинки, нимфы с двумя возрастами (протонимфа и дейто-нимфа) и имаго.

Рис. 148. Самка куриного клеща

Кроме непосредственного вреда, который причиняют паразитические гамазовидные клещи, некоторые из них имеют большое эпизоотологи-ческое и эпидемиологическое значение как переносчики возбудителей трансмиссивных заболеваний. Среди них наиболее вредным в хозяйственном отношении является куриный клещ Dermanyssus gallinae (семейство Dermanyssidae).

Клещей семейства Dermanyssidae относят к гнездовоноровым паразитам. Они вступают в контакт с хозяевами только во время питания, а по

насыщении кровью покидают его и скрываются в трещинах, щелях или мусоре в птичниках или норах грызунов. Клещам свойствен отрицательный фототаксис, и нападение происходит обычно в темноте.

D. gallinae (птичий клещ, куриный клещ, красный куриный клещ) — частый обитатель птичников, паразитирует на домашних и диких птицах; нападает на животных и человека (рис. 148). Тело клеща удлиненно-овальной формы, покрыто короткими волосками, размерами (0,6…0,8)х(0,3…0,4) мм. Окраска зависит от степени насыщения кровью: голодные — светло-желтые, напитавшиеся — красные, в последующем — желто-коричневые. Ноги развиты хорошо, с коготками и присасывательными подушечками на лапках; первая пара ног выполняет функции органов осязания и хеморецепторов. На дорсальной стороне тела заметен щиток, суживающийся кзади. Хоботок имеет сильно вытянутые стилетовидные хелицеры, хорошо приспособленные к прокалыванию кожи.

Днем клещи прячутся в щелях гнезд, клеток, стен, потолков, мусоре и т. п. На прокормителей нападают ночью. Питание клещей (нимфы и имаго) продолжается от нескольких минут до часа и более. За это время поглощается объем крови, превышающий массу тела голодного клеща до 10 раз. Личинки не питаются.

Дерманиссусам, как и всем дерманиссидам, свойственна гонотрофическая гармония — откладка яиц самками совершается лишь после насыщения кровью. В одной кладке может быть от 3 до 20 яиц, что зависит от количества выпитой крови. В оптимальных условиях клещи проходят от 5 до 8 гонотрофических циклов.

Клещи D. gallinae сравнительно теплолюбивы, и оптимальные условия создаются для них при температуре 20—26 °С, когда цикл развития занимает 10—12’сут. В курятниках клещи нормально перезимовывают, не питаясь в течение 6—11 мес.

D. gallinae вызывает у кур дерманиссмоз. Им болеет птица всех возрастов. На птиц клещи нападают не только в теплое время года, но и в течение года, когда в птичниках поддерживается температура в пределах 20—25 °С. Особенно интенсивно они размножаются летом во время жары. При массовом размножении клещи нападают не только ночью, но и в светлое время суток. Перенос клещей осуществляется с тарой, инвентарем, оборудованием, во время перегруппировки стад, обслуживающим персоналом и синантропными птицами.

Куриные клещи способны переносить возбудителей спирохетоза, пастереллеэа, орнитоза, холеры, чумы и микоплаэмоза птиц и некоторых болезней животных.

Ночью во время нападения клещей куры сильно беспокоятся, не спят, кудахчут, иногда сваливаются с насеста. Во время кровососания клещи инокулируют слюну, обладающую токсическими свойствами. От кровопотерь и интоксикации развивается анемия: слизистые оболочки, гребень, сережки становятся бледными. Местные поражения кожи характеризуются покраснением, появлением папулезной сыпи и расчесов. Выпадают перья, появляются расклевы.

Птица истощается. Снижается яйценоскость: хозяйство недобирает от каждой тысячи кур-несушек в среднем за год 36 тыс. яиц. Наиболее сильно страдает молодняк, известны случаи массовой гибели цыплят недельного возраста.

При патологоанатомическом вскрытии трупы истощены, кожа местами без оперения, со следами расклева; внутренние ткани и органы анемичны.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни и обнаружения клещей в местах их обитания. Ночью при ярком освещении осматривают насесты, стены, пол клеток и тело птиц.

Для предотвращения заноса клещей инвентарь и оборудование, поступающие из других птичников, подвергают дезакаризации, а птиц карантинируют. При строительстве птичников избегать пористых строительных материалов (камыша, фанеры). Для ограничения заноса клещей воробьями, ласточками закрывать окна, двери, вентиляционные трубы закрывать сеткой, уничтожать гнезда птиц, гнездящихся вблизи птичников.

Периодически обследуют помещения и птиц на наличие клещей. Своевременно проводят профилактический ремонт.

Для дезакаризации помещений применяют те же средства и методы, что и против персидских клещей. Но концентрация может быть несколько занижена, так как дер-маниссусы менее устойчивы к акарицидным препаратам.

Учитывая, что при температуре 24 °С и выше куриные клещи проявляют повышенную активность, применение акарицидов в этом диапазоне температур обеспечивает наиболее высокую эффективность обработки. Ее повторяют через 5—6 сут. Если дезакаризации) проводят при температуре 20—22 °С, то интервал между обработками увеличивают до 8 сут. При температуре ниже 20 °С эффективность акарицидов снижается, поэтому температуру в помещении необходимо повысить до 20 °С и выше.

Птичники с профилактической целью подвергают дезакаризации однократно не позднее чем за 2 сут до ввода птицы в помещение.

Alveonasus lahorensis (кошарный клещ) подсемейства Ornithodorinae; тело имаго плоское, удлиненно-овальное, с почти параллельно идущими боковыми краями, передний конец заострен, задний закруглен. Размеры самки 10×5 мм, самца 8×4 мм.

Хитиновый покров грубый, звездчатой структуры, светлосерого цвета, состоящий из ямок, гребешков и дисков. Ноги довольно длинные. Отличительный признак — наличие на дорсальной поверхности лапки первой пары ног трех бугорков, а на лапке четвертой пары — одного. Половое отверстие находится на уровне первых кокс, анальное — на срединной линии тела, отступя назад от кокс четвертой пары ног.

Клещи обитают в животноводческих помещениях: в трещинах стен, столбов, под штукатуркой, в щелях между кирпичами; здесь и при отсутствии животных они могут жить в течение нескольких лет. Паразитируют на овцах, крупном рогатом скоте, верблюдах, реже — на лошадях, ослах и человеке. Нападают преимущественно в осенние и весенние месяцы. Оплодотворенная самка откладывает от 60 до 500 яиц, из которых вылупляются личинки и нападают на животных. Личинки на хозяине линяют в нимф первой, второй и третьей фаз развития. Отпавшие нимфы линяют в имаго. За год кошарные клеп$и в отличие от персидских клещей проходят один гонотрофический цикл.

Взрослые клещи паразитируют на животных кратковременно (0,5—2 ч) и, насосавшись крови, прячутся в щелях постройки. Личинки и нимфы продолжительный период (30—45 сут) паразитируют на одном животном, что способствует распространению кошарных клещей при зимних перегонах овец из одних помещений и хозяйств в другие.

Северная граница ареала кошарных клещей лежит в пределах 44° северной широты.

Личинки и имаго кошарных клещей нападают на животных осенью, зимой и ранней весной во время пребывания животных в помещениях. Массовая заклещеванность овец личинками и нимфами наблюдается с декабря по март. Нападение клещей происходит сразу, в первые же ночи размещения животных в помещениях. В течение первого месяца пребывания овец в заклещеванной кошаре на них нападают почти все отродившиеся голодные личинки.

A. lahorensis является переносчиком возбудителей бруцеллеза, туляремии, пасте-реллеза, анаплазмоза и тейлериоза овец, трипаноэомоза верблюдов, энцефаломиелита лошадей, возвратного тифа у человека; служит причиной клещевого токсикоза у овец (альвеоназусос). Кошарные клещи — кровососы. Слюна обладает токсичным действием. Тяжесть болезни и ее исход зависят от численности питающихся клещей, вида, возраста и индивидуальной чувствительности животного.

При паразитировании единичных клещей видимых отклонений в клиническом статусе не отмечается. В местах присасывания возникают очажки и кровоподтеки. При наружном осмотре на таких участках тела шерсть несколько взъерошена.

При значительном поражении кдещами овцы проявляют беспокойство, трутся, переминаются с ноги на ногу, отряхиваются, иногда наблюдается сильное возбуждение. Такие симптомы в отаре наблюдаются в течение 10—15 сут. Затем признаки беспокойства и возбуждения затухают и сменяются общим угнетением. Овцы теряют упитанность, отстают от отары. Временами у животных, находящихся в состоянии депрессии, наблюдается непродолжительное возбуждение: овцы вскакивают, запрокидывают голову назад, появляются дрожание мышц ног, туловища, слабость конечностей; животные чаще лежат. У отдельных животных происходит паралич задних, затем передних конечностей, мышц шеи и головы. На внешнее раздражение овцы не реагируют.

Обычно паралич возникает в период питания нимф третьей стадии, но при сильной инвазии заболевание и смерть могут быть и во время питания нимф второй стадии. Половозрелые клещи, личинки и нимфы первой стадии паралича не вызывают. Заболевание обычно наступает через 20—30 сут после нападения личинок, из которых к этому времени на животных вырастают нимфы второй и третьей стадий.

Температура тела обычно в пределах нормы, пульс несколько замедлен, вялый до нитевидного, дыхание поверхностное, неровное, жвачка и аппетит сохраняются. Отмечают анемию, лейкоцитоз, замедление СОЭ, у некоторых животных — слезотечение и истечение слизи из носа. Молодые животные при одинаковой пораженности клещами болеют тяжелее, чем взрослые. Наиболее подвержены заболеванию овцы грубошерстных пород. Клинически выраженное заболевание длится 3—5 сут, но иногда смерть наступает в течение первых суток. Смертность достигает 50—70 %.

У крупного рогатого скота заболевание протекает менее выраженно. Отмечается снижение упитанности и удоев молока. Наблюдаются учащение пульса, гипотония рубца.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, обнаружения половозрелых клещей, личинок, нимф в субстрате из трещин помещений, а также на животных.

Лечение симптоматическое. Овец с признаками клещевого токсикоза необходимо обследовать и освободить от паразитирующих на них клещей, удаляя их механически или обрабатывая акарицидами.

Борьбу с кошарными клещами проводят с учетом их биологии, т. е. комплексно — в помещениях и на животных. Для уничтожения клещей в помещениях применяют водную суспензию дилора (1 %), водные эмульсии перметрина (0,025 %), амбуша (0,05 %), диазинона (1 %), бензофосфата (0,5 %), блотика (0,02 %), эктомина (1 %) и дымовые шашки типа НБК (Г-17), эмульсии дециса, цимбуша и арриво (0,01—0,02 %). Норма расхода жидкости 200—400 мл/м2.

Используя поведенческие особенности кошарных клещей, для борьбы с ними на стенах устраивают «ловчие щели», где клещи собираются, и их уничтожают без применения ядохимикатов. Или делают вдоль стен дезакаризационные барьеры: на высоте 1 м от пола по внутреннему периметру помещения щели в стенах заполняют акарицидными препаратами с продолжительным остаточным действием (дусты Севина, бензофосфата и др.).

Для уничтожения клещей на животных (а также с профилактической целью) овец купают осенью в ваннах в эмульсиях различных акарицидных препаратов, применяемых для борьбы с псороптоэом овец. В зимнее время применяют различные дусты, а также препараты системного действия (диоксафос, сульфидофос-20, эктопор, эктомин, препараты ПЭКТ и ЦИПЭК). Последние поливают тонкой струйкой на кожу вдоль позвоночного столба в дозах, зависящих от живой массы животного.

Контрольные вопросы н задание. 1. Дайте характеристику паразитиформным и ака-риформным клещам. В чем состоит их ветеринарное значение? 2. В чем состоит ветеринарное значение саркоптоидных клещей? 3. Каковы морфологические особенности перьевых клещей? 4. На каких животных паразитируют аргасовые и гамазоидные клещи?

Глава 25. АКАРОЗЫ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ

САРКОПТОИДОЗЫ

Заболевания, вызываемые саркоптоидными клещами, которые относятся к отряду Acariformes, подотряду Sarcoptiformes, над семейству Sarcoptoidea, семействам Psoroptidae и Sarcoptidae.

Псороптоз крупного рогатого скота

Возбудитель болезни — клещи Psoroptes bovis семейства Psorop-tidae.

Эпизоотологические данные. Псороптоз крупного рогатого скота, как и другие виды саркоптоидозных заболеваний, является заразным. Его регистрируют в различные времена года, но наибольшее распространение болезнь получает осенью, зимой и ранней весной.

Заболевание клинически проявляется в гуртах с наступлением стабильного похолодания и постановкой скота на стойловое содержание. Наиболее часто заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми. Этому способствует скученное содержание животных в сырых и тесных помещениях. Наиболее интенсивно заболевание распространяется среди животных при беспривязной системе содержания на глубокой несменяемой подстилке, при аналогичных условиях контактирования больных со здоровыми и на выгульных площадках при привязном содержании.

Обычно в гуртах первые симптомы заболевания появляются у животных с хроническими дерматитами. В дальнейшем число заболевших в гурте нарастает, а псороптозный процесс у больных животных прогрессирует. Среди молодых животных (до двухлетнего возраста) заболевание распространяется быстрее, нежели среди взрослых.

С наступлением потепления заболевание постепенно угасает, а в дальнейшем исчезают клинические признаки болезни. Летом создаются неблагоприятные условия для развития клещей (сухость воздуха, воздействие солнечных лучей, уменьшение влажности кожи после линьки, повышение резистентности организма животного и т. д.). Клещи в это время укрываются в местах, защищенных от солнца и благоприятствующих паразитированию (в околохвостовых складках кожи, в ушных раковинах, в области мошонки и промежности); здесь клещи сохраняются и не вызывают признаков болезни. Животные, перенесшие заболевание и невылеченные, в последующий холодный период года вновь заболевают и служат источником заболевания.

Среди молодых и ослабленных животных перезаражение и развитие псороптозного процесса идут быстрее, чем среди взрослых, часто поражается значительная поверхность тела. Тяжело переносят инвазию телята; степень распространения болезни у животных более старшего возраста (2—3 года) ниже, нежели в годичном возрасте; взрослые заболевают реже, чем двух-, трехлетние. Особенности в восприимчивости животных к псороптозу зависят как от общего состояния, так и от состояния кожно-шерстного покрова. При развитии псороптозной инвазии в гурте часть животных, находясь в тесном контакте с больными, не заболевает. Они, как правило, имеют среднюю и вышесреднюю упитанность.

Помимо контактного заражения окружающие больных животных предметы часто содержат клещей и могут в течение продолжительного времени служить резервуаром инвазии. Йми могут быть предметы ухода, инвентарь, одежда обслуживающего персонала и т. п. Сравнительно продолжительная выживаемость псороптозных клещей вне тела хозяина делает возможным заражение животных на пастбищах и местах водопоя.

Развитию псороптоза в значительной степени способствуют вши и власоеды. Паразитируя на теле животных, они вызывают раздражение нервных окончаний кожи, зуд и создают лучшие условия для приживаемости клещей. В свою очередь, животные, пораженные псороптозом, быстрее заражаются вшами, поскольку клещи создают на коже благоприятные условия для паразитирования насекомых.

Патогенез. Клещи-накожники, имея сильно вытянутые хелице-ры, прокалывают своим хоботком эпидермис и выделяют токсичный секрет, вызывающий развитие воспалительного процесса. Под влиянием механического и химического раздражения кожных рецепторов возникает зуд. Животные расчесывают зудящие участки об окружающие предметы или зубами; последнее ведет к смачиванию кожи слюной, что еще больше повышает влажность в очаге поражения.

Увеличивается выделение экссудата на поверхности кожи. Смешиваясь с отмершими клетками эпидермиса и пылью, он склеивает шерсть. В очаге поражения развиваются диффузная клеточная инфильтрация, отечность. Нарушение питания волосяных луковиц ведет к выпадению шерсти. Вследствие физико-химических изменений клетки эпидермиса усиленно дегенерируют, превращаясь в чешуйки, и отторгаются. Экссудат на поверхности кожи подсыхает и вместе с отмершими клетками образует жирные толстые корки. Со временем струп из мягкого превращается в жесткий (высыхает), становится ломким и постепенно отторгается с омертвевшими волосами. Воспаление в очаге поражения затухает, инфильтрат рассасывается, восстанавливаются эластические элементы кожи и кожных желез. Очаг постепенно эпителизируется и покрывается шерстью. Такое течение болезни считается благоприятным. Оно наступает после лечения или с наступлением теплой погоды.

В иных случаях болезнь протекает тяжело. Увеличение численности клещей способствует быстрому вовлечению в патологический процесс здоровых участков кожи. Расчесанная поверхность кожи кровоточит. Смешиваясь с шерстью и корками, кровь свертывается с образованием больших корок темного цвета. Воспаление усиливается, пораженный участок припухает. Корки засохшего экссудата сдираются животными, образуются обширные кровоточащие участки. Нередко воспаление осложняется проникновением гноеродной микрофлоры. Псороптозный процесс не ограничивается лишь суммой морфологических изменений в очаге поражения, он существенно влияет на общее состояние организма, о чем свидетельствуют клинические и патологоанатомические изменения. ¦

Симптомы болезни. Продолжительность инкубационного периода, как и при других саркоптоидозных заболеваниях, значительно варьирует и зависит от многих факторов: времени года, общего состояния животного, интенсивности заражения, физиологического состояния Кожи и т. д. В этот период происходят развитие и накопление клещей на теле хозяина.

Первоначально очаги поражения локализуются у основания рогов, на верхней части шеи, на крестце, у корня хвоста. В дальнейшем процесс распространяется на другие участки тела. Первый клинический признак — кожный зуд. Животное зализывает и расчесывает зудящие места.

В первичных очажках не всегда удается проследить образование папул и везикул; при частом чесании и трении, вызываемых зудом, они разрушаются, а излившийся экссудат склеивает волосы и, подсыхая, превращается в крошковые желтоватые корочки. Размеры очагов постепенно увеличиваются, центральная часть теряет шерсть и покрывается сплошной коркой. Вначале корки сочные, легкокрошащиеся и рыхло покрывают пораженный участок. В дальнейшем они становятся сухими, ломкими. Кожа постепенно теряет эластичность, становится сухой, бесшерстной; в последующем она грубеет, утолщается и становится складчатой.

При благоприятных условиях для развития клещей болезнь принимает генерализованную форму, когда очаги поражения возникают на различных участках тела, а единичные очаги сливаются, вовлекая в процесс значительную часть кожного покрова. Но даже в этом случае отдельные участки поражаются крайне редко. К ним относятся нижняя часть брюшной стенки, промежность, лицевая часть головы, область мошонки. Также крайне редко поражаются конечности ниже локтевых суставов.

У некоторых животных псороптоз не принимает острого характера, а проявляется в виде складчатости кожи, преимущественно в области шеи, реже — грудной клетки. Складки кожи резко обозначены, грубые на ощупь, толщиной 1,5—3 см, относительно друг друга подвижны. Поверхность складок покрыта редкой шерстью и крошковатым мелким налетом серого цвета. Животные с такими поражениями, как правило, редко чешутся.

Зуд проявляется в покое и в движении, днем и ночью. Иногда процесс осложняется образованием пиодермических фокусов. Болезнь ослабляет животных, предрасполагает их к другим заболеваниям и может служить причиной гибели.

Общее развитие псороптоза у крупного рогатого скота характеризуется длительностью течения. Без лечебного вмешательства псороптозная инвазия может сохраняться у животных годами, затухая клинически летом и вновь вызывая заболевание в зимний стойловый период.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, клинический симптомокомплекс и результаты акарологического исследования соскобов кожи. Последние берут на границе между пораженной и здоровой кожей.

При постановке диагноза необходимо исключить другие заболевания кожи, клиническое проявление которых на различных этапах развития напоминает псороптоз (гематопинидоз, триходектоз, стригущий лишай, экзему и крапивницу, демодекоз, саркоптоз и хориоптоз).

Лечение. Для лечебной и профилактической обработки крупного рогатого скота предложено много препаратов (см. приложение). Их применяют при массовых обработках методом крупнокапельного опрыскивания под давлением 0,4—0,5 МПа (4—5 атм) в форме эмульсий, суспензий и растворов. Расход жидкости 2—4 л на животное, для молодняка 1—1,5 л.

В холодное время года применяют дустирование. На обработку одного животного расходуют до 300 г дуста. В силу особенностей кожно-шерстного покрова крупного рогатого скота (редкая шерсть, малое количество жиропота) дусты не могут долгое время фиксироваться на коже и поэтому их используют лишь для терапии. В это же время, но с большей эффективностью для лечения применяют системные акарициды — путем индивидуальной дозированной обработки или как временную меру проводят локальную обработку очагов поражения акарицидными жидкостями, мазями, линиментами.

Лечение больных животных необходимо проводить после предварительной подготовки. Она необходима при всех саркоптоидоз-ных заболеваниях и у всех видов животных со «старыми» очагами поражения, при наличии складчатости кожи, толстых струпьев и твердых корок. Она обеспечивает контактное воздействие на клещей акарицидов при их накожном применении. С этой целью за 2— 3 сут до лечения пораженные места обрабатывают мыльной водой, рыбьим жиром, маслами, зольным щелоком и после размягчения патологических наложений удаляют их, осторожно соскабливая тупым ножом.

Для обработки дойного скота неприемлемы препараты, обладающие резким неприятным запахом, или препараты, медленно гидролизующиеся в организме, так как они длительно выделяются с молоком.

Стадо крупного рогатого скота считают здоровым, если в течение следующей зимы не будет зарегистрировано ни одного случая псороптоза.

Профилактика. Необходимо карантинировать всех вновь поступающих в хозяйство животных; содержать животных в соответствии с ветеринарно-санитарными нормами; организовать полноценное и

Рис. 149. Psoroptes ovis: a — самка с вентральной стороны (по М. В. Шустровой); 6 — самец с вентральной стороны (по М. В. Шустровой); в — овца, больная псороптозом

высококачественное кормление; ликвидировать обезличку размещения животных в помещениях, базах, на пастбищах; не допускать на территорию ферм животных из других ферм и хозяйств, а также лиц, контактирующих с больными животными; запретить выпасать животных вблизи скотопрогонных трасс.

Ликвидировать в хозяйстве псороптоз можно лишь при лечении больных животных и профилактической обработке животных, подозрительных в заражении; дезинвазии помещений и предметов ухода; строгом выполнении ограничительных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Псороптоз овец

Возбудитель болезни — клещи Psoroptes ovis семейства Psoroptidae.

Морфологические данные их соответствуют родовой характеристике клещей-накожников (рис. 149, а, б).

Эпизоотологические данные. Псороптозу овец свойственны закономерности возникновения, распространения, развития и угасания саркоптоидозных заболеваний (см.: Псороптоз крупного рогатого скота). При этом особо отчетливо проявляется взаимозависимость различных эпизоотологических факторов. Течение болезни зависит от времени года, породного и возрастного состава овец, условий содержания, кормления, ухода и ряда других факторов. В зависимости от конкретного сочетания указанных факторов, условий развития и продолжительности эпизоотического процесса заболевание принимает различное течение.

Наиболее подвержены заболеванию овцы тонкорунных и полутонкорунных пород. Но последние менее восприимчивы к сарко-птозу и хориоптозу в отличие от грубошерстных овец. Чаще заболевание возникает среди истощенных, слабых и больных животных.

Подострое течение болезни проявляется в холодное время года. Это обусловлено изменением микроклимата шерстного покрова и физиологической атрофией кожи, т. е. созданием благоприятных условий для питания и размножения клещей. Болезнь в этот период распространяется быстро и в течение 1,5—2 мес может охватить все поголовье отары.

После стрижки условия для развития клещей на коже овец ухудшаются, что приводит к естественному затуханию болезни. В изменившихся условиях клещи не погибают. Они сохраняются в складках кожи и местах, как и у крупного рогатого скота, скрытых от воздействия солнечных лучей и сохраняющих надлежащую влажность. Болезнь принимает хроническое (бессимптомное) течение, характеризующееся слабым проявлением или отсутствием симптомов на протяжении всего летнего времени. С отрастанием шерсти и постепенным снижением окружающей температуры условия для размножения клещей улучшаются, и заболевание в осеннее время активизируется.

Ягнята текущего года рождения заражаются псороптозом, как правило, от матерей. Клинические признаки заболевания проявляются в 1,5—2-месячном возрасте. По продолжительности и характеру развития патологического процесса болезнь принимает хроническое и значительно реже подострое течение с локальными очагами поражения и вялым течением.

С наступлением холодной погоды псороптоз у разных возрастных групп протекает однотипно.

Патогенез. При псороптозе овец, как и при других саркоптоидоз-ных заболеваниях, патогенез складывается из механического и токсического воздействия клещей и вторичных воспалительных процессов, возникающих в коже в результате расчесов.

Первоначально очаги поражения локализуются в области крестца, поясницы, спины, холки, лопаток, т. е. в местах с обильным шерстным покровом и наиболее подверженных воздействию атмосферных осадков. Там создаются благоприятные условия для заселения и размножения клещей.

В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, воспаление и отек пораженного участка кожи. Процесс сопровождается образованием папул как результат серозно-клеточной инфильтрации эпидермиса и сосочкового слоя кожи. Папулы по мере накопления в них серозной жидкости превращаются в везикулы. При проникновении гноеродной микрофлоры последние трансформируются в пустулы. По мере разрушения везикул и пустул (в результате расчесов) на кожу изливаются лимфа и воспалительный экссудат, которые, подсыхая, превращаются вначале в серовато-желтые чешуйки или корочки, а затем в плотные различной толщины и консистенции корки.

По мере развития патологического процесса на пораженных участках выпадает шерсть, кожа теряет эластичность, становится складчатой, утолщается, грубеет и растрескивается. У отдельных животных при продолжительной влажной погоде процесс принимает характер мокнущей экземы.

Инвазионный процесс сначала носит очаговый характер. В дальнейшем по мере переползания клещей в новые места питания зона поражения расширяется, возникают новые очаги на различных участках тела. В запущенных случаях, особенно у ослабленных овец, при слиянии многочисленных очагов в процесс вовлекается значительная поверхность тела.

При генерализованной форме болезни нарушаются физиологические функции кожи в результате интенсивного всасывания в организм токсичных продуктов с поверхности кожи, что ведет в конечном счете к нарушению обменных процессов. У больных овец устанавливаются эозинофилия, лейкоцитоз, понижается содержание гемоглобина, происходят другие гемодинамические сдвиги.

Симптомы болезни. Первым, а в дальнейшем и постоянным признаком болезни является зуд. Животные чешут зудящий участок ногами, грызут зубами, растирают о твердые предметы. Очаги поражения легко определяются по «забоям» («зачесам») — участкам со свалявшейся влажной шерстью. В дальнейшем шерсть на таких участках, утратив связь с волосяными Луковицами, возвышается в форме пучка над поверхностью руна; она легко отслаивается при выдергивании или произвольно выпадает. По мере развития болезни зуд может носить и аллергический характер, и овцы расчесывают здоровые участки, где нет клещей. Зуд усиливается по ночам, после дождей и в пасмурную погоду (рис. 149, в).

При интенсивном поражении образуются обширные бесшерстные участки с патологически измененной кожей. Состояние животных ухудшается, развивается прогрессивное исхудание, и при недостаточном питании наступает летальный исход.

Летом у стриженых овец псороптозный процесс затухает, кожа очищается от патологических образований, эпителизируется, отмечается рост новой шерсти. Создается видимость выздоровления. Но и в это время животные испытывают зуд, особенно после дождей. Они расчесывают места, где скрываются клещи. Зуд умеренный, кратковременный и непостоянный. Расчесов с травматизацией кожи, как правило, не бывает.

У ягнят псороптоз развивается медленно и нетипично. Короткая шерсть, низкая влажность воздуха, облучение солнечными лучами, интенсивный рост кожи — все это неблагоприятные факторы для развития клещей. Зуд слабо выражен. Шерсть в очагах поражения спутанная и увлажненная. Кожа слегка воспалена, без уплотнений и экссудативных корок. Бесшерстных участков, как правило, не бывает. У больных и истощенных ягнят симптомы болезни проявляются в более раннем возрасте (1—1,5 мес) и они более выражены.

Патологоанатомические изменения. Патогистологические изменения кожи характеризуются дистрофическими изменениями до мальпигиевого слоя. Клетки эпидермиса расслоены, гомогенизированы, уплотнены и представлены сплошным рогом (роговая дистрофия). Прилегающая к эпидермису основа кожи отечная, местами инфильтрирована лейкоцитами (преимущественно эозинофилами) и лимфоидными элементами, эндотелий сосудов десквамирован. В сальных железах скопление загустевшего жира с массой десквами-рованных производных его клеток. В клетках волосяных луковиц выраженная дистрофия с накоплением по ходу корня волоса серозного инфильтрата. При генерализованной форме (при поражении 50 % и более кожного покрова) развиваются гипоксия и токсемия, сопровождающиеся эозинофилией, эндартериитами, васкулитами, дистрофией миокарда, отеком и эмфиземой легких, изменениями в печени и почках. Трупы истощены, малокровны, с обширными участками бесшерстной, патологически измененной кожи.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло-гических данных, симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов кожи.

Лечение. Основным методом обработки овец против псоропто-за, как и других саркоптоидозных заболеваний, является полное насыщение шерстного покрова акарицидной жидкостью. Для этого животных купают в ваннах с акарицидной эмульсией. Инвазионный процесс прекращается независимо от интенсивности и места локализации, так как во время купания обеспечивается тотальная дезака-ризация всего кожного покрова.

При большом многообразии форм, вместимости и конструктивных особенностей наиболее распространены проплывные («ручные») ванны траншейного типа. Технология купания в ванне заключается в следующем: небольшую группу овец из предкупочного база перегоняют в загон, откуда их вручную сбрасывают в ванну. Во время проплыва животных не менее двух раз погружают (рогачами) с головой в жидкость. Из ванны овцы выходят на отстойную площадку, где их выдерживают до полного стекания жидкости.

Сложнее всего подогнать овец к ванне и подать их в нее. Известны различные приемы и способы, приспособления и технические средства, ускоряющие и механизирующие подачу овец. По этому принципу купонные установки делят на сбрасывающие и погружные. В сбрасывающих используют транспортеры, толкающие щиты (тележки), наклоняющиеся и раздвижные платформы и др. В погружных устройствах группу овец загоняют в клеть и опускают в ванну, затем поднимают и выпускают в отстойный загон.

В процессе купания овец акарицидная жидкость в ванне «истощается», т. е. в ней снижается содержание действующего вещества (ДВ) за счет адсорбции на кожно-шерстном покрове животных, а также загрязнений и изменения pH (увеличения щелочности). Поэтому, чтобы компенсировать потери ДВ и поддерживать концентрацию на исходном уровне, в ванну в процессе купания овец вносят дополнительно акарицидный препарат в количестве и по методике, предусмотренными соответствующим наставлением. Отработанные эмульсии (после купания овец) из ванны сливают в поглощающий (отстойный) колодец.

Одновременно с овцами обрабатывают рабочий скот и собак, находящихся в отаре.

В холодную погоду при отсутствии условий для купания больных овец (и коз) подвергают дустотерапии, обрабатывают препаратами в аэрозольных баллонах или акарицидами системного действия. Обработку дустами проводят на защищенной от ветра площадке, в ненастную погоду — под навесом; на одну нестриженую овцу расходуют до 300 г дуста. Системно действующие препараты используют, поливая их на кожу вдоль позвоночного столба (себацил, эктопор, байтикол и др.) или делая подкожные инъекции (ивомек, цидектин, аверсект и др.). С наступлением теплой погоды животных, подвергавшихся обработке дустами и аэрозольными препаратами, после стрижки обрабатывают в ванне.

Профилактика. В хозяйствах, где поголовье овец не болеет псо-роптозом, проводят комплекс профилактических мероприятий против заноса накожников. Овец, поступающих в хозяйство, сначала карантинируют, а затем купают в акарицидных эмульсиях.

Пастбища для овец не должны быть смежными с выпасами соседнего хозяйства. Помещения, базы, где находились больные овцы, а также оборудование, предметы ухода подвергают дезакари-зации 5%-ной водной эмульсией каменноугольного фенольного креолина (температура эмульсии 80—85 °С), а также другими акари-цидами с высокой устойчивостью к гидролизу во внешней среде. Норма расхода акарицидов 400 мл на 1 м2 обрабатываемой площади.

Саркоптозы крупного и мелкого рогатого скота

Возбудители: у крупного рогатого скота — S. bovis, у овец — S. ovis,. у коз — S.saprae. Морфология и биология их идентичны общей характеристике клещей рода Sarcoptes, семейства Sarcopti-dae.

Эпизоотологнческие данные. Саркоптоз среди крупного и мелкого рогатого скота по сравнению с псороптозом встречается крайне редко. Источник инвазии — больное животное с клинической или скрытой формой болезни. Факторы передачи аналогичны изложенным при псороптозах. Заболевание наибольшее распространение приобретает зимой и весной; самоизлечения не наступает, но летом инвазия затухает.

В основном заболеванию подвержены молодые животные. У взрослых болезнь развивается менее интенсивно и более доброкачественно. К саркоптозу наиболее восприимчивы овцы грубошерстных и полугрубошерстных пород, нежели тонкорунных.

Патогенез. Развитие патологического процесса, как и при сар-коптозах у других видов животных, складывается из механического раздражения и травматического повреждения кожи, а также токсического воздействия. Заболевание, как правило, протекает хронически, реже подостро. Патоморфологические изменения кожи, сопровождающиеся усиленным процессом ороговения (гиперкератозом), характеризуются утолщением и огрубением кожи, образованием складок и выпадением волос.

Симптомы болезни. Саркоптоз обычно начинается на коже головы с преимущественным поражением углов рта, губ, спинки носа, по краям ноздрей, ушных раковин, в области жевательной мускулатуры. В силу такой специфики локализации очагов поражения саркоптоз получил название головной чесотки. Со временем поражается вся поверхность головы, и при естественном течении болезненный процесс распространяется на другие участки тела: у крупного рогатого скота — на шею, лопатки, грудную стенку и далее; у коз и овец — на мошонку, вымя, препуций, подмышечную область, промежность, внутреннюю поверхность бедер, т. е. места с редким волосяным покровом.

У молодняка (сосунов) заболевание начинается с воспаления кожи головы — с мест наибольшего контактирования с матерью.

Диагностика. Диагноз устанавливается, как и при других саркоп-тоидозных заболеваниях.

Лечение. Для дезакаризации кожного покрова используют средства и методы, рекомендуемые при псороптозах крупного рогатого скота и овец.

Саркоптоз верблюдов

Возбудитель болезни — клещи Sarcoptes cameli семейства Sar-coptidae.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в разные времена года, но наибольшее распространение получает осенью и зимой. Весной число больных уменьшается, летом регистрируют единичные случаи. В жаркое время у невыпеченных животных клещи скрываются в околохвостовых складках кожи, в области подмышек, мошонки и промежности; осенью они вызывают рецидив заболевания.

Саркоптозом болеют преимущественно молодые животные (до двух лет), рабочие и верховые верблюды-кастраты, а также дойные верблюдицы. Источник заражения — больные животные, помещения, загоны, ограждения, места водопоя и предметы ухода, контактирующие с больными животными.

Патогенез. Динамика развития патологических изменений в коже при саркоптозе верблюдов соответствует таковым у других видов животных.

Симптомы болезни. В теплое время года очаги поражения располагаются преимущественно в области паха, подмышек и подчелюстного пространства, т. е. в местах с тонкой складчатой кожей и укрытых от прямого солнечного облучения. В холодное время года поражаются преимущественно шея, бока, наружная поверхность бедер и другие участки тела с густой шерстью.

С появлением зуда животные начинают расчесывать пораженные места. В результате расчесов сдираются корки (их толщина в отдельных местах достигает 1 см) и на коже обнажается кровоточащая поверхность. В летнее время болезнь осложняется миазной инвазией и развитием гноеродной микрофлоры.

При поражении подмышечной области и паха животные, испытывая сильную болезненность, не ложатся или, наоборот, предпочитают лежать.

В начале заболевания очаги поражения небольшие, в дальнейшем они диффузно расширяются и при отсутствии лечения или его неэффективности распространяются на различные участки тела, и процесс принимает генерализованную форму. Животные отказываются от корма, истощаются. Болезнь нередко заканчивается смертельным исходом.

У верблюжат болезнь начинается в большинстве случаев с воспаления кожи головы, поскольку верблюжата контактируют с больной матерью в период сосания. Источниками инвазии могут быть больные верблюды, инвентарь, предметы ухода и другие объекты.

В крови больных снижается содержание гемоглобина, уменьшается число эритроцитов, развивается лейкоцитоз, снижается количество общего белка и альфа-глобулинов и увеличивается — гамма-глобулинов.

Патогистологические изменения кожи верблюдов при саркоп-тозе характеризуются воспалением (набухание, отек, клеточная инфильтрация), гиперплазией, образованием внутриэпидермальных гнойничков, некрозом тканевых элементов кожи. Толщина эпидермиса увеличивается в 2—20 раз за счет гиперкератоза и некроза. Максимальное количество саркоптесов локализуется в мальпигиевом слое эпидермиса.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни и результатов акарологического исследования соскобов кожи.

Лечение. В теплое время года (после стрижки) верблюдов обрабатывают акарицидами (индивидуально в расколе) методом крупнокапельного опрыскивания. Верблюдов, неблагополучных по сар-коптозу ферм, стригут в местах их постоянного размещения. Клинически больных стригут в последнюю очередь.

В холодное время года назначают ивомек однократно подкожно в дозе 1 мл/50 кг; в случае рецидива болезни препарат вводят повторно. Для местного лечения применяют аэрозоль — циодрин, акродекс и др.

Саркоптоз северных оленей

Возбудитель болезни — клещи Sapcoptes tarandi-rangiferi семейства Sarcoptidae.

Эпизоотологические данные. Заражение оленей происходит главным образом при контакте больных животных со здоровыми. Клещи могут передаваться также через упряжь, инвентарь, их переносят и люди, обслуживающие здоровых и больных оленей. Заражение возможно и от больных диких северных оленей.

Наибольшее распространение саркоптоз оленей получает осенью и зимой, когда у животных отрастает густая шерсть. Весной и летом создаются неблагоприятные условия для развития клещей, поэтому болезнь затухает.

К саркоптозу восприимчивы олени всех половозрелых групп, включая телят и сосунов. Чаще болеют транспортные олени.

Патогенез. Не изучен.

Симптомы болезни. Пораженные участки кожи чаще всего встречаются в местах наибольшего соприкосновения животных друг с другом или упряжью: в области боковой стенки живота, бедра, плеча и предплечья, спины, лопатки, шеи, головы и корня хвоста. Ведущий клинический признак болезни — дерматит. Олени расчесывают пораженные места, они оголяются, покрываются чешуйками, а затем корочками темно-коричневого цвета. В дальнейшем их толщина увеличивается, достигая 1—3 см, а цвет становится темносерым. Образовавшиеся плотные корки отделяются с трудом. Кожа утолщается, делается складчатой. Олени истощаются, и в запущенных случаях болезнь заканчивается летально.

Диагностика. Кожные поражения являются характерным признаком саркоптоза северных оленей. Для подтверждения диагноза проводят акарологическое исследование соскобов.

Лечение. Для лечебной и профилактической обработки оленей применяют различные акарицидные препараты. Для достижения терапевтической эффективности необходимо тщательно удалить патологические образования с пораженных участков кожи (см.: Псороптоз крупного рогатого скота).

Оленей купают, используя как стационарные (бетонированные, брезентовые), так и переносные (цельносварные металлические) купонные ванны различной вместимости. Обработку проводят со второй половины июля до третьей декады августа.

В холодное время года применяют препараты микробиологического синтеза (ивомек и др.), а для местной обработки — акарициды на трансформаторном, растительном маслах и рыбьем жире, подогретых до 40—50 °С, и препараты в аэрозольных баллонах.

Хориоптоэ крупного рогатого скота

Возбудитель — Chorioptes bovis семейства Psoroptidae (рис. 150).

Хориоптозом болеют животные различных пород, пола и возраста, но особенно восприимчивы животные с 6 мес и старше.

В ранних стадиях болезни поражения обычно находятся в области мошонки и вымени, у корня хвоста и на сгибательной поверхности путового сустава (ножной хориоптоз). По мере прогрессирования болезни поражается кожа тазовых конечностей (с наружной и внутренней сторон), от седалищных бугров до копыт, а в запущенных случаях — бока, спина и хвост.

Вначале патологический процесс сопровождается шелушением,

Рис. 150. Chorioptes bovis: a — самец с вентральной стороны (по М. В. Шустровой); 6 — самка с вентральной стороны (по М. В. Шустровой)

кожа покрывается тонкими сухими отрубьевидными чешуйками, а позднее образуются струпья и корки. На пораженных участках шерсть выпадает, кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются трещины. Болезнь протекает хронически.

Как и другие виды саркоптоидозов, хориоптоз вызывает зуд, хотя и менее сильный. Животные бьют себя хвостом, встряхиваются, чешутся о неподвижные предметы и других животных, лижут и кусают зудящий участок.

Хориоптоз мелкого рогатого скота

Возбудители — Chorioptes ovis и Ch. саргае семейства Psoroptidae.

Хориоптоз мелкого рогатого скота встречается редко и, как правило, лишь в тех хозяйствах, где не обрабатывают осенью животных в ваннах против псороптоза.

Клинические признаки болезни в виде покраснения и шелушения эпидермиса возникают первоначально на тазовых конечностях, под щеткой, в области путового сустава, откуда процесс медленно распространяется до скакательного или коленного сустава. В запущенных случаях хориоптоз захватывает область подмышек и паха, мошонку и вымя, иногда переходит на передние конечности.

Животные испытывают умеренный зуд, чешутся, топают ногами, кусают пораженные места. Кожа утолщается, покрывается струпьями, корками, трескается. Может наступить хромота.

У коз в отличие от овец и других видов животных поражаются участки кожи с длинной шерстью. Обычно воспалительный процесс начинается на боковой поверхности шеи и распространяется на бока, грудь, брюхо. Значительно реже поражаются область путовых суставов, вымя, мошонка; описаны случаи поражения кожи головы (лицевая часть, губы, уши).

Диагноз на хориоптоз основывается на клиническом проявлении болезни, эпизоотологических данных и на обнаружении клещей при акарологическом исследовании соскобов с пораженных участков.

Хориоптоз в отличие от других саркоптоидозных заболеваний сравнительно легко поддается лечению. Это обусловлено поверхностным паразитированием клещей, что способствует непосредственному воздействию на них акарицидных препаратов. При обработке животных, больных хориоптозом, используют те же средства и методы, что и при псороптозах. Для обеспечения терапевтической эффективности нельзя ограничиваться локальной обработкой мест поражения, она должна быть тотальной.

Мероприятия по ликвидации болезни должны предусматривать и дезакаризацию помещений, станков, оборудования и предметов ухода с использованием химических и биологических методов обезвреживания. В хозяйствах, неблагополучных по хориоптозу, необходимо проводить плановые профилактические обработки животных акарицидами осенью, перед постановкой на стойловое содержание.

ДЕМОДЕКОЗЫ

Демодекоз крупного рогатого скота

Хроническое сезонное заболевание, вызываемое паразитирующим в волосяных фолликулах клещом Demodex bovis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes.

При сильном поражении клещами удои у коров снижаются на 15—20 %, молодые животные могут погибать от интоксикации и исТощения. Стоимость кожи вследствие демодекозного порока снижается на 20—40 %, а иногда кожевенный товар приходит в полную негодность.

Возбудитель. Форма тела червеобразная. Самки длиной 0,21— 0,25 мм, самцы 0,23—0,28 мм. Яйцо бобовидной формы, размерами (0,068…0,083)х(0,019…0,033) мм.

Биология развития. Взрослые клещи спариваются в демодекоз-ной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3—

4-е сутки вылупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров (до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на протонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм) — при превращении в имаго. Весь цикл длится 30—35 сут.

Эпизоотологнческие данные. Демодекоз крупного рогатого скота выявлен в различных географических зонах России. Болезнь чаще встречается в регионах с длительным стойловым периодом. Чаще болеют животные в возрасте 1—3 лет. В хозяйствах с традиционной технологией разведения животных он шире распространен у взрослых животных. Экстенсивность и интенсивность извазии осенью снижается, доходя до минимума в январе—феврале, а весной повышается, достигая максимума в июле—августе. Новорожденные телята заражаются от больных матерей при подсосном выращивании. Источник инвазии — больные животные.

Демодекозные клещи не размножаются вне тела хозяина в условиях внешней среды и остаются живыми непродолжительное время. Так, при температуре 18—26 °С и относительной влажности воздуха 92—96 % они сохраняют жизнеспособность до 9 сут, однако способность к нападению на хозяина они утрачивают уже на 2—3-и сутки. Установлено, что только имагинальная стадия клещей является инвазионной, т. е. способной к расселению и миграции. На поверхность тела животного выходят только взрослые клещи. Расселение и миграция клещей тесно связаны с естественной линькой. У животных, получавших во время линьки недостаточное количество питательных веществ, снижается тонус кожи, что способствует выпадению старых и замедлению роста новых волос, и волосяные каналы в этом случае остаются открытыми. Имаго D. bovis, толщина которых значительно меньше толщины осевого волоса и равна толщине переходного волоса, могут свободно проникать в волосяные фолликулы. У упитанных животных волосяной фолликул плотно охватывает корень волоса, создавая естественный механический барьер, который не позволяет клещам свободно проникать в волосяные фолликулы и формировать там колонии.

Патогенез. Клещ D. bovis, проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула, по пути следования уничтожает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса, а на дне волосяного фолликула — эпителиальные клетки волосяного сосочка. В результате внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Патоморфологические изменения кожи характеризуются поражением волосяных фолликулов — некротическими процессами с последующим нагноением. Формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Близлежащие волосяные комплексы кожи атрофируются. Эпидермис над колониями некротизируется. В дермисе отмечаются мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани, а также диффузное и грануло-матозное скопление1 эпителиоидных, лимфатических, плазматических и гигантских клеток. Одновременно в организме накапливаются продукты жизнедеятельности клещей. Отмечаются лейкоцитоз, эритропения, эозинофилия и нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево, а также уменьшение бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови и иммуноглобулинов.

Таким образом, при демодекозе происходит изменение гомеостаза, что обусловливает иммунодефицитное состояние организма по Т-системе иммунитета. Если уменьшение резистентности организма в начале инвазии представляет защитную реакцию на внедрение клещей D. bovis, то дальнейшее ее снижение становится критическим и вызывает клиническое проявление болезни.

Симптомы болезни. У животных старше 3 мес появляются округлые узелки, расположенные в толще кожи, изолированные друг от друга и окружающей ткани. Такие демодекозные колонии чаще всего обнаруживаются в области головы, шеи, подгрудка, передних конечностей. Размеры колоний от 1 до 10 мм в диаметре. Отмечают вихревые образования волос, а также склеивание их содержимым. Некоторые узелки лишены волос и покрыты корочками краснокоричневого цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков. Обнаружив при пальпации кожи характерные для демодекоза узелки, проводят микроскопическое исследование их содержимого. Если в центре узелка имеется струп, его удаляют пинцетом, содержимое переносят на предметное стекло в каплю вазелинового масла и микроскопируют. При отсутствии струпа стерильной инъекционной иглой делают укол в центре узелка на глубину 2—3 мм. После этого содержимое выдавливают из бугорка и помещают на предметное стекло, как и в первом случае.

При отсутствии клинических признаков демодекозных клещей можно обнаружить, исследуя соскобы кожи животных. Для этого выщипывают волосяной покров на площади 1,5—2 см2 в местах наиболее частой локализации клещей и на этот участок кожи наносят 1—2 капли вазелинового масла. Затем кожу в этом месте берут в складку и, нажимая тупой стороной лезвия скальпеля, проводят по коже, стараясь выдавить демодекозных клещей из волосяных фолликулов. Полученные таким образом соскобы кожи и волосы микроскопируют.

Лечение. Существующие методы борьбы с демодекозом предусматривают в основном многократные тотальные обработки животных акарицидами: 0,5%-ной суспензией севина (1 раз в 3—4 сут, 6 раз), 1—2%-ными растворами кристаллического хлорофоса, 0,05%-ной водной эмульсией бензофосфата, 0,5%-ной водном эмульсией азунтола, 0,5%-ной водной эмульсией циодрина (1 раз в 4 сут, 4—6 обработок), аэрозолями акродекс и дерматозоль (не менее 4 раз с интервалами между обработками 4—-6 сут из расчета 60—80 г на одно животное).

Для лечения и профилактики демодекоза рекомендуют скармливать элементарную серу (ГОСТ 127—76) в дозах 40—50 мг/кг. Ее включают в рацион за 1 мес до начала сезонной линьки животных и скармливают в течение 4 мес подряд (декабрь—март). Эффективны двукратные подкожные инъекции 1%-ного раствора ивомека, цидектина и аверсекта-2 (фармацина) в дозе 1 мл/50 кг с интервалом 7 сут.

Профилактика. Всех животных, поступающих в хозяйство, следует карантинировать и обследовать на демодекоз. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

Для предупреждения распространения заболевания в марте—мае необходимо поголовно обследовать скот на демо декоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста.

Свободные помещения перед постановкой животных тщательно чистят, содержат пустыми в течение 6 сут либо обрабатывают струей горячей (70—80 °С) воды под давлением и после просушивания вводят животных.

В неблагополучных по демодекозу хозяйствах необходимо исключить контакт новорожденных телят с матерями. Если в хозяйство поступают телята, подозреваемые в заражении, их необходимо с профилактической целью обработать ивомеком, цидектином или аверсектом в вышеуказанных дозах.

Демодекоз коз

Возбудитель. Demodex саргае, локализуется в волосяных фолликулах. Длина самки 0,22—0,25 мм, самца 0,21—0,23 мм. Яйцо овальное, коксостернальный скелет появляется на стадии протонимфы.

Биология развития (см.: Демодекоз крупного рогатого скота).

Патогенез. Не изучен.

Симптомы болезни. При внешнем осмотре коз видны, как правило, только крупные демодекозные колонии на коже в области головы, где волосяной покров короткий. Узелки чаще расположены вокруг глаз и на щеках. Демодекозные колонии возвышаются над поверхностью кожи, имеют округлую форму и отчетливо отграничены от окружающей ткани соединительнотканной капсулой. Их размер колеблется от 1 до 18 мм в диаметре. В центре отдельных узелков имеется струп. Шерстный покров, как правило, не изменен. В случае генерализации процесса колонии обнаруживают на теле животного только при пальпации. Однако при этом нередко выпадают волосы и шелушится эпидермис.

Патоморфологические изменения в коже характеризуются некробиотическими процессами в макро- и микрофолликулах, атрофией близлежащих волосяных комплексов, ограниченным гнойным воспалением в дермисе, мукоидным набуханием и отеком коллагеновых волокон, некрозом эпидермиса, а также венозной гиперемией около колоний.

Диагностика. Приемы диагностики демодекоза коз аналогичны таковым при демодекозе крупного рогатого скота. Следует лишь отметить, что у коз длинный густой волосяной покров затрудняет обнаружение колоний, однако после выстригания они хорошо заметны.

Лечение и профилактика, (см.: Демодекоз крупного рогатого скота).

Демодекоз овец

Возбудитель. Demodex о vis, локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах. Длина самки 0,21 мм, самца 0,17 мм.

Биология развития и патогенез. До настоящего времени практически не изучены.

Симптомы. У овец демодекозные узелки не всегда заметны, хотя у мериносовых овец на 1 см2 кожи в среднем имеется 5000 волосяных луковиц, в каждой из которых обнаруживают не менее 10 клещей.

Диагностика. Делают глубокие соскобы кожи в местах наиболее частой локализации клещей (голова, губы, туловище). Их переносят на предметное стекло в 2—3 капли керосина или вазелинового масла и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Лечение и профилактика. Не разработаны.

Контрольные вопросы. 1. Какие саркоптоидозы встречаются у жвачных животных? 2. Какие методы обработки животных против саркоптоидозов наиболее эффективны? 3. Каковы клинические признаки демодекоза у жвачных животных?

Глава 26. АКАРОЗЫ ЛОШАДЕЙ

Псороптоз лошадей

Возбудитель болезни — клещи Psoroptes equi семейства Psoroptidae.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит при контакте здоровых лошадей с больными или клещеносителями, а также с предметами, находившимися в соприкосновении с больными (станки, предметы ухода, сбруя). Общие эпизоотологические закономерности саркоптоидозных заболеваний свойственны и псороптозу лошадей. Клинически заболевание начинает проявляться осенью и достигает максимума зимой. Летом псороптозный процесс затухает и признаки заболевания становятся малозаметными. Это обусловлено уменьшением влажности кожи после линьки, усилением солнечной радиации и сухостью воздуха внешней среды.

Патогенез. Излюбленными местами для клещей-накожников служат участки кожи, защищенные длинными волосами (грива, хвост, челка), а также внутренняя поверхность бедер, вокруг препуция, вымя, подчелюстное пространство. Реже поражаются спина, холка и круп. Появление клещей на животном сопровождается ответной реакцией, местной и общей. Клещи, прокалывая кожу, разрывают верхние слои эпидермиса и разрушают его. Возникает воспалительно-серозная экссудация, которая по мере развития инвазии нарастает. Сформировавшиеся везикулы и папулы вскрываются при чесании и трении, вызываемых зудом. Экссудат пропитывает деформированные клетки эпидермиса, склеивает волосы и, подсыхая, превращается в корки. Дегенеративные изменения в волосяных луковицах вызывают отторжение волос. Кожа становится безволосой, слегка припухшей, покрытой толстыми корками, она утолщается и теряет эластичность.

Симптомы болезни. В начале заболевания пораженные участки ограничены, затем границы их расширяются, а у ослабевших животных процесс генерализуется. Зуд вначале локальный, а в дальнейшем становится иррадирующим. Интоксикация организма и вторичные явления, осложняющие процесс, истощают лошадей; в запущенных случаях при нарастающей кахексии животные погибают (рис. 151).

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло-гических данных, симптомов болезни и обнаружения клещей при микроскопическом исследовании соскобов кожи.

Лечение. Для обработки лошадей, больных псороптозом, применяют те же средства и методы, что и при псороптозе крупного рогатого скота.

Хориоптоз лошадей

Возбудитель — Chorioptes equi семейства Psoroptidae.

Воспалительный процесс начинается с задних конечностей, рейсе — с передних на сгибательной поверхности пута и в области щеток, в дальнейшем медленно (в течение нескольких месяцев) распространяется до скакательного и коленного суставов, иногда охватывая голени и бедра; в запущенных случаях, особенно у молодняка 2—3-летнего возраста, процесс распространяется на лопатки, шею, брюхо.

Вначале кожа покрывается эпителиальными чешуйками, которые со временем превращаются в корки, кожа утолщается с образованием многочисленных складок. Волосы на щетках и частое загрязнение этой области создают благоприятные условия для паразитирования клещей, и болезнь протекает по типу мокнущей экземы. Вследствие интенсивного зуда, особенно в ночное время и в теп-

Рис. 151. Псороптоз лошадей

лом помещении, лошади часто переступают ногами, лягаются, бьют копытом о пол, грызут пораженные места. Хориоптоз тяжело протекает у лошадей с густыми и длинными щетками (особенно у тяжеловозных пород).

У лошадей в хорошем клиническом состоянии хориоптозные клещи выше скакательного и запястного суставов не распространяются. Иногда болезнь может месяцами локализоваться лишь на одной конечности.

Диагностика та же, что и при псороптозе, но соскоб берут в центре поражения. Лечение и профилактика те же, что и при псороптозе.

Саркоптоз лошадей

Возбудитель болезни — клещи Sarcoptes equi семейства Sarcoptidae.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит при непосредственном контакте здоровых лошадей с больными или с перебо-

девшими, но невыздоровевшими лошадьми-клещеносителями, а также через предметы, находившиеся в соприкосновении с больными животными. Наиболее благоприятными факторами для пере-заражения лошадей являются скученность, плохое кормление и антисанитарные условия содержания. Предрасполагают к заболеванию различные воспалительные процессы кожи. На интенсивность перезаражения саркоптозом и динамику развития болезни существенно влияет время года — преимущественное распространение осенью, зимой и весной и затухание болезни в летние месяцы.

Патогенез и симптомы болезни. Первые признаки заболевания, как правило, проявляются спустя 2—3 нед после заражения. Болезненный процесс обычно начинается на коже головы (глазные дуги, уши, губы), на боковых поверхностях шеи и плечах, в местах прилегания хомута, седла. В области поражения образуются мелкие папулы и везикулы, которые при расчесах лопаются, ссыхаются и замещаются корочкой. Очаги поражения вначале незначительных размеров, в дальнейшем, по мере развития, сливаясь, образуют бесшерстные участки различной конфигурации и размеров. Заболевание протекает по типу сухой отрубьевидной экземы. Животные ощущают сильный зуд, он особенно усиливается по ночам и в теплом помещении. От постоянных расчесов травматизация тканей увеличивается, образуются ссадины, корки, а под ними мокнущая поверхность. Кожа утолщается, становится складчатой, особенно на частях тела с легкоподвижной кожей — на шее и в подчелюстном пространстве. Болезнь протекает подостро и хронически.

У истощенных и ослабленных лошадей процесс распространяется на другие части тела (область лопатки, подгрудок, бока), но нижние части конечностей не поражаются. Лошади угнетены, у них снижена работоспособность. При затяжном течении болезни развивается кахексия. При скудном питании и отсутствии лечения болезнь заканчивается смертью.

Летом интенсивность болезненных процессов снижается за счет погодных воздействий (температура и сухость воздуха, солнечная радиация), физиологической линьки волосяного покрова и повышения резистентности организма лошади, т. е. факторов, неблагоприятных для жизни и развития саркоптозных клещей.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло-гических, клинических данных и результатов акарологического исследования соскобов кожи.

Лечение. Тотальную обработку кожного покрова лошадей методом опрыскивания проводят группами в загонах или индивидуально в расколах. Используются различные акарицидные препараты, но преимущественно в форме концентратов эмульсий. В холодное время года применяют препараты в аэрозольных баллонах, а для общего лечения — препараты микробиологического синтеза.

Контрольные вопросы н задание. 1. Какие акарицидные препараты применяют против саркоптоидозов лошадей? Как они действуют? 2. Каковы клинические признаки хориоптоза лошадей? 3. Дайте характеристику гостальной специфичности сар-коптоидных клещей у лошадей.

Глава 27. АКАРОЗЫ СВИНЕЙ

Саркоптоз свиней

Возбудитель болезни — клещи Sarcoptes suis семейства Sar-coptidae.

Морфофизиологические признаки их соответствуют родовой характеристике саркоптид.

Эпнзоотологические данные. Источником инвазии являются свиньи, пораженные клещами. Особенно опасны в этом отношении производители и матки, у которых заболевание протекает обычно без выраженных клинических признаков.

Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через предметы ухода, одежду обслуживающего персонала и т. п. Механическими переносчиками клещей могут быть крысы и мыши, часто обитающие в свинарниках в больших количествах. Благоприятствуют перезаражению неудовлетворительные условия кормления и содержания свиней.

Наиболее восприимчивы к заболеванию молодые животные — до года, но основная масса заболевших — в возрасте 2—5 мес; заболевают поросята и в подсосном возрасте — 1—1,5 мес.

Сезонная динамика заболевания свиней саркоптозом характерна для всех возрастных групп животных. Наибольшего распространения саркоптоз достигает в осенне-зимнее время, когда создаются наилучшие условия для развития клещей. Но при нарушении технологии содержания свиней энзоотические вспышки саркоптоза могут быть и в летнее время. Этому способствуют содержание животных в сырых темных помещениях, антисанитарное состояние станков и выгулов, отсутствие прогулок и т. д.

Патогенез. Саркоптесы внедряются в толщу эпидермиса с помощью хорошо развитого хоботка и проделывают в нем ходы (рис. 152). Уколы наносятся клещами в местах выхода волос, где эпидермис тоньше. При травмировании эпидермиса в воспалительный процесс вовлекаются сосочковый и более глубокие слои кожи.

Воспалительные явления в коже вначале выражаются в узелковом утолщении, вызванном набуханием зернистых и шиповидных клеток, отечностью субэпидермального слоя, дегенеративными изменениями эпидермальных клеток и волосяных луковиц. Впоследствии узелковая сыпь превращается в пузырьки и гнойнички. При расчесах они вскрываются, их содержимое изливается и, подсыхая, превращается в корочки. Разрушаются волосяные луковицы, выпадают волосы. Нарастает слой разрушенных эпителиальных клеток, он пропитывается воспалительным экссудатом, образуя корку. Кожа теряет эластичность, становится грубой, складчатой, в запущенных случаях лопается с появлением кровоточащих трещин. При тотальном поражении кожного покрова животные погибают от интоксикации и прогрессирующего истощения.

Рис. 152. Самка клеща рода Sarcoptes и отложенное ею яйцо в просвете хода, прогрызенного в роговом слое кожи: 1 — вентиляционное отверстие; 2 — яйцо; 3 — поверхность кожи; 4 — роговой слой кожи; 5 — клетки зернистого слоя эпидермиса кожи

Симптомы болезни. Саркоп-тоз у свиней протекает в двух формах: ушной — поражение ушных раковин и тотальной — поражение всего тела, в том числе и ушных раковин.

Ушной саркоптоз клинически проявляется только у взрослых свиней в возрасте от 2 лет. Внутренняя поверхность ушных раковин покрывается сероватыми корками, довольно прочно прикрепленными к коже. У животных, как правило, не отмечают беспокойства и истощения.

Тотальный саркоптоз при подостром течении клинически проявляется у свиней всех возрастов, но чаще всего у молодняка от 3 до 6 мес. Процесс начинается на голове, вокруг глаз и ушей, затем переходит на спину, боковые части туловища, внутреннюю поверхность бедер, нижнюю стенку живота. Вначале образуются небольшие зудящие очажки, покрытые серовато-белыми корочками. По мере развития инвазии и вследствие загрязнения они приобретают буровато-черный цвет. Корки становятся массивными, кожа — утолщенной и складчатой. Между складками образуются язвы и абсцессы. Если животным не оказать своевременную помощь, инвазия распространится по всему телу. Поросята отстают в росте и развитии, становятся малокровными (заморышами), сильно истощаются и часто погибают. У взрослых свиней, но с ослабленной резистентностью болезнь протекает малозаметно — в виде покраснения и шелушения кожи, преимущественно на нижней части живота.

При хроническом течении тотального саркоптоза появляются локальные очаги поражения на различных частях тела, но чаще в ушных раковинах, вокруг глаз и в области препуция у хряков.

У поросят отъемного возраста (2,5—3 мес) заболевание иногда сопровождается некротическим поражением ушных раковин. Вначале на внутренней поверхности уха, а затем распространяясь на его нижний край, появляются небольшие темные пятна в виде плотных корочек, по внешнему виду напоминающие стригущий лишай. Одновременно образуются множественные грязно-коричнего цвета, зловонного запаха налеты. Под ними видны гной и некроз ткани. Обычно болезнь длится 2—3 мес и заканчивается выздоровлением. Некротизированные ткани отпадают, образуется рубец. У отдельных поросят-заморышей некроз распространяется на голову и грудь. Причина такого атипичного течения болезни достоверно не выяснена.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемичны. Кожный покров усеян многочисленными саркоптозными очагами или они слиты в обширные участки, покрытые грязно-коричневыми корками со следами кровоизлияний. Кожа местами собрана в складки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены. Токсические вещества, поступающие в организм с пораженной кожи, вызывают катар и отек легких, миокардит, нефрозонефрит с мелкими кровоизлияниями в корковом и мозговом слоях почек, гиперплазию клеток ретикулоэндотелия красной пульпы селезенки, застойную гиперемию печени.

Диагностика. Учитывают сезонность и клиническое проявление заболевания. Окончательный диагноз устанавливают на основании акарологического исследования. При постановке диагноза необходимо исключить другие кожные заболевания (экзему, сифункуля-тоз, стафилококкоз, дерматомикозы, лептоспироз и др.).

Лечение. Наиболее приемлемым и эффективным методом обработки свиней против саркоптоза является опрыскивание. Обрабатывают животных, как правило, группами при расходе 0,5—2 л акари-цидной эмульсии на животное. Кроме опрыскивания поросят и маловесных подсвинков можно купать в ручных ваннах небольшой вместимости.

Применять акарицидные препараты в виде суспензий и дустов при саркоптозе свиней неэффективно из-за отсутствия шерстного покрова, на котором «фиксируется» препарат, обеспечивая акари-цидное действие.

Больных свиней с ушной формой саркоптоза, а также хряков-производителей и свиноматок как клещеносителей обрабатывают аэрозолями или акарицидами в виде мазей и линиментов.

Демодекоэ свиней

Возбудитель — клещ Demodex phylloides, который паразитирует в волосяных фолликулах. Длина самки 0,25 мм, самца 0,18 мм. Яйца ромбовидные, длиной до 0,09 мм.

Биология развития. Та же, что и при демодекозе крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные и патогенез. Не изучены.

Симптомы болезни. Демодекоз проявляется в узелковой форме. Узелки локализуются в глубоких слоях дермы, мелкие очаги поражения можно найти только на участках с тонкой кожей при тщательной пальпации, взяв кожу в складку и смещая ее между большим и указательным пальцами. Более крупные узелки (5—9 мм в диаметре) видны хорошо и выглядят, как и у крупного рогатого скота в виде папул.

Диагностика. Та же, что и при демодекозе крупного рогатого скота.

Лечение и профилактика. Не разработаны.

Ковтрольные вопросы. 1. В каких формах проявляется саркоптоэ у свиней? 2. Какие препараты наиболее эффективны при саркоптозе свиней? 3. Как поставить диагноз на демодекоз у свиней?

Глава 28. АКАРОЗЫ ПЛОТОЯДНЫХ ЖИВОТНЫХ

Отодектоз плотоядных животных

Возбудитель — клещи Otodectes cynotis семейства Psoroptidae.

Паразитируют в ушной раковине в наружном слуховом проходе у кошек, собак, лисиц, песцов, хорьков. В экологическом отношении близки к клещам двух других родов семейства Prosoptidae. Морфологические особенности: у протонимф и телеонимф отсутствует четвертая пара ног, у самок она рудиментирована и не выступает за края тела, у самцов все четыре пары ног снабжены присосками, а у самок они лишь на первой и второй парах ног (рис. 153).

Эпизоотологические данные. У собак и кошек отодектоз регистрируют спорадически, у пушных зверей — подобно нотоэдрозу в зависимости от условий содержания.

В отличие от других саркоптоидозных заболеваний отодектоз плотоядных не имеет строгой сезонности и проявляется в любое время года. Это обусловлено локализацией клещей в закрытой стации (ушные раковины), постоянством благоприятных условий для их жизни и развития. Но экстенсивность и интенсивность инвазии бывают различными и зависят от климатических условий и возраста животных. Отодектоз встречается у плотоядных различного возраста, но преимущественно среди молодняка — от 1,5 до 6 мес; щенки пушных зверей поражаются отодектозом уже в месячном возрасте, и заболевание у них часто протекает в осложненной форме.

Патогенез. Отодектоз — хронически протекающее инвазионное заболевание. В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, отечность и выпотевание экссудата, который, смешиваясь с отмершим эпидермисом, секретом ушных желез и подсыхая, формирует в ушной раковине темно-коричневые струпья и корки, образующие в слуховом проходе пробку. При осложнении секундарной микрофлорой процесс распространяется на среднее и внутреннее ухо и далее — на мозговые оболочки.

Симптомы болезни. Больные животные постоянно испытывают зуд: чешутся ушами о предметы или расчесывают их когтями. Животные часто сидят с опущенной или склоненной набок головой. При осложненной форме отодек-тоза из ушной раковины выделяется гнойно-ихорозный экссудат, который, стекая, склеивает волосы нижнего края ушной раковины. Когда воспаление переходит на мозговые оболочки, развиваются менин-гиальные явления, во время которых животное погибает.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и обнаружения в соскобах кожи с внутренней поверхности ушной раковины клещей.

Лечение. В качестве лечебных препаратов используют акари-циды в концентрациях и формах, рекомендуемых при саркоптоидозах сельскохозяйственных животных. Лечение проводят после предварительной очистки ушной раковины от чешуек, корок и экссудата.

В ушную раковину вводят с помощью шприца, снабженного резиновой трубкой, 1—2 мл акарицидной жидкости с последующим легким массажем. Мази и линименты наносят с помощью тампона, тщательно обмазывая внутреннюю поверхность ушной раковины. Порошки и дусты всыпают внутрь ушной раковины и массируют ее. Удобны в применении препараты в аэрозольных упаковках, а также ивомек и цидектин. Обработку акарицидами повторяют через 7— 14 сут в зависимости от персистентных свойств препарата. При ото-дектозе, осложненном секундарной микрофлорой, делают внутримышечные инъекции пенициллина.

Профилактика и меры борьбы. Систематически проводят клиническое обследование ушных раковин. В зверохозяйствах животным основного стада за 20 дней до гона обрабатывают ушные раковины акарицидами. Не допускают собак и кошек на фермы. Проводят дезакаризацию помещений.

 

 

Рис. 154. Sarcoptes vulpis: a — самец с вентральной стороны (по М. В. Шустровой); 6 — самка с дорсальной стороны (по М. В. Шустровой)

Саркоптоэ плотоядных животных

Возбудители: Sarcoptes canis — у собак, Sarcoptes vulpis — у лисиц, песцов, реже у других пушных зверей, семейство Sarcoptidae (рис. 154).

Основные данные по морфологии и биологии клещей представлены в общей характеристике саркоптид (род Sarcoptes).

Эпизоотологические данные. От больных к здоровым клещи передаются при непосредственном контакте. Среди собак заболевание ввиду их разобщенности не носит массового характера. Среди пушных зверей максимальное заражение происходит в периоды их интенсивных контактов: при случке, в подсосный период, во время отсадки молодняка от самок. При клеточном содержании клещи передаются через предметы ухода.

Патогенез. Развитие патологического процесса аналогично развитию саркоптозов других видов животных. В нем последовательно просматриваются гиперемия, папулы, везикулы, серозная экссудация, образование чешуек, струпьев, корок. При инфицировании воспаление переходит в стадию мокнущей экземы, под корками скапливается гной. Кожа сильно утолщается, становится грубой, малоэластичной, имеет много складок и кровоточащих трещин. В местах с густым и длинным мехом отмерший эпидермис вместе с экссудатом и волосом образует толстые и плотные, как войлок, корки.

У собак поражения локализуются чаще на участках, слабо покрытых шерстью, — на голове (на передней части морды, вокруг глаз, у основания ушей), в области локтя, внутренней поверхности бедер, на половых органах, у корня хвоста. По мере развития болезни вовлекаются другие участки тела.

У пушных зверей саркоптозные поражения сначала появляются на лапах, в области скакательного и локтевого суставов, позже — на коже головы, шеи, груди и внутренней поверхности бедер; у лисиц и песцов может поражаться хвост. При отсутствии лечения болезнь переходит в генерализованную форму, заканчивающуюся, как правило, летально.

В разные времена года очаги поражения локализуются на разных участках тела больных зверей: летом — на коже с коротким мехом (голова, конечности) и на хвосте, зимой — на коже с густым волосяным покровом (спина, бока и т. д.).

Симптомы болезни. Животные, пораженные саркоптозом, постоянно испытывают зуд, усиливающийся в тепле и по мере прогрессирования болезни. В местах расчесов появляются кровоточащие царапины. При обширном поражении животные теряют аппетит, угнетены, истощены, волосяной покров утрачивает блеск и эластичность, региональные лимфатические узлы увеличиваются. От собак в стадии мокнущей экземы исходит неприятный запах. У хорьков при поражении лап нарушается рост когтей — они искривляются и утрачивают подвижность. Животные погибают от интоксикации и кахексии.

Диагностика. Диагноз подтверждают результатами микроскопии соскобов.

Лечение. Собак купают в водных эмульсиях акарицидных препаратов (в ручных ваннах), при отсутствии условий опрыскивают препаратами в аэрозольных баллонах или делают инъекции ивомека. Необходимо иметь в виду, что собаки некоторых пород (колли, шелти, такса) не переносят инъекций ивомека.

Лечение пушных зверей при саркоптозе подобно лечению при нотоэдрозе.

Нотоэдроз плотоядных животных

Возбудитель — клещи Notoedres cati (семейство Sarcoptidae).

Морфологически они схожи с клещами рода Sarcaptes. Важным отличительным признаком их является смещенное на спинную поверхность анальное отверстие, а у самок — и копулятивное отверстие. Тело половозрелых особей округлое, грязно-серого цвета, размерами (0,14…0,45)х(0,12…0,4) мм. Хоботок подковообразный. Ноги короткие, толстые, конусовидные. Обитают и размножаются в толще эпидермиса.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит при контакте больных животных со здоровыми или через инвазированные предметы (в пушном звероводстве — через клетки, домики, гнезда, кормушки, инвентарь). Заболевание обычно возникает поздней осенью и весной. У кошек и собак оно встречается спорадически вследствие разобщенного содержания, а среди пушных зверей может принимать массовый характер, особенно при групповом содержании. Нотоэдрозом болеют животные разных возрастов и пород, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее. Нотоэдроз встречается и у лабораторных животных: кроликов, белых крыс и мышей, морских свинок.

Симптомы болезни. Обычным местом первоначального поселения нотоэдрозных клещей являются кожа головы, губы, спинка носа, лоб, основания ушей, ушные раковины, кожа вокруг глаз. Отсюда клещи могут распространиться на другие участки тела, но преимущественно на кожу передних и реже задних лап.

Заболевание проявляется сильным воспалением кожи и образованием толстых корок серо-желтого цвета. Вследствие расчесов отдельные корки сливаются друг с другом и образуются обширные, плотные складчатые налеты. Кожа становится грубой, малоэластичной, с многими складками. Волосы выпадают. В тяжелых случаях опухают веки, развивается гнойный конъюнктивит, сужаются носовые отверстия и затрудняется дыхание. У собак иногда болезненный процесс сосредоточивается на нижней стенке живота, а у кошек одновременно с головой поражаются и лапы. Заболевание через 2—3 мес принимает генерализованную форму и оканчивается летально.

Диагностика. Диагноз подтверждают результатами акарологи-ческого исследования соскобов кожи.

Лечение. Перед лечением у животных предварительно размягчают очаги поражений, используя рыбий жир, масло или теплые акарицидные эмульсии.

Для лечения (и профилактики) пушных зверей и кроликов при саркоптозе и нотоэдрозе применяют акарицидные ванны. Животных купают, погружая в жидкость (30—32 °С), оставляя на поверхности только голову. Во избежание покусов зверю завязывают морду. Двое работников фиксируют ноги и уши, а третий, массируя поглаживанием, способствует промоканию волосяного покрова. Голову не менее двух раз погружают в жидкость, зажимая ладонью ноздри и ротовую полость. После купания меховой покров отжимают на стеллаже и животных помещают в теплое проветриваемое помещение.

Кошек с обширными поражениями лечат, втирая акарициды на масляной основе; менее обширные поражения обрабатывают водными эмульсиями акарицидов. Собак целесообразно купать или обтирать. Слизывание препаратов предотвращают с помощью шейного воротника.

Хейлетиоз собак

Возбудитель — акариформный клещ Cheyletiella jascuri семейства Cheyletidae, подотряда Trombidiformes. Длина самки 0,4— 0,5 мм, самца 0,3—0,35 мм (рис. 155).

Биология развития. Взрослая самка приклеивает яйца к волосу с помощью тонких нитей клейкого секрета. Через 3—15 сут из яйца выходит личинка, которая через 3—5 сут превращается в протонимфу, а последняя — в дейтонимфу. Через 1—2 нед из дейтонимф дифференцируются самцы и самки.

Эпизоотологические данные. Болеют собаки различных пород без выраженной возрастной динамики. Заболевание чаще встречается весной, летом и осенью. Вне тела хозяина клещи живут непродолжительное время (1—5 сут).

Патогенез. Не изучен.

Симптомы болезни. Отмечается зуд. Шерстный покров на спине, дорсальной поверхности шеи, ушах редкий, плохо удерживается на коже. На пораженных участках кожи имеются признаки аллергического воспаления (гиперемия, папулы, везикулы, пустулы и др.). Следует дифференцировать хейлетиоз от саркоптоза, демодекоза, дерматофитозов, стафилококкоза и др.

Рис. 155. Cheyletiella jascuri (по Ж. Христу)

Рис. 156. Demodex cams: а — самка с вентральной стороны; б — гнатосома с вентральной стороны (по Ф. И. Василевичу)

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов микроскопического исследования соскобов кожи.

Лечение. Обрабатывают кожу собак 0,02%-ным масляным раствором бутокса, который втирают в пораженные участки двукратно с интервалом 5 сут, эффективны и другие пиретроиды (см. приложение).

Демодекоз собак

Возбудитель — Demodex canis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes. Тело длиной 0,2—0,26 мм, сигарообразной формы. Паразитирует в волосяных фолликулах и сальных железах (рис. 156).

Биология развития. Сходна с D. bovis. Срок развития возбудителя от яйца до имаго 25—30 сут.

Эпизоотологические данные. Болеют собаки всех возрастов, но тяжелее — от 6 мес до 2 лет. Источник инвазии — больные собаки. Передача возбудителя возможна через предметы ухода, одежду и др. Неполноценное кормление, отсутствие или недостаток в рационе протеина, витаминов, минеральных веществ, сопутствующие заболевания, а также наследственный дефицит Т- и В-лимфо-цитов способствуют развитию болезни. Чаще болеют короткошерстные породы собак.

Во внешней среде при температуре воздуха 18 °С и влажности 85—90 % клещи сохраняют жизнеспособность на предметах ухода, подстилке, полу до 5 сут, на коже собак до 7 сут, в водопроводной воде 6 сут. При температуре воды более 50 °С гибель клещей наступает в течение 1—2 мин.

Патогенез. Имаго, внедряясь в волосяной фолликул при наличии в нем волоса, проникает преимущественно в сальные железы и постепенно заполняет их. Изменения в волосяных комплексах выражены некротическими процессами. В эпидермисе отмечают некроз, а также десквамацию; в дермисе — нарушение гемодинамики, стазы и отеки; в собственно коже — пролиферативное воспаление, характеризующееся скоплением лимфоцитов, эозинофилов, клеток Лан-гаханса и др. При этом волос выпадает, кожа покрывается чешуйками (рис. 157).

Симптомы болезни. Различают чешуйчатую (сквамозную), узелковую (папулезную), пустулезную и смешанные формы демодекоза.

Сквамозная форма характеризуется образованием аллопеций и ран. Поражаются голова, конечности и другие участки тела. Измененные участки тела сухие, с хлопьевидным налетом, серо-белого цвета. В местах поражения отмечаются облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темнокрасного цвета, мягкой консистенции, в виде крошковидных масс.

При папулезной форме на различных участках тела образуются

Рис. 157. Поражение кожи головы у собаки при демо-декозе (фотография выполнена С. В. Ларионовым)

округлые и отчетливо ограниченные от окружающих тканей узелки диаметром 1—6 мм.

Пустулезная форма характеризуется образованием в коже бугорков диаметром 1—4 мм, наполненных гноем, они лопаются, и содержимое вытекает наружу. В местах локализации колоний волосяной покров редкий, через него хорошо видны демодекозные узелки. В центре крупных колоний шерстный покров отсутствует, а их поверхность покрыта корочками желтого цвета с покраснением кожи по периферии.

При всех формах демодекоза клещи могут паразитировать в коже внутренней поверхности ушных раковин и дистальной части конечностей, образуя небольшие узелки диаметром 1—3 мм.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотоло-гических, клинических данных и микроскопического исследования соскобов кожи. Соскобы берут из нескольких мест поражения, глубоко проникая в кожу (до появления крови). При пустулезной форме исследуют пустулезную жидкость, нанося ее по каплям на предметное стекло. Демодекоз следует дифференцировать от ста-филококкоза, дерматофитозов, экзем, аллергических поражений кожи, саркоптоза и др.

Лечение. Комплексное и направлено на подавление жизнедеятельности клещей, нормализацию функции кожи, улучшение роста волос, усиление иммунных реакций, а также ликвидацию гормональных отклонений.

1%-ный раствор трипансина на физиологическом растворе поваренной соли вводят внутривенно в дозах 0,5—1,0 мл/кг четырехкратно с интервалом 7 сут. Амитразом (митобан, тактик, вапрозин) в виде 0,025%-ной водной эмульсии обильно смачивают кожу пораженной зоны и пограничные участки здоровой кожи шириной 0,5— 1 см 7—8 раз с интервалом 5 сут. Педемс (на основе перметрина) наносят на места поражения в дозе 1—1,5 мл/кг двукратно с интервалом 7 сут. Цидем, цибон, паноцид и демизон в аэрозольных и бес-пропеллентных баллонах наносят из расчета 1 г/кг четырехкратно с интервалом 7 сут. Децис, данитол, байтикол применяют в виде масляных растворов 0,025%-ной концентрации, втирая в пораженные участки кожи 3—4 раза с интервалом 10 сут.

При сквамозной форме эффективны 5%-ная эмульсия мыла-К, а также гиподермин-хлорофос, который наносят на пораженные участки в дозе 0,15 мл/кг четырехкратно с интервалом 7 сут.

Для лечения генерализованной пустулезной формы демодекоза

С. В. Ларионов предложил комплексный метод, включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтярного линимента и скармливание алиментарной серы. Больным животным серу дают внутрь в дозе 40 мг/кг в течение 30 сут. Пораженные участки кожи обрабатывают серно-дегтярным линиментом (2 части серы, 1 часть березового дегтя и 4 части тетравита), первую неделю ежедневно, а затем 1 раз в 4 сут в течение 1 мес. Ивомек применяют подкожно двукратно с интервалом 14 сут, первый раз в дозе 0,2 мл/10 кг, а второй — 0,3 мл/10 кг.

Ушные раковины собак обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, псороптола и другими с расстояния 10 см путем нажатия на клапан в течение 1—2 с.

Наряду с применением специфической терапии собакам назначают витамины по Рыссу, пушновит, гендевит, а также иммуностимуляторы и модуляторы согласно действующим наставлениям.

Профилактика и меры борьбы. Питомники, клубы необходимо укомплектовывать здоровыми собаками, не допускать контакта больных собак со здоровыми, полноценно кормить собак, ежемесячно клинически обследовать животных, начиная с месячного возраста, регулярно чистить и мыть горячей водой (60—70 °С) клетки, коврики, места отдыха собак и т. д. Хорошим средством профилактики демодекоза собак является использование ошейников с инсектицидами.

Контрольные вопросы в задание. 1. В каких формах проявляется отодектоз плотоядных? 2. Какими методами лечат саркоптоэ и нотоэдроз? 3. Дайте морфологическую характеристику хейлетоидным и демодекозным клещам собак.

Глава 29. АКАРОЗЫ КРОЛИКОВ

Псороптоз кроликов

Возбудитель болезни — клещи Psoroptes cuniculi семейства Pso-roptidae.

Клещи паразитируют главным образом на внутренней поверхности ушной раковины и наружном слуховом проходе. Поэтому псо-роптоз кроликов нередко называют ушной чесоткой.

Эпнзоотологнческие данные. Псороптоз у кроликов не имеет четко выраженной сезонности, как у других животных. Заболевание регистрируют в любое время года, но наибольшего распространения оно достигает зимой и в начале весны. Животные заражаются путем прямого контакта с больными, через предметы ухода или обслуживающий персонал. К заболеванию восприимчивы кролики всех возрастов. Молодняк часто заражается от своих матерей.

Патогенез и симптомы болезни. В местах локализации клещей развивается воспалительный процесс. При легком течении он носит очаговый характер. На внутренней поверхности ушной раковины и в наружном слуховом проходе появляются небольшие псороптозные очажки с образованием тонких серовато-желтых чешуек, которые в дальнейшем превращаются в толстые корки. Кролики периодически трясут головой, чешут пораженные уши.

При тяжелом течении болезненный процесс приобретает разлитый характер. Он распространяется на основание ушных раковин, часть шеи, спины, пальцы передних и задних ног. Ушная раковина покрывается толстыми, слоистыми, массивными, темно-бурыми корками. Процесс осложняется гноеродной микрофлорой, из раковины выделяется гнойный ихорозный экссудат. Пораженные ушные раковины болезненны при пальпации. Процесс часто осложняется воспалением среднего и внутреннего уха, а также головного мозга. При менингите кролики теряют равновесие, шатаются, падают, часто искривляется шея. Нередко в крольчатниках при групповом содержании псоршггоз принимает массовое распространение, вызывая гибель животных (от кахексии, интоксикации и менингита).

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни и обнаружения в соскобах клещей.

Лечение. Для общего лечения применяют препараты микробиологического синтеза (ивомек и др.), а для обработки ушных раковин — акарицидные препараты в виде водных эмульсий, суспензий, дустов, мазей, линиментов и аэрозолей.

Необходимое условие успешного лечения — тщательное и осторожное удаление из наружного слухового прохода чешуек, корок и ушной серы. Техника обработки ушных раковин та же, что и при отодектозе. В осложненных случаях после акарицидной обработки лечат возникшие осложнения.

Хейлетиоз кроликов

Возбудитель. Cheyletiella parasitivorax семейства Cheyletidae, подотряда Trombidiformes. Паразитирует на поверхности кожи. Самка светло-желтого цвета, длиной 0,45—0,5 мм, длина самца 0,32—0,34 мм. Яйца удлиненно-овальные, мутно-белого цвета, прикрепляются к волосам с помощью клейкого секрета. Личинка светло-желтого цвета, имеет три пары конечностей, длина личинки 0,15—0,2 мм. У протонимфы четыре пары конечностей, наружные половые органы отсутствуют, длина протонимфы 0,24—0,26 мм. Дейтонимфа светло-желтого цвета, по форме напоминает имаго, длина дейтонимфы 0,38—0,41 мм.

Биология развития. Через 2—3 сут после копуляции самка откладывает яйца, приклеивая их к волосу с помощью клейкого секрета. Через 3—15 сут из яйца вылупляется личинка, которая через 6— 8 сут превращается в протонимфу, а последняя через 5—15 сут — в дейтонимфу, линяющую в половозрелых самца или самку.

Эпизоотологические данные. Изучены недостаточно. Однако исследования показали, что хейлетиоз широко распространен в вивариях и кролиководческих хозяйствах.

Патогенез. Не изучен.

Симптомы болезни. При помощи острых хелицер клещи способны прокалывать эпидермис и питаться вытекающими из проколов лимфой и тканевой жидкостью. У кроликов вначале появляются беспокойство и зуд в области шеи и дорсальных участков туловища. Затем в волосах этих участков обнаруживают мелкие сухие чешуйки серого цвета, отмечаются сечение и выпадение волос. Кожа на оголенных участках гиперемирована, покрыта серыми чешуйками. У пуховых кроликов пух сваливается.

Диагностика. От больных животных берут пробы волос, выстригая их на отдельных участках вокруг пораженной зоны, а также делают соскоб кожи. Собранный материал выдерживают в чашках Петри при температуре 27—30 °С в течение 20 мин и просматривают через бинокулярную лупу. Хейлетиоз следует дифференцировать от саркоптоза и сифункулятоза.

Лечение. Эффективны стомазан в разведении с водой 1:200, бутокс в виде 0,0025%-ной водной эмульсии и неоцидол в разведении с водой 1:1000.

Контрольные вопросы н задание. 1. Где локализуются псороптесы у кроликов? 2. Какие препараты наиболее эффективны при псороптозе кроликов? 3. Назовите клинические признаки хейлетиоза кроликов.

Глава 30. АКАРОЗЫ ПТИЦ

Кнем и докоптозы

Кнемидокоптозами называют заболевания птиц, вызываемые саркоптоидными клещами рода Knemidocoptes, подотряда Acarifor-mes (надсемейство Sarcoptoidea, семейство Sarcoptidae).

Клещи Knemidocoptes имеют округлую форму, серый цвет с желтоватым оттенком, размеры (0,32…0,58)х(0,27…0,40) мм.

Хитин параллельно исчерчен, с редкими короткими щетинками. Хоботок подковообразный, грызущего типа. В задней части тела располагаются две длинные щетинки. Ноги конусовидные, короткие, с дорсальной стороны третья и четвертая пары ног не видны; на концах ног у самок по два коготковидных зубчика, у самцов — стер-женьковые присоски. Самцы не имеют копулятивных присосок, что характерно для вкожных саркоптоидных клещей.

Кнемидокоптесы развиваются по схеме яйцо — личинка — протонимфа — телеонимфа — имаго (самцы и самки). Превращение от личинки до имаго происходит за 3—4 нед. Клещи питаются клетками эпидермиса и тканевой жидкостью. Половозрелые стадии сравнительно устойчивы к воздействию внешней среды и в зависимости от влажности и температуры могут выживать 2—10 сут.

Кнемидокоптозом болеют куры, индейки, цесарки, павлины, фазаны, куропатки, голуби и многие комнатные птицы. Куры болеют независимо от породы, пола и возраста. Источником инвазии служат больные птицы. Клещи передаются при контакте больных со здоровыми, а также через предметы ухода и обслуживающий персонал. Способствуют перезаражению петухи, которые болеют чаще и интенсивнее, чем куры. Болезнь проявляется и распространяется в теплое время года (весна, лето). В холодное время инвазия распространяется медленнее или затухает и инвазированные куры становятся бессимптомными клещеносителями.

Кнемидокоптоз протекает в виде спорадических случаев и энзоотий. Распространению болезни способствуют плохое кормление и скученное содержание птиц в темных, сырых, плохо вентилируемых и грязных помещениях.

Кнемидокоптоз ног (чесотка ног, «известковая ног а») — возбудитель Kn. mutans (рис. 158).

Рис. 158. Клещи Knemidocoptes mutans: а — самец; б — самка с вентральной стороны; в — самка с дорсальной стороны

Первые симптомы болезни появляются у кур с 5—7-месячного возраста. Половозрелые клещи прогрызают в коже ног лабиринты, где живут и размножаются, разрушая клетки кожи и токсически воздействуя на организм. Воспалительный процесс развивается исключительно на ногах, книзу от скакательного сустава. Болезнь протекает хронически. Под кожными роговыми чешуйками формируются светло-серые узелки, приподнимающие свободный край чешуек. Кожа становится грубобугристой, роговые чешуйки оттопыриваются, появляется слабый зуд. Куры долго стоят на одной ноге, сжимая и разжимая фаланги поднятой конечности, ударяя клювом по пораженным участкам ног. Роговой слой разрастается, образуются массивные серые корки толщиной 1—1,5 см. При грубом срывании корок обнажается кровоточащая поверхность. Кера-тозные напластования покрываются трещинами, из которых выделяется сукровица, засыхающая на поверхности. С развитием гиперкератоза куры передвигаются с трудом, хромают, часто лежат. В осложненных случаях воспаляются суставы, наступает частичная или полная потеря фаланг, развивается прогрессирующее истощение, уменьшается или прекращается яйценоскость, нередко болезнь заканчивается летально.

Кнемидокоптоз тела (тельная чесотка) — возбудитель Kn. gallinae.

В области крестца, на бедрах, спине и животе, иногда в области головы и верхней части шеи образуются мелкие узелки, кожа краснеет и покрывается тонкими серовато-белыми чешуйками. Контурные перья выпадают или обламываются, куры имеют линяющий вид. Зуд приводит к саморасклеву и травматизации. Вначале зуд слабый, но по мере развития процесса усиливается, и птица выщипывает перья. Больные малоподвижны, головной убор анемичен. Отмечаются исхудание, снижение или прекращение яйценоскости. При тяжелых формах болезни часто гибнут петухи.

Диагноз устанавливают на основе клинической картины болезни, сезонности и акарологического исследования.

Для лечения используют акарицидные препараты, рекомендуемые для борьбы с саркоптоидозами животных (исключая препараты гексахлорана).

При кнемидокоптозе ног их обрабатывают в ножных ваннах при температуре 40—45 °С, погружая ноги птицы по скакательный сустав. Можно втирать в пораженные конечности лекарственные мази, линименты, эмульсии. Из старых средств не утратил своего значения деготь (березовый, сосновый), который действует керато-литически и ослабляет активность грануляционной ткани. Его применяют в чистом виде или в форме линиментов (мазей); обработку проводят дважды (с интервалом 7—10 сут), а при необходимости и трижды.

При кнемидокоптозе тела акарициды втирают в пораженные участки или обрабатывают препаратами в аэрозольных упаковках. Кур можно купать, фиксируя крылья и голову, погружая в акари-цидную жидкость (до минуты), подогретую до температуры тела.

При тяжелой форме болезни птиц лечить нецелесообразно — их подвергают убою. Тушки кур пускают в реализацию после обрезания ног по скакательный сустав или обработки их (и тела) крутым кипятком.

Птицу, подозреваемую в заражении, обрабатывают с профилактической целью. Птичник подвергают дезакаризации, после чего поверхности белят свежегашеной известью. Можно проводить биологическую дезакаризацию помещений и выгульных двориков, освободив их от птицы на месяц.

Эпидермоптоз

Болезнь вызывается клещами из отряда Acariformes, подотряда Sarcoptiformes, надсемейства Analgesoidea, семейства Epidermopti-dae, вида Epidermoptes bilobatus (размеры самцов 0,2×0,12 мм, самок 0,23×0,16 мм) и клещами вида Rivoltasia bifurcata (размеры самцов 0,18×0,13 мм, самок 0,26×0,18 мм). Цвет клещей желтоватый, они живут на коже, под чешуйками эпидермиса, у основания перьев, среди пуха, но не в перьях. Эпидермоптозом болеют как молодые, так и взрослые птицы.

Заражение происходит при совместном содержании здоровых и больных птиц. Болезнь характеризуется сезонностью, проявляется и распространяется преимущественно в теплое время года. С наступлением холодов симптомы болезни исчезают, но остается клеще-носительство.

При паразитировании Е. bilobatus процесс начинается преимущественно в области головы, шеи и груди, а при паразитировании R. bifurcata — в области спины и крестца, а по мере развития болезни процесс распространяется по всему телу. В местах обитания клещей кожа гиперемирована, эпидермис шелушится, выпотевшая лимфа засыхает, образуя корки, сначала тонкие, отрубьевидные, затем толстые, слоистые, грязно-бурого цвета. Под корками находится мокнущая поверхность, издающая неприятный запах. Зуд умеренный или отсутствует. На пораженных участках часть перьев выпадает, а оставшиеся взъерошены. Птица худеет, снижается яйценоскость. В запущенных случаях возможен падеж птицы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и обнаружения в соскобах кожи возбудителя болезни.

Для обнаружения перьевых клещей других видов, паразитирующих в перьях и очинах, проводят исследование. Клещи имеют вид мелких темных точек, расположенных поодиночке или рядами между бородками опахал. Если очин пера непрозрачен, то его следует расщепить и исследовать, нет ли внутри его перьевых (семейство Dermoglyphidae) или тромбидиформных (семейство Syringophi-lidae) клещей.

Лечение состоит в обработке пораженных участков кожи ака-рицидами (мази, линименты, эмульсии, порошки и др.). Для тотальной обработки птицу опрыскивают акарицидными препаратами, используя гидропульты, ЛСД и др. Одновременно проводят дезака-ризацию помещения, оборудования, инвентаря.

Профилактика основана на выполнении зооветеринарных правил содержания, кормления птицы и ухода за ней. Вновь поступающих в хозяйство птиц карантинируют, при необходимости исследуют соскобы кожи и перьевой покров.

Сирингофилез

Заболевание птиц, вызываемое паразитированием тромбидиформных клещей Syringophilus bipectinatus подотряда Trombidifor-mes (надсемейство Cheyletoidea, семейство Syringophilidae).

Возбудитель. Половозрелые клещи сирингофилиды размером 1,0×0,25 мм, удлиненно-овальной формы, темно-серого цвета. Хоботок грызущего типа. Ноги короткие, конусовидные, оканчива-

Рис. 159. Клещ Syringophilus bipectinatus

ющиеся гребневидными отростками. От заднего края тела отходят четыре длинные щетинки.

Биология развития. Клещи обитают в полостях очинов крупных контурных перьев тела и крыльев. Живут колониями. В развитии проходят фазы яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго. Поражают здоровые перья, проникая через щелевидный канал сосочка пера. Обладая длинными хелидерами, клещи травмируют и разрушают сосочек и очин пера, питаются лимфой и экссудатом (рис. 159).

Эпизоотологические данные. К сирингофилезу восприимчивы куры, цесарки, индейки, утки, голуби и воробьиные. Источником инвазии являются больные сирин-гофилезом. В холодное время года болезнь протекает спорадически и наибольшее развитие принимает в теплое время. Экстенсивность инвазии часто бывает невысокой, но при благоприятных условиях болезнь может принять характер энзоотической вспышки. Клещи малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Вне тела хозяина при комнатной температуре они выживают до 7 сут, а в очинах выпавших перьев — до 14 сут.

Симптомы болезни. Первые признаки болезни проявляются у кур в возрасте 5—7 мес. Это связано с формированием контурных перьев у птиц и массовым расплодом клещей в очине пера, способным вызывать патоморфологические изменения в местах паразитирования (до 3 мес после заражения). Заболевание часто начинается в области рулевых перьев, а затем распространяется на другие участки тела. Пораженные перья утрачивают блеск, прозрачность, искривляются и темнеют в стержневой части. Перья преждевременно выпадают или обламываются. Птица испытывает зуд, что приводит к саморасклеву. Появляются оголенные участки с покрасневшей кожей. Птица истощается, яйценоскость снижается или прекращается.

Диагностика. Заболевание устанавливают на основании клинических признаков и обнаружения клещей. Исследуют самопроизвольно выпавшие или извлеченные перья, визуально отличающиеся от здоровых. Полость очина вскрывают косым разрезом, содержимое (пылевидную желтовато-серую массу) высыпают на предметное стекло и исследуют в раздавленной капле с двойным количеством воды или керосина.

Лечение, профилактика и меры борьбы. В достаточной мере не разработаны. При единичных случаях заболевания птица подлежит убою на мясо. При большой экстенсивности инвазии наиболее действенная мера — заменить всю птицу на здоровое поголовье. В неблагополучных птичниках выпавшие перья собирают и сжигают. Каждые 10—15 сут помещения, выгульные дворики и клетки подвергают дезакаризации.

Контрольные вопросы в задание. 1. Какие клещи паразитируют у кур? 2. Назовите клинические признаки кнемидокоптоза. 3. Как поставить диагноз на сирингофилез?

Глава 31. АКАРОЗЫ ПЧЕЛ

Варрооз

Заболевание медоносных пчел, вызываемое клещом Varroa jacobsoni надсемейства Gamasoidea. Клещи высасывают гемолимфу пчел из расплода (личинок и куколок), в результате чего из ячеек выходят неполноценные пчелы, не способные нормально выкармливать расплод и перезимовывать.

Больные варрозом пчелосемьи снижают продуктивность на 70 %, срок жизни рабочих пчел сокращается на 20—40 %.

Возбудитель. Размеры самки 1,2×1,75 мм, самцов 0,85×0,8 мм. Самки имеют коричневый цвет, самцы — желто-серый. У самок хорошо развит ротовой аппарат, у самцов он недоразвит, они не питаются и погибают после спаривания. У клещей четыре пары конечностей с присосками, служащими для фиксации на теле пчел (рис. 160).

Рис. 160. Клещ Varroa jacobsoni

Биология развития. После спаривания оплодотворенная самка клеща заползает в ячейку сота, где есть личинка трутня или пчелы, и откладывает яйца на стенке ячейки. Самка делает до трех яйцекладок и в течение жизни может отложить от 2 до 37 яиц. Все стадии развития клеща проходят 9 сут в запечатанной ячейке. Здесь же происходит и спаривание самцов и самок. Когда пчела выходит из ячейки, вместе с ней выходит и половозрелая самка клеща.

Самки клеща паразитируют на личинках, куколках, рабочих пчелах и трутнях. Продолжительность их жизни летом 2 мес, зимой около 5 мес. Зимуют самки клеща на взрослых пчелах, по одной самке на пчеле. Вне пчелы клещ живет несколько суток. Характерно, что клещ развивается больше в трутневом расплоде.

Эпизоотологические данные. Варрооз встречается повсеместно. Самка клеща от одной пчелиной семьи к другой переносится взрослыми пчелами и трутнями. Инвазия передается при перестановке рамок из улья в улей, формировании сборных отводков, постановке расплода, воровстве и залете пчел. С пасеки на пасеку варрооз распространяется роями, при продаже семей, пакетов, маток, во время кочевки. Установлено, что клещ может паразитировать и на некоторых других насекомых (например, на божьих коровках).

В первый год возникновения заболевания на пасеке идет массовое размножение клещей в семьях пчел. На второй год болезнь поражает все семьи пасеки, причем интенсивность инвазии может достигать 30 тыс. (и более) экземпляров клеща на одну пчелиную семью. На третий год отмечается массовая гибель пчелиных семей.

Патогенез и симптомы болезни. Самка клеща, питаясь гемолимфой личинок и куколок, вызывает их гибель. Паразитируя на взрослой пчеле, самки также питаются гемолимфой, вследствие чего сокращается срок жизни пораженных пчел.

Наблюдается слабый лёт пчел за взятком, эти семьи весной плохо развиваются, в течение лета они слабеют, у летка можно обнаружить погибших недоразвитых пчел. При осмотре рамок видны пестрый расплод на сотах, под крышечкой запечатанного расплода — погибшие личинки и куколки. В зимнее время пчелы из неблагополучных семей могут выкучиваться из летка и гибнуть от переохлаждения.

Диагностика. Диагноз ставят на основании осмотра пчел, лабораторного исследования, а также диагностической обработки пчел. При внимательном осмотре пчел и куколок невооруженным глазом видны клещи. Их можно увидеть также на личинках, на расплоде (особенно трутневом), на теле трутней, в мусоре на дне улья.

Для лабораторного исследования посылают: весной — кусочек сота с запечатанными ячейками трутневого расплода, а также расплода пчел размерами 15×3 см; летом и осенью — участок сота с запечатанным расплодом и не менее 200 молодых пчел от каждой исследуемой семьи.

Лечение. Мероприятия по борьбе с варроозом направлены против самок клещей, находящихся на пчелах.

Важно своевременно и правильно обработать пчелиные семьи акарицидами. Для этой цели служат фенотиазин, варроксан Т-1, фольбекс, фольбекс ВА, муравьиная, щавелевая и молочная кислоты, растительный акарицид КАС-81, варроабраулин, санвар и др. Эти препараты необходимо применять весной сразу после массового очистительного облета пчел и санитарной очистки ульев, а также в конце лета — после отбора товарного меда. Предварительно препарат проверяют на трех пчелиных семьях, разных по силе.

Перед применением фенотиазина, варроксана Т-1, фольбекса, фольбекса ВА улей герметизируют, на дно помещают сетчатый подмарник. При полном гнезде одну-две соторамки удаляют, остальные раздвигают. Препараты используют согласно действующим наставлениям.

Муравьиную кислоту наливают в пластмассовую крышку диаметром 9 см, накрывают фанерой размерами 10×10 см и ставят на соторамки ближе к задней стенке улья. Под действием паров кислоты клещи осыпаются с пчел. Удобно использовать кислоту в специальном испарителе ИМК-1.

Щавелевую кислоту применяют в виде 2%-ного, а молочную — в виде 10%-ного водного раствора. Растворы готовят на кипяченой воде (30 °С) непосредственно перед обработкой пчел. Для опрыскивания служат распылители типа «Блеск». Расход раствора должен быть 4—5 мл на одну соторамку. Из улья убирают соторамки с пергой и опрыскивают пчел.

КАС-81 (отвар почек сосны и горькой полыни) применяют с сахарным сиропом при осенней подкормке пчел, препарат губительно действует на клеща варроа, стимулирует развитие семей и профил актирует нозематоз.

Варроабраулином пчел опыливают с помощью порошкораспылителя с расстояния 25—30 см или непосредственно между рамками. Клещи осыпаются с пчел, но не погибают. Бумагу с осыпавшимися клещами извлекают со дна улья и сжигают. Эффективны также апистар, байварол и др.

Профилактика. Важное значение в профилактике варрооза имеет строгое выполнение охранно-карантинных мероприятий при кочевках пасек, продаже маток и пакетов. Пасеки разрешается вывозить на кочевку только после проведения исследования и полного курса обработок.

Пасеки следует располагать в сухих, хорошо освещенных солнцем местах, на подставках высотой не менее 30 см, комплектовать пчелиными семьями из условно благополучных по варроозу хозяйств. Вновь поступивших пчел в течение 30 сут исследуют на вар-рооз и обрабатывают против этого заболевания.

Акарапидоз

Возбудитель — акариформный клещ Acarapis woodi. Тело овальное, сплюснутое сверху. Самка несколько крупнее самца, длиной до 0,19 мм. Болеют взрослые пчелы. Клещ паразитирует в грудных трахеях пчел (при помощи ротовых органов прокалывает трахею).

Эпизоотологические данные. Акарапидоз передается при непосредственном контакте здоровых пчел с инвазированными. Источник инвазии — больные пчелы. Кроме того, клещей заносят на пасеку при покупке пчел и маток из неблагополучных по этому заболеванию пасек, когда купля-продажа осуществляется без контроля ветеринарной службы или не соблюдаются правила каранти-нирования и исследования завозимых семей пчел.

Патогенез. Не изучен.

Симптомы болезни. Болеют пчелы в любое время года, но легче акарапидоз выявляется в дни весеннего облета. У летка улья обнаруживают пчел-ползунков, не способных подняться в воздух, а также пчел с раскрылицей (асимметрично расположенными крыльями). У ползающих пчел брюшко увеличено, они погибают вне улья при вечернем похолодании.

В период зимовки пчелы беспокоятся, при осмотре находят мертвых особей, соты испачканы испражнениями.

Диагностика. Окончательно диагноз на акарапидоз устанавливают микроскопированием трахей пчел. Пораженные трахеи становятся пятнистыми (у здоровых пчел они прозрачные, с хорошо выраженной поперечной исчерченностью). Методика исследования на акарапидоз следующая: от больной пчелиной семьи берут несколько десятков пчел, кипятят их 5—6 мин в 10%-ном растворе гидроксида калия, затем промывают водой. Ножницами удаляют голову, отрезают у основания крыльев переднюю часть груди и помещают ее на предметное стекло. Под лупой разрыхляют двумя препаровальными иглами хитин и отделяют переднюю пару грудных трахей — они имеют вид маленьких серебристо-белых трубочек. Затем отпрепарированные трахеи рассматривают под малым увеличением микроскопа. В пораженных трахеях обнаруживают или клещей, или характерную пятнистость.

Лечение. Аэрозолями наиболее эффективно лечить пчел в начале весны. Препараты применяют в вечернее время, когда все лётные пчелы возвращаются в улей. Перед применением препарата из гнезда удаляют две крайние рамки, чтобы между спинкой улья и рамками получилось свободное пространство. Щели в улье замазывают глиной.

Для обработки ульев рекомендуют тедион, эфирсульфонат, фольбекс и этилдихлорбензилат, которые применяют согласно действующим наставлениям.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на неблагополучную пасеку, а также на все другие пасеки, расположенные в радиусе до 5 км, накладывают карантин. На территорию пасеки запрещается ввоз и вывоз из нее пчелиных семей. Снимают карантин через год после полного выздоровления пчел. Последнее подтверждается двукратным лабораторным исследованием пчел на акарапидоз: первый раз весной, после выставки пчел из зимовника, второй раз осенью, перед постановкой их на зимовку, необходимо принимать меры по дезакаризации ульев, инвентаря, а также соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания пчел на пасеках.

Ковтрольные вопросы. 1. Как развиваются варроозные клещи? 2. Какими методами диагностируют варрооз и акарапидоз пчел?

Глава 32. КРУСТАЦИОЗЫ РЫБ

Заболевания вызываются ракообразными из класса Crustacea. В СНГ описаны паразитические рачки 60 видов. В озерах, водохранилищах и прудах паразитические рачки нередко вызывают заболевания и гибель рыбы.

Лернеоз

Возбудитель. Самки рачков из рода Lernaea (L. cyprinacea и L. elegans). Первый вид паразитирует главным образом у карасей, второй — у многих пресноводных рыб: карпов, амуров, толстолобиков (рис. 161).

Длина половозрелой самки 12—15 мм. На голове имеются ветвистые выросты, при помощи которых она внедряется в тело хозяина. Развитие Lernaea происходит без участия промежуточного хозяина.

Эпизоотологические данные. Лернеозом болеют мальки и сеголетки, энзоотии при этом сопровождаются гибелью рыб. Источником инвазии служат больные рыбы и инвазионные копеподтные стадии рачка, находящиеся в водоеме в свободном состоянии, откуда они вместе с водой проникают в рыбоводные пруды. Заболевание

встречается главным образом в южных районах России. Наибольшего развития лернеоз достигает в летние месяцы. Патогенез. Не изучен.

Симптомы болезни. При внедрении паразита глубоко в кожу хозяина он своими твердыми головными выростами достигает мышечного слоя, где и закрепляется. На месте внедрения паразита развивается воспалительный процесс, образуются глубокая язва, абсцесс, свищ. Края язвы ярко-красного цвета, иногда сероватые, резко отграничены от здоровой ткани. Помимо механического повреждения паразит выделяет в ткани хозяина токсины, что приводит к увеличению фагоцитирующих элементов крови.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и обнаружения рачков с учетом их общего количества на одной рыбе.

Лечение. Больную рыбу обрабатывают водным раствором хлорофоса концентрацией 100 мг/л с экспозицией 1 ч. Непосредственно в прудах применяют хлорофос в концентрации 0,5 мг/л двукратно через 2 нед, а также карбофос в дозе 0,1 мг/л двукратно через 15 сут. Для освобождения рыб от самок рачков с профилактической целью используют перманганат калия в разведении 1:50 000. Экспозиция при температуре воды 15—20 °С не должна превышать 1,5—2 ч.

Профилактика и меры борьбы. Проводят ветеринарно-санитарные и водно-биотехнологические мероприятия, направленные на предотвращение проникновения возбудителя в водоем, создание в прудах оптимальных зоогигиенических и санитарных условий. Для уничтожения свободноживущих личинок лерней увеличивают pH в воде прудов до 8,5—9,0 путем внесения извести, применяют органические красители: основные фиолетовый К и ярко-зеленый при концентрации одного из них не более 0,1—0,2 г/м3. Меры борьбы осуществляют в соответствии с действующими инструкциями.

Возбудитель лернеоза для человека и плотоядных животных опасности не представляет. В зависимости от степени поражения рыбы, результатов органолептического анализа, осмотра и определения товарной кондиции ее пускают в продажу на общих основаниях без ограничения или направляют на рыбоперерабатывающие предприятия.

Рис. 162. Argulus foliaceus

Аргулез

Возбудитель. Паразитические рачки из отряда жаброхвостых рода Argulus. На рыбах России паразитируют два вида аргулю-сов: A. foliaceus — карповый, с продолговатым телом и А. согеgoni — лососевый, округлой формы. A. foliaceus — карповая вошь, карпоед. Размеры 6—7 мм, тело широкое, овальное, серовато-зеленого цвета. Имеются сосательный хоботок и присосковидные органы, четыре плавательные ножки, два фасеточных глаза (рис. 162).

Биология развития. Размножаются аргулюсы яйцами, которые самки откладывают на подводные предметы. В каждой кладке насчитывается от 130 до 300 яиц. Из них за 15—50 сут выходят личинки, нападающие на рыбу. На рыбе личинки растут и через 2—3 нед превращаются в половозрелых рачков. За летнее время аргулюсы дают 3—4 поколения.

Эпизоотологические данные. Аргулезом заболевают мальки, сеголетки и двулетки карпов, форелей, амуров, сазанов, лещей и других рыб. Резервантами рачков могут служить сорные рыбы. Максимальная зараженность карпов наблюдается в середине лета и осенью. Зимой инвазированность рыб резко снижается.

Симптомы болезни. Прикрепляясь к телу рыбы, рачки хоботком прокалывают кожу и сосут кровь. На месте ранения развиваются воспалительный процесс, отечность, кровоизлияния и некроз. Образуются ранки и мелкие язвочки. Секрет ядовитой железы рачка, попадая в ранку, оказывает токсическое воздействие на рыбу.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и эпизоотологических данных. Мальки рыб массой 1—2 г погибают при паразитировании на них 1—2 рачков, сеголетки — 20 и более.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Те же, что и при лернеозе.

Эргазилез

Возбудители. Рачки Ergasilus sieboldi, Е. briani. Длина первого из них составляет 1,0—1,5 мм, а второго — 0,7—1,0 мм. Самки паразита имеют характерное циклопообразное тело, расширенное в области головогруди и измененное к заднему концу. Прикрепляются паразиты к жабрам рыб с помощью крючковидных антенн, расположенных на переднем конце тела рачков.

Биология развития. С апреля по сентябрь при температуре воды выше 14 °С у самок периодически образуются яйцевые мешки. Из яиц, находящихся в них, через 3,6 сут (при 25—27 °С) выклевываются свободноживущие личинки — наупилиусы, которые после нескольких линек превращаются в копеподтов. Копеподтные самки после совокупления закрепляются на жабрах рыб, а самцы погибают. В зависимости от температуры воды жизненный цикл рачков завершается за 2—6 нед. В течение вегетационного периода одна самка может давать начало нескольким поколениям.

Эпизоотологические данные. Возбудители эргазилеза паразитируют на жабрах пресноводных рыб: карповых, лососевых, окуневых, щуковых, сомовых и др. Особенно подвержены эргазилезу лини, вследствие чего эту болезнь именуют лицевой болезнью.

Эргазилезом болеют рыбы старшего возраста, а мальки, сеголетки и годовики не заражаются этими паразитами. Вспышки эргазилеза происходят главным образом в середине или конце лета.

Симптомы болезни. При массовом поражении жабр рачками происходят сдавливание и закупорка кровеносных сосудов с последующим некрозом и разрушением жаберной ткани. У больных рыб нарушается газовый обмен и развивается анемия. Во многих случаях энзоотии и эпизоотии сопровождаются массовой гибелью больных рыб.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов паразитологического вскрытия рыб, при котором на жабрах находят большое количество рачков.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Проводят ветеринарно-санитарные, агромелиоративные и биотехнологические мероприятия, направленные на предотвращение распространения болезни, снижение численности возбудителя и создание в водоемах оптимальных зоогигиенических и экологических условий, при которых повышается устойчивость рыб к возбудителю болезни и неблагоприятным факторам внешней среды.

Контрольные вопросы я задание. 1. Как поставить диагноз на лернеоз и аргулез рыб? 2. Дайте морфологическую характеристику возбудителю эргазилеза рыб. 3. Какие меры применяются для борьбы с арахнозами рыб?

Название книги — Паразитология и инвазионные болезни животных

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *